| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
MMP-9 (IC50 = 5 nM); MMP-9 (IC50 = 0.26 nM); MMP-2 (Ki = 0.05 nM); MMP-1 (IC50 = 79 nM); MMP-3 (IC50 = 6.3 nM); MMP-3 (Ki = 0.3 nM); collagenases 3 (Ki = 0.03 nM)
Prinomastat HCl targets multiple matrix metalloproteinases including MMP-1 (IC50 = 79 nM), MMP-2 (IC50 = 0.05 nM), MMP-3 (IC50 = 0.3 nM), MMP-9 (IC50 = 0.26 nM), MMP-13 (IC50 = 0.03 nM), and MMP-14 (IC50 = 0.33 nM). MMPs are zinc-dependent endopeptidases involved in extracellular matrix remodeling, cell migration, and angiogenesis. By inhibiting these enzymes, Prinomastat HCl disrupts tumor invasion, metastasis, and angiogenesis. The compound's broad-spectrum activity makes it valuable for studying MMP biology. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
Prinomastat（AG3340；0.1–1 µg/mL；4 天；C57MG/Wnt1 细胞）抑制 Wnt1 刺激的 MMP-3 合成。Prinomastat 可逆转 Wnt1 诱导的 EMT 和 β-catenin 转录活性[1]。当 L/Wnt3a 细胞与 CT7 细胞共培养时，CT7 细胞中的 Topflash 活性增加。当 L/Wnt3a 和 MMP-3 过表达的 C57MG 细胞与 CT7 细胞共培养时，CT7 细胞中的 Topflash 荧光素酶活性增加，超过 L/Wnt3a 细胞中的水平。所有这些效应均可被 Prinomastat（AG3340）拮抗[1]。当 Prinomastat 抑制 C57MG/Wnt1 细胞进入 S 期时，细胞周期蛋白 D1 的表达和 Erk1/2 的磷酸化水平均会降低。接下来，利用体外划痕实验，研究了普利诺司他（Prinomastat）对Wnt1诱导的细胞迁移的影响。正如预期的那样，与C57MG细胞相比，C57MG/Wnt1细胞的迁移能力提高了1.8倍。普利诺司他逆转了Wnt1对C57MG/Wnt1细胞中波形蛋白（vimentin）细胞分布的影响[1]。
在体外，盐酸普利诺司他是一种广谱MMP抑制剂。它能抑制MMP-1（IC50 = 79 nM）、MMP-3（IC50 = 6.3 nM）和MMP-9（IC50 = 5.0 nM）。该化合物还能有效抑制MMP-2（0.05 nM）、MMP-13（0.03 nM）和MMP-14（0.33 nM）。其活性通常使用可被活性MMP切割的荧光肽底物进行测定。盐酸普利诺司他（Prinomastat HCl）在多种癌细胞系中均表现出抗肿瘤活性。它能够穿过血脑屏障，因此可用于研究脑肿瘤。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在人类纤维肉瘤（HT1080）小鼠模型中，小鼠在肿瘤接种后第3至6天开始，每日腹腔注射50 mg/kg/天的普利诺司他，持续给药14至16天。小鼠对普利诺司他耐受良好，未观察到副作用或体重减轻。普利诺司他的半衰期仅为1.6小时，且具有优异的肿瘤生长抑制作用[1]。研究人员在多种肿瘤模型中研究了AG3340，这是一种强效的金属蛋白酶（MMP）抑制剂，对明胶酶（MMP-2和-9）、MT-MMP-1（MMP-14）和胶原酶-3（MMP-13）具有皮摩尔级的亲和力。AG3340在小鼠体内表现出剂量依赖性的药代动力学特征，腹腔注射和口服给药后均具有良好的耐受性。在人类肿瘤模型中，无论在肿瘤植入后早期还是晚期开始给药，AG3340 均能显著延缓肿瘤生长，但并非所有已建立的肿瘤类型均对 AG3340 有反应。