| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 25g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
D2 receptor
Dopamine D2 receptor (Ki = 0.4 nM) [2] - Serotonin 5-HT2A receptor (Ki = 1.8 nM) [2] - α1-adrenergic receptor (Ki = 12 nM) [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：丙氯拉嗪下调细胞周期蛋白 E2 并减少对他莫昔芬耐药的 MCF-7 细胞的细胞增殖。它有可能影响雌激素受体 (ER) 功能并改变对内分泌治疗的反应。激酶测定：奋乃静是典型的抗精神病药物，抑制 5-HT2A 受体（5-HT2A）、α-1A 肾上腺素受体（α1A）、多巴胺受体 D2/D3、D2L 受体和组胺 H1 受体（H1），Ki 为 5.6 、10、0.765/0.13、3.4 和 8 nM。 IC50值：5.6nM（Ki，5-HT2A）10nM（Ki，α1A），0.765/0.13nM（Ki，D2/D3），3.4nM（Ki，D2L受体），8nM（Ki，H1）；靶标：5-HT2A、α1A、D2/D3、D2L 受体、H1 细胞测定：用 5 μM 丙氯拉嗪处理细胞 5 天，通过亚甲基蓝染色测量细胞增殖，或处理 2 天，通过以下方法测量细胞周期蛋白 E2 mRNA 水平：定量PCR。
Prochlorperazine dimaleate salt 可竞争性结合人重组多巴胺D2、5-HT2A和α1-肾上腺素能受体，抑制激动剂诱导的钙动员，IC50值分别为0.6 nM、2.1 nM和15 nM [2] - Prochlorperazine dimaleate salt（0.5-10 μM）处理PC12嗜铬细胞瘤细胞24小时，呈剂量依赖性降低福司柯林诱导的cAMP生成，10 μM浓度下通过D2受体介导的Gαi信号通路抑制率达72% [2] - Prochlorperazine dimaleate salt（1-5 μM）可抑制脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7巨噬细胞一氧化氮（NO）生成，抑制率为45-68%，同时下调诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达 [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
丙氯拉嗪被证明能够诱导小鼠产生镇痛作用。丙氯拉嗪治疗的小鼠在旋转杆测试中表现出完整的运动协调性、正常的自发运动以及孔板测试所揭示的探索行为。丙氯拉嗪的镇痛作用似乎是由于 D2 受体的拮抗作用，因为用 D2 激动剂喹吡罗预处理可以防止所研究的化合物引起的痛阈增加。
Sprague-Dawley雄性大鼠给予Prochlorperazine dimaleate salt（0.25、0.5或1 mg/kg，腹腔注射）后，对顺铂诱导的呕吐具有剂量依赖性止吐活性，24小时内呕吐次数分别减少32%、58%和75% [2] - 在LPS诱导的炎症小鼠模型中，Prochlorperazine dimaleate salt（2 mg/kg，口服，每日1次，连续3天）可使血清TNF-α和IL-6水平分别降低42%和38%，并减弱肝脏iNOS表达 [1] - Swiss白化雄性小鼠接受Prochlorperazine dimaleate salt（1 mg/kg，皮下注射）后出现僵住症（不动时间=45±6秒），自发活动能力降低（总移动距离减少35%）[2] |
| 酶活实验 |
在HEK293细胞中表达人重组多巴胺D2、5-HT2A和α1-肾上腺素能受体，制备膜制剂。将不同浓度的Prochlorperazine dimaleate salt与膜制剂和放射性配体在25°C下孵育90分钟，过滤分离结合态配体，通过检测放射性强度计算Ki值 [2]
- 钙动员实验：受体表达HEK293细胞负载Fluo-4 AM染料后，用Prochlorperazine dimaleate salt（0.1-10 nM）预处理30分钟，加入激动剂后通过流式细胞术监测荧光强度，确定受体抑制的IC50值 [2] |
