| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Reactive oxygen species (ROS) - AZ neutralizes peroxyl radicals, hydroxyl radicals, superoxide anion radicals, singlet oxygen, and peroxynitrite. [2]
Cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) - AZ reduces dark-CPD formation in melanocytes. [2] Extracellular matrix (ECM) genes - AZ upregulates core matrisome genes including collagens, proteoglycans, and ECM glycoproteins. [1] Acetyl zingerone exerts its pharmacological effects by modulating several signaling pathways, with core mechanisms centered on promoting mitophagy and inhibiting programmed cell death. In osteoarthritis research, AZ activates the PINK1/Parkin signaling pathway to promote mitophagy, facilitating the clearance of damaged mitochondria and reducing reactive oxygen species production. Concurrently, AZ effectively inhibits NLRP3 inflammasome activation, thereby suppressing chondrocyte pyroptosis (an inflammatory form of programmed cell death) and promoting collagen synthesis. Additionally, AZ inhibits ferroptosis through activation of the nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) and heme oxygenase-1 (HO-1) signaling pathway, promoting the expression of glutathione peroxidase 4 (GPX4). In skin photoprotection, AZ inhibits the persistent formation of cyclobutane pyrimidine dimers in melanocytes following UV irradiation and exerts antioxidant effects by scavenging multiple reactive oxygen and nitrogen species, including hydroxyl radicals, peroxynitrite, and singlet oxygen. Furthermore, AZ inhibits matrix metalloproteinase activity and downregulates IL-17A target gene expression. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
- 在黑色素细胞中，UVA照射后立即加入乙酰姜酮（25 μg/mL）显著减少了暗环丁烷嘧啶二聚体的形成。在未处理对照组中，照射后暗CPD增加了约40%，而AZ处理在照射后第一小时内将暗CPD减少了约82%。AZ不干扰正常的DNA修复机制。UVA照射或AZ孵育均不影响细胞活力。[2]
- 在角质形成细胞中，UVA照射前用AZ（25或50 μg/mL）预孵育，以剂量依赖性方式显著降低了UVA诱导的细胞内ROS水平：25 μg/mL时降低35%，50 μg/mL时降低46%。[2] - 与α-生育酚相比，AZ在清除各种活性物种方面表现出更优的效力：过氧自由基（高9倍）、羟基自由基（高3.5倍）、超氧阴离子自由基（高10倍）、单线态氧（高2.7倍）和过氧亚硝酸盐（高127倍）。[2] - AZ主要作为单线态氧的物理猝灭剂发挥作用。暴露于单线态氧10分钟后，82%的AZ保持完整，而只有35%的α-生育酚保持完整。[2] - AZ显示出高光稳定性：在130 kJ/m²模拟太阳紫外线照射30分钟后，87%的AZ保持完整，而α-生育酚完全降解。[2] - 在重建人表皮中，AZ（50 μg/mL，处理24小时）改变了基因表达。AZ上调的基因与网格蛋白外壳组装、蛋白糖基化以及Notch和ERK1/ERK信号通路的正调控相关。AZ下调的基因与炎症反应、活性氧代谢和TGF-β信号传导相关。AZ下调AP-1基因（FOS: FC=0.48; FOSB: FC=0.69）。[1] - AZ特异性上调核心matrisome基因，包括胶原蛋白、蛋白聚糖和ECM糖蛋白。RT-PCR证实COL11A1表达增加33%（P=0.038）。[1] - 在人真皮成纤维细胞中，AZ（10-200 μg/mL，6天）以剂量依赖性方式增加了单位细胞密度的胶原蛋白、纤调蛋白、TGF-β、纤连蛋白、TIMP-1和波形蛋白的蛋白丰度（P<0.05）。[1] - 在皮肤活检外植体中，AZ（10 μL/cm²，每日一次，共4天）使真皮胶原蛋白增加2倍（通过三色染色定量）。[1] - AZ下调MMP3表达，上调TIMP2表达，并抑制MMP-1、MMP-3和MMP-12的活性。[1] - AZ对抗与成纤维细胞衰老、角质形成细胞分化和IL-17A刺激相关的基因表达模式。[1] - AZ降低NF-κB转录因子REL（FC=0.61, P=0.013）和RELA（FC=0.62, P=0.012）的表达。[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