研究人员在三种模型中探讨了剂量-反应关系：COLO-320DM 结肠癌模型、MV522 肺癌模型和 MDA-MB-435 乳腺癌模型。在结肠癌和肺癌模型中观察到剂量依赖性的肿瘤生长抑制（每日两次，每次 12.5-200 mg/kg）；在第三种模型（乳腺癌）中，最低测试剂量（50 mg/kg，每日两次）的 AG3340 即可产生最大抑制作用。在另一种模型中，AG3340（100 mg/kg，每日一次，腹腔注射）显著抑制了 U87 胶质瘤的生长并延长了动物的生存期。AG3340 还抑制了携带雄激素非依赖性 PC-3 前列腺肿瘤的裸鼠的肿瘤生长并延长了其生存期。在第六个模型（KKLS胃癌模型）中，AG3340并未抑制肿瘤生长，但增强了紫杉醇的疗效。重要的是，AG3340显著降低了肿瘤血管生成（通过CD-31染色评估）和细胞增殖（通过溴脱氧尿苷掺入评估），并增加了肿瘤坏死和凋亡（通过苏木精-伊红染色和TUNEL染色评估）。这些作用具有模型依赖性，但血管生成普遍受到抑制。在MV522肺癌模型中，AG3340的治疗指数优于细胞毒性药物卡铂和紫杉醇。联合用药时，AG3340增强了这些细胞毒性药物的疗效，且不影响药物耐受性。此外，在静脉转移模型中，当与卡铂或紫杉醇联合使用时，AG3340可减少小鼠黑色素瘤（B16-F10）肺部病灶的数量。这些研究直接支持在正在进行的肺癌和前列腺癌晚期恶性肿瘤患者的一线联合化疗中使用 AG3340。[3]
普利诺司他治疗组和对照组的平均增生性玻璃体视网膜病变 (PVR) 评分分别为 2.62 和 3.57（p = 0.038；Wilcoxon 秩和检验）。对照组 76% 的兔子出现具有临床意义的 PVR 并伴有视网膜脱离（PVR ≥ 3 级），而普利诺司他治疗组为 51%。结论：在利用分散酶诱导 PVR 的实验模型中，玻璃体内注射普利诺司他可降低 PVR 的发生率[4]。 体内研究已证实普利诺司他盐酸盐具有抗肿瘤和抗血管生成作用。该化合物可口服，并能穿过血脑屏障。该化合物已在包括胶质母细胞瘤、乳腺癌和肺癌在内的多种癌症模型中进行过研究。体内疗效的评估指标包括肿瘤生长抑制、转移减少和血管生成抑制。此外，该化合物也已应用于纤维化研究。其广谱的MMP抑制作用使其成为研究多种疾病中基质重塑的宝贵工具。 |
| 酶活实验 |
本文介绍了一系列新型非肽类环状膦酸酯和膦酰胺类羟肟酸的设计、合成及其构效关系(SAR)研究，这些化合物是基质金属蛋白酶MMP-1、MMP-3和MMP-9的抑制剂。基于模型研究和X射线衍射分析，我们构建了这些新型化合物在MMP活性位点的结合模型。该模型能够合理解释观察到的SAR数据，包括对不同S1'导向取代基、锌络合基团、手性以及环状膦酸酯和膦酰胺环结构变化的系统研究。我们评估了四种化合物在人纤维肉瘤小鼠模型(HT1080)中的体内活性，并与参考化合物普利诺司他(Prinomastat)进行了比较。所有四种化合物均观察到肿瘤生长抑制作用[1]。
普利诺司他盐酸盐的无细胞酶活性测定包括测量其对纯化MMP的抑制活性。该测定使用荧光肽底物，这些底物可被活性MMP切割产生荧光信号。通过将每种MMP与不同浓度的普利诺司他盐酸盐孵育并测量残余酶活性来评估抑制效果。IC50值由每种MMP亚型的剂量反应曲线确定。选择性通过测试化合物对一系列MMP的抑制作用来评估。 |
| 细胞实验 |
Western Blot 分析[1]
细胞类型： C57MG/Wnt1 细胞 测试浓度： 0.1 µg/mL，1 µg/mL 孵育时间： 4 天 实验结果： C57MG/Wnt1 细胞中 MMP-3 启动子活性显著降低。 细胞增殖和细胞迁移实验。[2] 对于 FACS® 分析，将细胞接种于 100 mm 培养皿中，并在有或无 10 µg/ml Prinomastat (AG3340) 的情况下培养至汇合。用 PBS 洗涤细胞，重悬于 70% 乙醇中，并在 4°C 下保存过夜。将细胞与 20 µg/ml RNase A 在 37°C 下孵育 30 分钟，离心后重悬于含 40 µg/ml 碘化丙啶的 PBS 缓冲液中。使用配备 Expo 32（版本 1.2）软件的 EPICS Elite ESP 细胞分选仪进行分析。为评估细胞迁移，用移液器吸头在汇合的 C57MG 或 C57MG/Wnt1 细胞单层上划痕，形成无细胞区域。将细胞在有或无 MMP 抑制剂的条件下孵育 24 小时，并使用配备 Olympus DPII 数码相机的 Olympus IMT-2 显微镜拍摄伤口愈合情况（反映细胞迁移），以此记录伤口愈合过程。对于每种条件，沿伤口选取10个显微视野，并计数从伤口边缘迁移至无细胞区域的细胞。 对于体外细胞实验，Prinomastat HCl通常溶解于DMSO中，并用细胞培养基稀释。将癌细胞系用不同浓度的化合物处理特定时间。使用MTT或CellTiter-Glo法评估细胞增殖。使用Transwell或划痕实验评估侵袭和迁移。使用酶谱法或ELISA法测定细胞培养上清液中的MMP活性。使用内皮细胞管形成实验评估血管生成。 |
