Gamma-glutamylcysteine ammonium

γ-谷氨酰半胱氨酸铵（0-80 μM；24 小时）通过抑制 JAK1/STAT1/3、AKT、MAPK 和 NF-κB 信号通路，同时激活 AMPK/SIRT1 轴，抑制 Raw264.7 巨噬细胞的 M1 极化[1]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（0-80 μM；24 小时）促进 Raw264.7 巨噬细胞的 M2 极化，并通过激活 IL-4/STAT6 和 AMPK/SIRT1 信号通路驱动其从 M1 向 M2 的再极化[1]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（20-80 μM；24 小时）通过促进 IL-4 分泌，诱导人 Jurcat CD4+ T 淋巴细胞向 Th2 极化[1]。 γ-谷氨酰半胱氨酸铵（2 mM；6 h）通过核转位激活Nrf2信号通路，并上调鸡胚原代肠上皮细胞（IECs）中抗氧化靶基因和蛋白的表达[2]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（2 mM；6 h）通过维持Nrf2的激活状态，抑制鼠伤寒沙门氏菌在野生型鸡胚原代肠上皮细胞（IECs）中诱导的氧化应激[2]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（2 mM；6 h）保护野生型鸡胚原代肠上皮细胞（IECs）免受鼠伤寒沙门氏菌引起的肠道屏障破坏和炎症损伤，这种保护作用依赖于Nrf2信号通路[2]。 γ-谷氨酰半胱氨酸铵（20-80 μM；胰岛素+棕榈酸预处理24小时后给药24小时）呈剂量依赖性地激活胰岛素抵抗的HepG2细胞、原代小鼠肝细胞和胰岛素+棕榈酸（PA）诱导的C2C12肌管细胞中的IGF-1R/IRS1/PI3K/Akt信号通路，其机制是通过增加关键通路蛋白的磷酸化水平[3]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（2-4 mM；预处理2小时后，镉暴露12小时）通过下调促凋亡标志物的表达和使Bax/Bcl-2比值正常化，抑制镉处理细胞中JNK/p38 MAPK和PI3K/Akt信号通路的激活。因此，γ-谷氨酰半胱氨酸铵可抑制镉诱导的细胞凋亡相关蛋白的变化，抑制镉诱导的细胞凋亡，并防止镉诱导的PC12细胞线粒体跨膜电位去极化[4]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（2-4 mM；预处理2小时后暴露于镉12小时）可通过降低活性氧（ROS）和脂质过氧化水平、恢复抗氧化酶活性以及维持细胞内谷胱甘肽（GSH）稳态，以剂量依赖的方式抑制镉诱导的PC12细胞氧化应激[4]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（0.25-16 mM；24小时）在浓度高达4 mM时对BV-2细胞无毒性，而更高浓度（8、16 mM）则以剂量依赖的方式降低细胞活力[5]。 γ-谷氨酰半胱氨酸铵（2-4 mM；预处理 30 分钟，AβO 暴露 24 小时）呈剂量依赖性地抑制 BV-2 细胞中 AβO 诱导的促炎介质（TNF-α、IL-1β、NO）的释放和促炎蛋白（iNOS、COX-2）的表达，抑制 AβO 诱导的氧化应激，并恢复细胞的抗氧化能力[5]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（4 mM；预处理 30 分钟，随后 AβO 暴露 6-24 小时）抑制 BV-2 细胞中 AβO 诱导的 NF-κB 信号通路的激活，上调并维持 Nurr1 mRNA 和蛋白的表达，从而通过抑制 NF-κB p65 与 BV-2 细胞中 AβO 诱导的 iNOS 启动子的结合而发挥抗炎作用[5]。 γ-谷氨酰半胱氨酸铵（2-4 mM；预处理 30 分钟，随后暴露于 AβO 24 小时）呈剂量依赖性地抑制原代小鼠小胶质细胞中 AβO 诱导的促炎介质（TNF-α、IL-1β、NO）的释放，抑制氧化应激，并恢复细胞的抗氧化能力[5]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（0.25-2 mM；12 小时）可提高 OGD/R 处理的原代皮层神经元中的 GSH 水平、GSH/GSSG 比值、GPX 活性和细胞活力，其中 2 mM 处理 12 小时效果最强[6]。 γ-谷氨酰半胱氨酸铵（0.85-7 mM；12 小时）可提高氧糖剥夺/复氧（OGD/R）处理的 PC12 细胞中的 GSH 水平、GSH/GSSG 比值、GPX 活性和细胞活力[6]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（1.7-7 mM；0-12 小时，时间进程 0-12 小时）可调节 OGD/R 处理的 PC12 细胞中 GSS 的 mRNA 和蛋白水平，促进细胞内 Nrf2 的核转位，降低 Nrf2 与 Keap1 的相互作用，抑制 Keap1 的上调，降低 MDA 和 Fe2+ 水平，提高细胞活力，从而抑制细胞铁死亡[6]。 γ-谷氨酰半胱氨酸铵（3.5 mM；12 小时，时间进程 0-12 小时）通过增加磷酸化 PKC-ε 的水平来激活 OGD/R 处理的 PC12 细胞中的 Nrf2[6]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（200 μM；预孵育 15 分钟，与寡聚体 Aβ40 共孵育 24 小时）可保护原代人星形胶质细胞免受寡聚体 Aβ40 诱导的细胞毒性、细胞凋亡、氧化应激、神经炎症和金属蛋白酶活性失调的影响，同时恢复抗氧化状态和 GSH 水平[7]。 γ-谷氨酰半胱氨酸铵（20-80 μM；预处理 2 小时后进行 24 小时乙醇暴露；400 μM；24 小时单次处理）通过剂量依赖性地增加细胞活力、减少肝酶释放、抑制细胞凋亡、抑制氧化应激和线粒体损伤以及减弱促炎信号通路的激活，保护人 L02 肝细胞免受乙醇引起的损伤[9]。