乙酰姜酮在多个体内疾病模型中展现出明确的药理活性。在骨关节炎小鼠模型中，通过关节腔内注射给药，AZ能显著减轻软骨退变，减少骨赘形成，并抑制关节滑膜炎症，其疗效与促进PINK1/Parkin介导的线粒体自噬以及抑制NLRP3炎症小体介导的软骨细胞焦亡密切相关。在皮肤光保护方面，对无毛小鼠进行外用AZ制剂预处理后再接受模拟日光紫外线照射，可显著降低皮肤晒伤细胞的形成，抑制皮肤增厚，并持续减少表皮中环丁烷嘧啶二聚体的数量。此外，AZ在延缓皮肤衰老方面也表现出体内效应，局部应用后能有效抑制紫外线诱导的基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-9的活性，减少胶原蛋白降解，并下调炎症因子IL-17A靶基因的表达。在代谢功能方面，虽然母体化合物的体内数据较少，但相关类似物的研究提示AZ可能对血糖和血脂代谢具有一定调节潜力。
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| 酶活实验 |
- 单线态氧猝灭实验： 使用化学系统测试AZ或α-生育酚的单线态氧猝灭能力。通过HPLC测定2、5和10分钟后剩余产物的百分比。AZ在10分钟时剩余82%，而α-生育酚剩余35%。[2]
- 过氧自由基清除实验： 使用标准化学方法测量对过氧自由基的抗氧化能力。AZ的效力比α-生育酚高9倍。[2] - 羟基自由基清除实验： AZ中和羟基自由基的效力比α-生育酚高3.5倍。[2] - 超氧阴离子自由基清除实验： AZ中和超氧阴离子自由基的效力比α-生育酚高10倍。[2] - 光稳定性实验： 将AZ和α-生育酚分别溶解后置于玻璃瓶中，在光化学反应器中用13 J/cm²的紫外线照射。AZ在30分钟模拟太阳紫外线暴露后保持87%的分子结构完整，而α-生育酚完全降解。[2] |
| 细胞实验 |
- 黑色素细胞暗CPD形成实验： 黑色素细胞暴露于UVA辐射。照射后立即向培养基中加入AZ（25 μg/mL）。在照射后不同时间点通过ELISA测量CPD形成。与未处理对照组相比，AZ在照射后2小时内显著减少了暗CPD形成。[2]
- 角质形成细胞细胞内ROS测定： 角质形成细胞用AZ（25或50 μg/mL）预孵育1小时，然后暴露于UVA辐射。使用DCFH-DA荧光法量化细胞内ROS。与未处理对照组相比，AZ使ROS形成减少35%（25 μg/mL）和46%（50 μg/mL）。[2] - 基因表达微阵列分析： 重建人表皮组织用AZ（50 μg/mL）或赋形剂处理24小时。提取RNA并杂交到Agilent人8X60K芯片上。对数据进行归一化和差异表达分析。[1] - 实时定量PCR： 从RHE培养物中提取RNA，逆转录，使用SYBR Green qPCR和参考基因进行基因表达定量。[1] - 成纤维细胞ECM蛋白ELISA： 人真皮成纤维细胞用AZ（10-200 μg/mL）孵育6天。收集细胞培养基，通过夹心ELISA定量靶蛋白。信号通过磺酰罗丹明B测定法标准化至细胞密度。[1] - MMP活性抑制实验： 使用荧光底物测量MMP-1和MMP-3活性。AZ MMP-1 IC50 = 1.065 mg，Z MMP-1 IC50 = 0.705 mg；AZ MMP-3 IC50 = 0.505 mg，Z MMP-3 IC50 = 0.995 mg。对于MMP-12，使用比色法测定，AZ MMP-12 IC50 = 0.255 mg，Z MMP-12 IC50 = 0.295 mg。[1] |
| 动物实验 |
- 离体人皮肤活检研究： 将人面部皮肤外植体在培养基中培养。AZ或安慰剂（10 μL/cm²）每日一次局部应用，共4天。组织用福尔马林固定、处理，并用HE或三色染色观察胶原蛋白。使用ImageJ软件定量三色染色的背景校正强度。与安慰剂相比，AZ处理导致真皮胶原蛋白增加2倍。[1]
以骨关节炎小鼠模型为例，乙酰姜酮体内药效评价的典型流程如下：采用内侧半月板失稳手术在C57BL/6小鼠中建立骨关节炎模型。术后将动物分为模型对照组和AZ治疗组，AZ通过关节腔内注射给药（剂量需根据研究设置），同时设假手术对照组。治疗持续数周后，处死动物并收集膝关节组织。通过苏木精-伊红染色、番红O-固绿染色和Masson三色染色评估关节软骨的组织病理学变化、软骨基质降解和骨赘形成情况。采用免疫组化或Western blot检测关节软骨中PINK1、Parkin、NLRP3、GPX4等相关蛋白的表达水平。在皮肤光保护研究中，AZ通常作为外用制剂应用于动物皮肤，随后进行紫外线照射，通过皮肤组织学分析和DNA损伤标志物检测评估其保护效果。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
关于乙酰姜酮的系统性药代动力学研究报道较少，现有信息主要来自其作为护肤成分的安全性评估。AZ是一种小分子化合物（分子量236.26），具有中等脂溶性（LogP约为1.74），这使其能够较好地渗透皮肤角质层。在体外皮肤渗透研究中，AZ显示出良好的透皮吸收特性，适用于局部外用制剂。当通过关节腔内注射给药时，AZ能够在关节局部达到有效浓度，发挥治疗作用。作为外用成分，AZ在皮肤局部应用后被吸收进入体循环的量有限，这与其良好的局部安全性特征一致。系统性的口服药代动力学研究目前尚未见详细报道，需要进一步研究来阐明其吸收、分布、代谢和排泄特征。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
- 乙酰姜酮对UVB射线吸收极小，对UVA射线几乎无吸收，表明其在UVA照射期间不作为光敏剂发挥作用。[2]