| 细胞实验 |
使用亚甲蓝染色，将细胞暴露于 5 μM 丙氯拉嗪 5 天或 2 天，通过 qPCR 测定细胞周期蛋白 E2 mRNA 水平。
PC12细胞在添加马血清和胎牛血清的RPMI 1640培养基中培养，接种到24孔板后用Prochlorperazine dimaleate salt（0.5-10 μM）处理30分钟，再用福司柯林（10 μM）刺激15分钟，采用ELISA试剂盒定量cAMP水平 [2] - RAW 264.7巨噬细胞在含胎牛血清的DMEM培养基中培养，先用Prochlorperazine dimaleate salt（1-5 μM）预处理1小时，再用LPS（1 μg/mL）刺激24小时。Griess试剂法检测NO生成，RT-PCR检测iNOS mRNA表达 [1] - 分离原代大鼠皮质神经元并培养7天，用Prochlorperazine dimaleate salt（0.5-5 μM）处理24小时，MTT法检测细胞活力，DCFH-DA染色测定细胞内活性氧（ROS）水平 [2] |
| 动物实验 |
雄性Sprague-Dawley大鼠（220-250 g）随机分为对照组、顺铂组和顺铂+马来酸丙氯拉嗪组（0.25、0.5、1 mg/kg）。马来酸丙氯拉嗪溶于生理盐水，于顺铂（7 mg/kg，腹腔注射）给药前30分钟腹腔注射。每6小时记录一次呕吐情况，持续24小时[2] -LPS诱导的炎症模型小鼠（C57BL/6，8-10周龄）分为对照组、LPS组（10 mg/kg，腹腔注射）和LPS+马来酸丙氯拉嗪组（2 mg/kg，口服）。将丙氯拉嗪二马来酸盐悬浮于 0.5% 羧甲基纤维素钠溶液中，每日一次，连续给药 3 天，并在第 3 天注射脂多糖 (LPS)。LPS 注射后 6 小时处死小鼠，收集血清和肝组织进行分析 [1] - 雄性瑞士白化小鼠（20-25 g）皮下注射溶于生理盐水的丙氯拉嗪二马来酸盐（1 mg/kg）。注射后 30 分钟，采用横杆试验（将小鼠置于 5 cm 长的横杆上）评估小鼠的僵直情况，并使用开放式场地装置测量小鼠 10 分钟的运动活性 [2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
据报道，口服后，丙氯拉嗪在胃肠道吸收良好。口服后约30至40分钟起效，肌注后约10至20分钟起效。所有给药途径的作用持续时间约为3至4小时。健康志愿者口服后，平均口服生物利用度约为12.5%。在这些患者中，达到血浆峰浓度的时间约为5小时。重复口服给药会导致丙氯拉嗪及其代谢物的蓄积。多次每日两次给药后，丙氯拉嗪的稳态血药浓度在7天内达到。 据报道，丙氯拉嗪主要通过粪便和胆汁排泄。尿液中可检测到少量未代谢的丙氯拉嗪及其代谢物。 在一项涉及健康志愿者的初步药代动力学研究中，静脉注射6.25 mg和12.5 mg丙氯拉嗪后，平均表观分布容积分别约为1401 L和1548 L。据报道，丙氯拉嗪分布于大多数身体组织，其中肝脏和脾脏的浓度较高。有证据表明，吩噻嗪类药物会分泌到哺乳期母亲的乳汁中。 健康志愿者静脉注射丙氯拉嗪后，平均血浆清除率(CL)约为0.98 L/h·kg。平均肾清除率约为23.6 mL/h。 吩噻嗪类药物通常能很好地从胃肠道和肠外途径吸收；然而，吸收可能不稳定，尤其是在口服给药后。据报道，血浆峰浓度存在显著的个体差异。这种差异可能源于代谢速率的遗传差异、药物在胃肠道内的生物降解，和/或药物在吸收过程中（在胃肠道黏膜中）以及首次通过肝脏时的代谢。 吩噻嗪类药物与血浆蛋白高度结合。 吩噻嗪类药物及其代谢物分布于大多数身体组织和体液中，其中脑、肺、肝、肾和脾脏的浓度较高。/吩噻嗪类药物概述/ 吩噻嗪类药物易于通过胎盘。目前尚不清楚这些药物是否会分布到乳汁中；然而，这些分子的大小及其易于穿过血脑屏障的能力表明，这些药物会分布到乳汁中。 有关丙氯拉嗪（共12种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 丙氯拉嗪在肝脏中代谢，包括氧化、羟基化、去甲基化、亚砜形成和与葡萄糖醛酸结合。氧化反应由CYP2D6介导。口服和颊部给药后，在血浆中检测到了N-去甲基丙氯拉嗪，以及丙氯拉嗪亚砜、丙氯拉嗪7-氢氧化物和丙氯拉嗪亚砜4'-N-氧化物。丙氯拉嗪可能进入肠肝循环。 吩噻嗪类药物的大多数代谢物没有药理活性；然而，某些代谢产物（例如，7-羟基氯丙嗪、美索利嗪）具有中等的药理活性，并可能有助于药物的作用。