| 动物实验 |
本研究旨在评估基质金属蛋白酶合成抑制剂普利诺司他（AG3340）治疗玻璃体内注射分散酶诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的疗效。
将53只新西兰白兔的单眼玻璃体内注射0.07单位分散酶以诱导PVR。PVR诱导一周后，将53只兔子随机分为两组（27:26），分别接受0.5 mg普利诺司他或药物赋形剂（酸化水）的玻璃体内注射，每两周一次。对PVR严重程度进行评分（1-5分），并将普利诺司他治疗组与对照组进行比较。 [4] 肿瘤生物学：人源异种移植研究[3] 在实验动物资源中心开展了人结肠癌、前列腺癌、肺癌、胃癌和鼠黑色素瘤的研究。使用 COLO-320DM 细胞的研究首先从供体无胸腺小鼠中收集连续传代的肿瘤（约 500-1000 mm³），并制备 1-2 mm 的肿瘤组织块，用于移植到未接受过任何处理的小鼠体内。肿瘤细胞或组织块双侧植入（每只小鼠 2 个部位）。使用其他人类细胞系的研究首先从细胞培养物中收集处于指数生长期的细胞，并制备细胞悬液用于皮下移植。肿瘤移植后，小鼠随机分组，耳部打孔以进行识别，并以 3 只/笼的密度饲养；每项研究均包含对照组和普利诺司他 (AG3340) 治疗组，每组 10-12 只动物。通常情况下，在开始给予 AG3340 或赋形剂（pH 2.3 的无菌水）给药前，肿瘤需培养 5 天。AG3340 采用无菌 20 g × 1.5 英寸的胃内灌注针进行口服给药。动物每周给药 7 天，每日两次，分别在上午 9 点和下午 4 点左右。因此，对于每日两次给予 100 mg/kg AG3340 的组，每日总剂量为 200 mg/kg。 通过使用电子游标卡尺测量皮下肿瘤的长和宽，并计算肿瘤体积来评估肿瘤生长情况。体积计算采用公式 1/2 (长度)(宽度)²。此外，在整个实验过程中，还评估了给药方案、载体和 AG3340 对小鼠体重和总体健康状况的影响。 在卡尔加里大学进行的研究[3] 人 U87 胶质瘤研究已获得机构动物护理和使用委员会的批准。研究开始时，将 5 × 10⁶ 个细胞/位点植入对照组和普利诺司他 (AG3340) 治疗组，每组 5-8 只动物。肿瘤形成 2 至 4 周后，开始腹腔注射载体或普利诺司他 (AG3340)。动物每天给药一次，每周 5 天（MF）；周六给予双倍剂量，周日不给药。肿瘤面积根据面积公式（长度）×（宽度）进行测量。 在罗氏公司进行的研究[3] 开展了人MDA-MB-435乳腺癌研究。研究开始时，将1.5 × 10⁶个细胞植入无胸腺小鼠的乳腺脂肪垫中，分为对照组和普利诺司他（AG3340）治疗组（每组n=10）。待肿瘤形成超过2周后，开始以每周7天的给药方案，每日两次口服给予赋形剂或普利诺司他（AG3340）。肿瘤体积采用公式 1/2 (长度)(宽度)² 计算。 肿瘤生物学：小鼠静脉注射诱导转移研究[3] 对数生长期的 B16-F10 细胞用 0.25% 胰蛋白酶-EDTA 从培养物中消化下来，用含胎牛血清 (FCS) 的培养基洗涤，离心，并重悬于无血清培养基中。然后将细胞置于冰上。实验中，将对照组和普利诺司他 (AG3340) 处理组随机分为 12 只/组。使用装有 30G 无菌针头的 1 ml 无菌注射器，将 10⁵ 个 B16-F10 细胞以 0.2 ml 肿瘤体积注入 C57BL/6 小鼠的尾静脉。细胞活力超过 90%，并且在将肿瘤细胞植入小鼠体内所需的 1-2 小时内保持活力。 MMP 抑制对肿瘤形成的影响。[2] 将 MMTV-Wnt1 小鼠进行繁殖，并观察其乳腺肿瘤的形成情况，同时与每周两次腹腔注射 50 mg/kg 剂量的 Prinomastat (AG3340) 的同窝小鼠进行比较。每周通过触诊监测小鼠乳腺中小肿瘤结节的形成，并记录肿瘤出现的年龄。 Prinomastat HCl 的体内动物研究在多种肿瘤模型中进行，包括异种移植模型和原位模型。该化合物通过口服或腹腔注射给药，剂量根据药代动力学研究确定。使用游标卡尺测量肿瘤体积来监测肿瘤生长。通过计数器官中的转移病灶来评估转移情况。血管生成可通过测量肿瘤组织中的微血管密度进行评估。药效学终点包括肿瘤组织中的基质金属蛋白酶（MMP）活性和表达。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