- 在黑色素细胞中，UVA照射或与AZ（25 μg/mL）孵育均不影响细胞活力。[2] - 未报道毒性数据；然而，AZ在离体人皮肤外植体中以10 μL/cm²的剂量使用，未报告不良效应。[1] 乙酰姜酮具有较高的安全性，特别是作为外用成分。根据化学品安全数据表（MSDS），AZ被归类为非危险物质，无GHS危险性分类。美国环境保护署（EPA）评估认为AZ不太可能对人类具有致突变性。欧洲化学品管理局（ECHA）已注册AZ（EC号820-605-0），相关安全性文件可供审查。环境毒理学方面，有有限证据表明AZ具有环境毒性，建议避免排放到环境中。在长期毒性方面，目前系统性的慢性毒性和致癌性研究数据尚不完整。AZ已被批准用于化妆品和护肤品中，作为安全的光保护和抗衰老成分。需要指出的是，现有的毒理学数据主要支持外用途径的安全性，口服或注射给药的系统性毒理学评价仍有待完善。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
- 乙酰姜酮是通过结合姜酮和姜黄素的结构特征设计的。它含有酚羟基、甲氧基和2,4-二烯支链。[2]
- AZ在溶液中以酮-烯醇互变异构体形式存在。纯度>99%，熔点78-80°C，UV λmax 280 nm。[2] - AZ的多功能特性使其能够干预暗CPD形成的化学激发途径。[2] - AZ比α-生育酚具有更高的光稳定性。[2] - 在基因表达研究中，AZ对抗与成纤维细胞衰老、角质形成细胞分化和IL-17A刺激相关的表达模式，并降低NF-κB转录因子的表达。[1] |
| 分子式 |
C13H16O4
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|---|---|
| 分子量 |
236.26
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| 精确质量 |
236.10485899
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| CAS号 |
30881-23-3
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| PubChem CID |
207830
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| 外观&性状 |
White to off-white solids at room temperature
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| 密度 |
1.15g/cm3
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| 沸点 |
375.6ºC at 760 mmHg
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| 闪点 |
139.9ºC
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| 折射率 |
1.524
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| LogP |
1.738
|
| tPSA |
63.6
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
5
|
| 重原子数目 |
17
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| 分子复杂度/Complexity |
273
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
COC1C=C(CC(C(=O)C)C(=O)C)C=CC=1O
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| InChi Key |
IFGDRUTWCITGHG-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C13H16O4/c1-8(14)11(9(2)15)6-10-4-5-12(16)13(7-10)17-3/h4-5,7,11,16H,6H2,1-3H3
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| 化学名 |
3-[(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)methyl]pentane-2,4-dione
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| 别名 |
3-[(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)methyl]pentane-2,4-dione; 3-[(4-Hydroxy-3-methoxyphenyl)methyl]-2,4-pentanedione; 3-((4-Hydroxy-3-methoxyphenyl)methyl)-2,4-pentanedione; 3-((4-Hydroxy-3-methoxyphenyl)methyl)pentane-2,4-dione; ...; acetyl zingerone;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~100 mg/mL (423.3 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.2326 mL | 21.1631 mL | 42.3263 mL | |
| 5 mM | 0.8465 mL | 4.2326 mL | 8.4653 mL | |
| 10 mM | 0.4233 mL | 2.1163 mL | 4.2326 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
MSP-1 P2
IL-6-IN-3
IL-23 cyclic peptide inhibitor 105
DOTA-Pep-1L TFA
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