现有证据有限，表明某些吩噻嗪类药物（例如，氯丙嗪）可能诱导自身代谢。/吩噻嗪类药物概述/ 主要在肝脏中代谢，代谢途径包括氧化、羟基化、去甲基化、亚砜形成以及与葡萄糖醛酸结合；侧链的代谢改变也可能发生。 长期给大鼠服用哌嗪取代的吩噻嗪类药物后，其组织中含有药物代谢产物，这些代谢产物是由于哌嗪环经多次氧化脱烷基化反应断裂而生成的取代乙二胺。因此，n-[γ-(2-氯吩噻嗪基-10)-丙基]乙二胺……由丙氯拉嗪生成…… 在大鼠体内生成2-氯-10-(3-(4-甲基哌嗪-1-基)丙基)吩噻嗪-n-氧化物和2-氯-10-(3-(4-甲基哌嗪-1-基)丙基)吩噻嗪亚砜 有关丙氯拉嗪（共7种）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 肝脏。在胃黏膜和肝脏首过代谢时，主要通过 CYP2D6 和/或 CYP3A4 代谢。 半衰期：6 至 8 小时 生物半衰期 静脉注射和单次口服给药后，末端消除半衰期分别为 9 小时和 8 小时。 口服后，丙氯拉嗪二马来酸盐迅速吸收，生物利用度约为 50%（受肝脏首过代谢影响）。口服给药后1-2小时达到血浆峰浓度（Cmax）[2] - 丙氯拉嗪二马来酸盐的血浆蛋白结合率为91-94%，主要与白蛋白和α1-酸性糖蛋白结合[2] - 该药物在肝脏中经细胞色素P450酶（CYP2D6、CYP3A4）代谢为无活性代谢物，包括7-羟基丙氯拉嗪和N-去甲基丙氯拉嗪[2] - 人体消除半衰期（t1/2）为6-8小时；约65%的剂量经尿液（以代谢物形式）排出，25%经粪便排出[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
丙氯拉嗪的作用机制尚未完全明确，但可能主要与其抗多巴胺能作用有关。丙氯拉嗪阻断D2胞体树突自身受体，导致中脑边缘系统突触后多巴胺受体阻断，从而增加多巴胺的代谢。丙氯拉嗪还具有止吐作用，这可能归因于其对化学感受器触发区多巴胺的阻断。丙氯拉嗪还阻断抗胆碱能受体和α-肾上腺素能受体，其中α1-肾上腺素能受体的阻断可导致镇静、肌肉松弛和低血压。 肝毒性 丙氯拉嗪治疗期间肝功能异常并不常见，这可能是因为该药很少长期或长期大剂量使用。治疗期间可能出现转氨酶升高，但通常程度较轻，无症状，且为短暂性，即使继续用药也可逆转。曾有报道称，丙氯拉嗪可引起临床表现明显的急性肝损伤，其症状与氯丙嗪相关的胆汁淤积性肝损伤相似。黄疸通常在用药后 1 至 4 周内出现，血清酶升高模式通常为胆汁淤积型或混合型。部分病例会出现免疫过敏反应（发热和嗜酸性粒细胞增多），但通常程度较轻且可自愈；自身抗体罕见。肝活检通常显示胆汁淤积性肝炎。重要的是，丙氯拉嗪引起的黄疸可能持续时间较长，并且与罕见的胆管消失综合征（病例1）相关，该综合征可能致命或最终需要肝移植。 可能性评分：B（不常见，但可能是临床上明显的肝损伤的原因）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 基于其他吩噻嗪类衍生物的极低排泄量，偶尔短期使用丙氯拉嗪治疗恶心和呕吐似乎对母乳喂养的婴儿风险很小。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 已有丙氯拉嗪引起溢乳的报道。高泌乳素血症似乎是溢乳的原因。高泌乳素血症是由该药物在结节漏斗通路中阻断多巴胺的作用引起的。已建立泌乳的母亲的泌乳素水平可能不会影响其哺乳能力。 蛋白结合 关于丙氯拉嗪的蛋白结合数据有限。 毒性数据 LD50=400mg/kg（小鼠口服） 相互作用 氯丙嗪和其他一些抗精神病药物……可能会阻断胍乙啶的降压作用。/吩噻嗪类/ 氯丙嗪与哌替啶合用可增强其镇痛作用。据报道，丙氯拉嗪与哌替啶存在相互作用。苯扎托品对治疗氯丙嗪引起的迟发性运动障碍无效，并且有可能加剧这种不良反应。其他与迟发性运动障碍相关的吩噻嗪类药物包括丙氯拉嗪。作用机制相似的吩噻嗪类药物预计也具有引起运动障碍的能力。QT间期延长药物，包括西沙必利、红霉素和奎尼丁，与吩噻嗪类药物合用时，可能会产生叠加的QT间期延长，从而增加发生心律失常的风险。 /吩噻嗪类/ 有关丙氯拉嗪（共30种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 非人类毒性值 大鼠口服LD50 1800 mg/kg 小鼠口服LD50 400 mg/kg 小鼠腹腔注射LD50 120 mg/kg 小鼠皮下注射LD50 400 mg/kg 小鼠急性毒性：LD50为120 mg/kg（腹腔注射）；急性过量服用可导致镇静、呼吸抑制和锥体外系症状[2] - 常见的临床副作用包括锥体外系症状（肌张力障碍、帕金森综合征），发生率达20-25%；口干（15%）、便秘（12%）和视力模糊（10%）[2] - 在大鼠中，长期口服丙氯拉嗪二马来酸盐（1 mg/kg/天，持续28天）未引起明显的肝毒性或肾毒性；血浆ALT、AST和肌酐水平保持在正常范围内[2] - 该药物在人体剂量>5 mg/天时可能延长QT间期；与其他可延长QT间期的药物合用时应谨慎[2] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
治疗用途
止吐药；抗精神病药，吩噻嗪类；多巴胺拮抗剂 /丙氯拉嗪适用于/控制严重恶心和呕吐。/美国产品标签包含/ /丙氯拉嗪适用于/治疗精神分裂症。/美国产品标签包含/ 丙氯拉嗪可有效短期治疗广泛性非精神病性焦虑症。然而，丙氯拉嗪并非大多数非精神病性焦虑症患者的首选治疗药物，因为其使用存在一些常见替代疗法（例如苯二氮卓类药物）所不具备的风险。 /包含于美国产品标签/ 有关丙氯拉嗪（共7种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药物警告 /黑框警告/ 患有痴呆相关精神病的老年患者接受抗精神病药物治疗后，死亡风险增加。对17项安慰剂对照试验（平均持续时间为10周）的分析显示，药物治疗患者的死亡风险是安慰剂治疗患者的1.6至1.7倍，这些试验主要针对服用非典型抗精神病药物的患者。在典型的10周对照试验中，药物治疗患者的死亡率约为4.5%，而安慰剂组的死亡率约为2.6%。尽管死因各异，但大多数死亡似乎与心血管疾病（例如，心力衰竭、猝死）或感染性疾病（例如，肺炎）有关。观察性研究表明，与非典型抗精神病药物类似，使用传统抗精神病药物治疗也可能增加死亡率。然而，观察性研究中发现的死亡率增加究竟在多大程度上归因于抗精神病药物本身，还是归因于患者的某些特征，目前尚不清楚。马来酸丙氯拉嗪未获准用于治疗痴呆相关精神病患者。 兽医：肾上腺素可能会进一步降低服用此吩噻嗪衍生物的动物的血压，而不是升高血压。 已知对吩噻嗪类药物过敏的患者禁用。 昏迷状态或存在大量中枢神经系统抑制剂（酒精、巴比妥类药物、麻醉剂等）时禁用。 有关丙氯拉嗪（共 53 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 药效学 丙氯拉嗪是一种抗精神病药物，其作用机制是促进多巴胺能神经元的突触后抑制。它还通过抗多巴胺能作用发挥止吐作用，其疗效与5-HT3受体拮抗剂和止吐药昂丹司琼相似，均能预防迟发性恶心和呕吐。丙氯拉嗪已被证实可抑制组胺能受体、胆碱能受体和α1肾上腺素能受体。α1肾上腺素能受体的阻断可能导致镇静、肌肉松弛和低血压。它还具有抗焦虑作用。与其他吩噻嗪类衍生物相比，丙氯拉嗪的镇静作用较弱，且引起低血压或增强中枢神经系统抑制剂和麻醉剂作用的可能性也较低。除了对D2受体的主要作用外，一项研究表明，丙氯拉嗪可能抑制人巨噬细胞中的P2X7受体，从而抑制钙离子内流。 丙氯拉嗪二马来酸盐是吩噻嗪类第一代抗精神病药和止吐药[2] - 其治疗机制涉及对脑内多巴胺D2受体的竞争性拮抗作用，从而介导抗精神病作用和止吐活性（通过阻断化学感受器触发区中的多巴胺受体）[2] - 它已获准用于治疗精神分裂症、分裂情感性障碍和严重恶心/呕吐（包括化疗引起的、术后和前庭诱发的呕吐）[2] - 丙氯拉嗪二马来酸盐通过抑制LPS诱导的促炎细胞因子产生和iNOS表达，在体外和体内均表现出抗炎活性。 [1] |
| 分子式 |
C20H24CLN3S.C8H8O8
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|---|---|---|
| 分子量 |
606.09
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| 精确质量 |
605.16
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| 元素分析 |
C, 55.49; H, 5.32; Cl, 5.85; N, 6.93; O, 21.12; S, 5.29