生物半衰期：2-5 小时
盐酸普利诺司他（Prinomastat HCl）的药代动力学特性包括分子量为 459.97 g/mol，分子式为 C18H22ClN3O5S2。该化合物口服有效，可穿过血脑屏障。通常使用合适的载体配制成口服制剂。该化合物能够穿透中枢神经系统，因此可用于研究脑肿瘤。详细的 ADME 参数，例如半衰期、生物利用度和组织分布，可从已发表的研究中获取。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
普利诺司他盐酸盐的毒性特征已在临床前研究中得到表征。作为一种MMP抑制剂，其潜在毒性可能包括肌肉骨骼副作用，这在广谱MMP抑制剂中较为常见。标准毒理学研究包括在啮齿类和非啮齿类动物中进行急性、亚慢性和慢性毒性评估。该化合物仅供研究使用，不得用于人类治疗。处理该化合物时应遵循标准安全预防措施。
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
盐酸普利诺司他是由等摩尔量的普利诺司他与氯化氢反应生成的盐酸盐。它是基质金属蛋白酶（MMPs）2、3、9、13 和 14 的选择性抑制剂。它具有双重功能，既是 MMP 抑制剂，又是抗肿瘤药物，同时也是 EC 3.4.24.35（明胶酶 B）抑制剂。它含有一个普利诺司他 (1+) 结构域。普利诺司他是一种羟肟酸，化学名称为 (3S)-N-羟基-2,2-二甲基硫代吗啉-3-甲酰胺，其中硫代吗啉氮原子上的氢原子被 [4-(吡啶-4-基氧基)苯基]磺酰基取代。它是一种选择性基质金属蛋白酶（MMPs）2、3、9、13 和 14 抑制剂。它具有抗肿瘤活性，可用作 MMP 抑制剂和 EC 3.4.24.35（明胶酶 B）抑制剂。它是一种羟肟酸，属于硫代吗啉、磺酰胺、芳香醚和吡啶类化合物。它是普利诺司他 (1+) 的共轭碱。普利诺司他是一种具有潜在抗肿瘤活性的合成羟肟酸衍生物。普利诺司他抑制基质金属蛋白酶（MMPs）（尤其是 MMP-2、9、13 和 14），从而诱导细胞外基质降解，并抑制血管生成、肿瘤生长、侵袭和转移。作为一种亲脂性药物，普利诺司他可以穿过血脑屏障。 (NCI04)
药物适应症 已开展脑癌、肺癌和前列腺癌的治疗研究。 基质金属蛋白酶 (MMPs) 在肿瘤进展的后期阶段发挥着明确的作用。然而，有证据表明它们也参与了恶性转化的早期阶段。Wnt 信号通路在许多上皮癌的发生发展中起着至关重要的作用。本研究利用 Wnt1 诱导的 C57MG 小鼠乳腺上皮细胞上皮-间质转化 (EMT) 来研究 MMPs 在恶性进展早期阶段的作用。C57MG 细胞中 Wnt1 的过表达促进了 EMT，增强了 β-catenin 从细胞膜到细胞核的转位和转录活性，以及细胞增殖和迁移。同时，我们观察到，与未表达Wnt1的C57MG细胞相比，表达Wnt1的C57MG细胞中基质金属蛋白酶-3 (MMP-3) 的表达增加，且MMP-3启动子活性提高了5.5倍。用MMP抑制剂AG3340处理过表达Wnt1的细胞后，MMP-3的表达降低。我们还发现，MMP-3和Wnt3a协同增强了C57MG细胞中β-catenin的转录活性。后续实验表明，使用MMP抑制剂或siRNA下调MMP-3可以抑制Wnt1对EMT、增殖和迁移的影响。这些结果表明，MMP-3既是Wnt/β-catenin信号通路的直接转录靶点，也是该通路的重要组成部分。 [2] 盐酸普利诺司他（AG3340盐酸盐）是一种广谱、强效、口服有效的MMP抑制剂，可抑制MMP-1（79 nM）、MMP-3（6.3 nM）和MMP-9（5.0 nM），并在亚纳摩尔浓度下抑制MMP-2、MMP-13和MMP-14。它能穿过血脑屏障，并具有抗肿瘤和抗血管生成活性。盐酸普利诺司他广泛应用于癌症研究、纤维化研究和血管生成模型。该化合物已进行过临床研究，但目前尚未获准用于临床治疗。 |
| 分子式 |
C18H22CLN3O5S2
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|---|---|
| 分子量 |
459.967381000519
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| 精确质量 |
459.068