γ-谷氨酰半胱氨酸铵（600-1200 mg/kg；口服；每日；约3天）可显著提高TNBS诱导的炎症性肠病小鼠的存活率，减轻结肠损伤，并将巨噬细胞极化从促炎性M1表型转变为抗炎性M2表型，两种剂量均显示出治疗效果[1]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（250-500 mg/kg；口服；每日；8周）可剂量依赖性地改善db/db小鼠的血糖控制、胰岛素敏感性、β细胞功能和肝脂肪变性，同时减轻糖尿病相关的器官损伤[3]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（100-400 mg/kg/d；口服；每日；20天）可剂量依赖性地抑制雄性ICR小鼠中AβO诱导的神经炎症[5]。 γ-谷氨酰半胱氨酸铵（688 mg/kg；口服；单次给药）通过激活PKC-ε/Nrf2/GSS通路上调GSH水平，并显著降低雄性Sprague-Dawley大鼠脑缺血/再灌注损伤引起的脑梗死体积、神经功能障碍和神经元铁死亡[6]。γ-谷氨酰半胱氨酸铵（600 mg/kg；口服；单次给药）显著降低OIPN小鼠背根神经节（DRG）中ds-HMGB1的水平，并逆转奥沙利铂诱导的机械性痛觉过敏[8]。 γ-谷氨酰半胱氨酸铵（700-1200 mg/kg；口服；每日；7 天）通过减少肝酶释放、恢复肝脏抗氧化剂水平、减轻组织病理损伤和抑制炎症信号通路，以剂量依赖的方式缓解雄性 C57BL/6JNifdc 小鼠的急性乙醇诱导的肝毒性[9]。

Western Blot 分析[3]
细胞类型：胰岛素 + 棕榈酸诱导的胰岛素抵抗 HepG2 细胞、原代小鼠肝细胞、C2C12 小鼠骨骼肌肌管
测试浓度：0、20、40、80 μM
孵育时间：24 小时（胰岛素 + PA 预处理 24 小时后）
实验结果：与仅用胰岛素 + PA 处理的细胞相比，所有三种细胞类型中 p-IGF-1R (Tyr1135)、p-IRS1 (Tyr612)、p-PI3K 和 p-Akt (Ser473) 的磷酸化水平均呈剂量依赖性显著增加，在 20、40 和 80 μM 时观察到显著增加。

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细胞凋亡分析[4]
细胞类型： PC12 细胞
测试浓度： 4 mM
孵育时间： 预处理 2 小时 + 镉暴露 12 小时
实验结果： 显著降低了 TUNEL 阳性 PC12 细胞的数量。降低了镉诱导的细胞凋亡百分比。

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Western Blot 分析[4]
细胞类型： PC12 细胞
测试浓度： 4 mM
孵育时间： 预处理 2 小时 + 镉暴露 12 小时
实验结果： 镉处理的 PC12 细胞中 Bax/Bcl-2 比值下调。镉处理的 PC12 细胞中胞质细胞色素 c、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3 和 cleaved-PARP 的蛋白水平降低。