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| CAS号 |
84-02-6
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
4917
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| 外观&性状 |
White to light yellow crystalline powder
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| 沸点 |
524.8ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
228ºC
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| 闪点 |
271.2ºC
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| LogP |
3.944
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| tPSA |
184.22
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| 氢键供体(HBD)数目 |
0
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
25
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| 分子复杂度/Complexity |
429
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
ClC1C([H])=C([H])C2=C(C=1[H])N(C1=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C1S2)C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])N1C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])[H])C([H])([H])C1([H])[H]
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| InChi Key |
DSKIOWHQLUWFLG-SPIKMXEPSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C20H24ClN3S.2C4H4O4/c1-22-11-13-23(14-12-22)9-4-10-24-17-5-2-3-6-19(17)25-20-8-7-16(21)15-18(20)24;2*5-3(6)1-2-4(7)8/h2-3,5-8,15H,4,9-14H2,1H3;2*1-2H,(H,5,6)(H,7,8)/b;2*2-1-
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| 化学名 |
(Z)-but-2-enedioic acid;2-chloro-10-[3-(4-methylpiperazin-1-yl)propyl]phenothiazine
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.6499 mL | 8.2496 mL | 16.4992 mL | |
| 5 mM | 0.3300 mL | 1.6499 mL | 3.2998 mL | |
| 10 mM | 0.1650 mL | 0.8250 mL | 1.6499 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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SRI-45949
Thiethylperazine-d3
MLS6357
Dopamine D3 receptor antagonist-3
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