|
| 元素分析 |
C, 47.00; H, 4.82; Cl, 7.71; N, 9.14; O, 17.39; S, 13.94
|
| CAS号 |
1435779-45-5
|
| 相关CAS号 |
Prinomastat;192329-42-3
|
| PubChem CID |
10321991
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| tPSA |
143
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
| 可旋转键数目(RBC) |
5
|
| 重原子数目 |
29
|
| 分子复杂度/Complexity |
638
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
Cl.S1CCN([C@@H](C(NO)=O)C1(C)C)S(C1C=CC(=CC=1)OC1C=CN=CC=1)(=O)=O
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| InChi Key |
UQGWXXLNXBRNBU-NTISSMGPSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C18H21N3O5S2.ClH/c1-18(2)16(17(22)20-23)21(11-12-27-18)28(24,25)15-5-3-13(4-6-15)26-14-7-9-19-10-8-14/h3-10,16,23H,11-12H2,1-2H3,(H,20,22)1H/t16-/m0./s1
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| 化学名 |
(S)-2,2-Dimethyl-4-((p-(4-pyridyloxy)phenyl)sulfonyl)-3-thiomorpholinecarbohydroxamic acid hydrochloride
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| 别名 |
Prinomastat HCl; AG3340; Prinomastat hydrochloride; 1435779-45-5; UNII-A8581Y0K6K; AG3340 hydrochloride; prinomastat HCl; AG-3340
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~217.41 mM)
H2O : ~50 mg/mL (~108.70 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1741 mL | 10.8703 mL | 21.7405 mL | |
| 5 mM | 0.4348 mL | 2.1741 mL | 4.3481 mL | |
| 10 mM | 0.2174 mL | 1.0870 mL | 2.1741 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00004200 | COMPLETED | Drug: prinomastat Drug: temozolomide |
Brain and Central Nervous System Tumors | Pfizer | 1999-10 | Phase 2 |
| NCT00004199 | COMPLETED | Drug: cisplatin Drug: gemcitabine hydrochloride Drug: prinomastat |
Lung Cancer | Pfizer | 1999-03 | Phase 3 |
| NCT00003343 | COMPLETED | Drug: endocrine-modulating drug therapy Drug: mitoxantrone hydrochloride Drug: prednisone Drug: prinomastat |
Prostate Cancer | Pfizer | 1998-03 | Phase 3 |
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