动物/疾病模型： BALB/c（8周龄雄性，20-22 g，TNBS诱导结肠炎）[1]
剂量： 600 mg/kg；1200 mg/kg
给药途径： 口服；每日一次；约3天
实验结果： 显著降低了死亡率。逆转了TNBS诱导的体重下降。降低了疾病活动指数（DAI）的升高。减轻了结肠缩短、出血和溃疡。降低了组织学损伤评分。显著降低了结肠组织中M1标志物（Inos、IL-1β）的mRNA水平。显著提高了结肠组织中M2标志物（Cd206、Arg1）的mRNA水平。与TNBS模型组相比，血清TNF-α水平显著降低。通过蛋白质印迹和免疫组化证实，结肠组织中M1型巨噬细胞标志物（iNOS、IL-1β）蛋白水平降低，M2型巨噬细胞标志物（CD206、ARG1）蛋白水平升高。TNBS诱导的结肠固有层单核细胞中JAK1、STAT1、STAT3、AKT、JNK、ERK、p38、IKKα/β和IkBα的磷酸化水平显著降低。STAT6磷酸化水平和血清IL-4水平升高。

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动物/疾病模型： C57BL/6J 小鼠（雄性，6 周龄，20-22 g）；db/db 小鼠（雄性，6 周龄，30-35 g，自发性瘦素受体突变模型）[3]
剂量： 250 mg/kg；500 mg/kg
给药途径： 口服；每日一次；持续 8 周
实验结果： 500 mg/kg 剂量组 db/db 小鼠的食物摄入量、食物利用率和饮水量显著降低。250 mg/kg 剂量组 db/db 小鼠的饮水量降低。db/db 小鼠的空腹血糖、血清糖化血红蛋白 (HbA1c)、血清胰岛素水平和稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 呈剂量依赖性降低，而 HOMA-β 指数升高。在db/db小鼠中，剂量依赖性地改善了葡萄糖耐量（口服葡萄糖耐量试验曲线下面积降低）和胰岛素敏感性（胰岛素耐量试验曲线下面积降低）。在db/db小鼠中，剂量依赖性地改善了器官系数（肝脏系数降低，心脏和肾脏系数升高）并减少了组织损伤（心肌细胞变性、肾小球/肾小管损伤、肝细胞气球样变性、胰岛丢失），其中500 mg/kg剂量组的疗效优于二甲双胍。在db/db小鼠中，剂量依赖性地降低了尿微量白蛋白/白蛋白比值，并增加了肝糖原含量。在db/db小鼠中，剂量依赖性地降低了皮下脂肪组织（SAT）和内脏脂肪组织（VAT）的重量，并减小了脂肪细胞的体积。在db/db小鼠中，该药物呈剂量依赖性地降低了肝脏甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）以及血清TG、TC和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，同时升高了血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；500 mg/kg剂量组降低肝脏TG的效果优于二甲双胍。该药物呈剂量依赖性地减少了db/db小鼠肝脏脂滴的积累（油红O染色），并降低了血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。该药物呈剂量依赖性地降低了db/db小鼠肝脏CD36、PPARα和CPT1A蛋白的表达，并升高了肝脏磷酸化胰岛素样生长因子-1受体（p-IGF-1R）、磷酸化胰岛素样生长因子受体底物1（p-IRS1）、磷酸化PI3K和磷酸化Akt蛋白的表达。在C57BL/6J小鼠中，两种剂量均未观察到对体重、空腹血糖、器官系数或组织学方面的显著影响。

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动物/疾病模型： ICR 小鼠（雄性，22-25 g，脑室内注射 2 μg AβO 诱导的阿尔茨海默病模型）[5]
剂量： 100 mg/kg/d；400 mg/kg/d
给药途径： 口服；每日；20 天
实验结果： 抑制 AβO 诱导的小胶质细胞活化（降低海马中 Iba1 荧光强度），并抑制海马 COX-2、iNOS 和 Iba1 蛋白表达的上调（100 mg/kg/d 剂量）。与 100 mg/kg/d 剂量相比，400 mg/kg/d 剂量能更有效地抑制 AβO 诱导的小胶质细胞活化，并显著降低 Iba1 荧光强度；与 100 mg/kg/d 剂量相比，400 mg/kg/d 剂量能更有效地抑制 AβO 诱导的海马 COX-2、iNOS 和 Iba1 蛋白表达的上调。

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动物/疾病模型： Sprague-Dawley (SD) 小鼠（雄性，260-300 g，通过 90 分钟大脑中动脉闭塞后进行再灌注诱导短暂性局灶性脑缺血）[6]
剂量： 688 mg/kg
给药途径： 口服；单次给药（大脑中动脉闭塞后 1.5 小时给药）
实验结果： 显著减少脑梗死体积。显著降低神经功能缺损评分。显著增加同侧大脑皮层中尼氏染色阳性神经元的数量。显著减少大脑皮层中 FJB+/NeuN+（凋亡）神经元的数量。减轻了MCAO/R诱导的神经元线粒体损伤，包括减少线粒体嵴丢失和外膜破裂。显著降低了皮质H₂O₂、丙二醛（MDA）和Fe²⁺水平，并减少了4-HNE阳性神经元数量。恢复了MCAO/R诱导的铁死亡相关蛋白和mRNA水平的改变：FTH1和GPX4水平升高，ACSL4和TF水平降低（对SLC7A11无影响）。显著提高了皮质GSH水平、GSH/GSSG比值和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性。抑制了MCAO/R诱导的皮质GSS mRNA和蛋白水平的降低，并增加了GSS/NeuN阳性神经元数量。皮质组织中总Nrf2和磷酸化Nrf2蛋白水平升高，Nrf2/NeuN和p-Nrf2/NeuN阳性神经元数量增加。大脑皮质组织中磷酸化PKC蛋白水平升高。

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动物/疾病模型： C57BL/6J（雄性，8-10周龄，22-26克，SPF级，奥沙利铂诱导的周围神经病变模型）[8]
剂量： 600 mg/kg
给药途径： 口服；每周一次奥沙利铂注射前2小时
实验结果： 背根神经节（DRG）中ds-HMGB1水平降低至约2.0个相对单位。血清ds-HMGB1水平降低幅度较小，至约1.6个相对单位。爪缩回阈值提高至约1.2克，逆转了奥沙利铂诱导的机械性痛觉过敏。冷逃避行为评分降低至约4.0，轻微改善了冷敏感性。与等摩尔谷胱甘肽相比，本品在降低 DRG ds-HMGB1 水平和改善疼痛反应方面表现出更高的疗效。

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动物/疾病模型： C57BL/6JNifdc（雄性，6-8周龄，急性乙醇诱导肝毒性模型）[9]
剂量： 700 mg/kg；1200 mg/kg
给药途径： 口服；每日一次；持续7天
实验结果： 以剂量依赖的方式降低乙醇诱导的血清ALT、AST和TG水平升高。逆转乙醇诱导的肝脏GSH水平降低。减少肝脏脂滴形成和炎症细胞浸润。以剂量依赖的方式降低乙醇诱导的肝脏iNOS、p-p65、p-IKKα/β和p-IκBα蛋白水平升高。

[1]. γ-Glutamylcysteine rescues mice from TNBS-driven inflammatory bowel disease through regulating macrophages polarization. Inflamm Res. 2023 Mar;72(3):603-621.

[2]. Lactobacillus crispatus 7-4 Mitigates Salmonella typhimurium-Induced Enteritis via the γ‑Glutamylcysteine-Mediated Nrf2 Pathway. Probiotics Antimicrob Proteins. 2025;17(5):3378-3391.

[3]. γ-glutamylcysteine alleviates insulin resistance and hepatic steatosis by regulating adenylate cyclase and IGF-1R/IRS1/PI3K/Akt signaling pathways. J Nutr Biochem. 2023 Sep;119:109404.

[4]. γ-glutamylcysteine suppresses cadmium-induced apoptosis in PC12 cells via regulating oxidative stress. Toxicology. 2022;465:153029.

[5]. γ-Glutamylcysteine attenuates amyloid-β oligomers-induced neuroinflammation in microglia via blocking NF-κB signaling pathway. Chem Biol Interact. 2022;363:110019.

[6]. γ-Glutamylcysteine Exerts Neuroprotection Effects against Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury through Inhibiting Lipid Peroxidation and Ferroptosis. Antioxidants (Basel). 2022;11(9):1653. Published 2022 Aug 25.

[7]. The Precursor to Glutathione (GSH), γ-Glutamylcysteine (GGC), Can Ameliorate Oxidative Damage and Neuroinflammation Induced by Aβ40 Oligomers in Human Astrocytes. Front Aging Neurosci. 2019;11:177. Published 2019 Aug 8.

[8]. Microglial macrophage-derived ds-HMGB1 in DRG orchestrates neuropathic pain through immune-neural signaling. Cell Rep. 2025;44(12):116671.

[9]. γ-Glutamylcysteine alleviates ethanol-induced hepatotoxicity via suppressing oxidative stress, apoptosis, and inflammation. J Food Biochem. 2022;46(10):e14318.

C8H17N3O5S

267.30

Typically exists as solids at room temperature

OC([C@H](CCC(N[C@H](C(O)=O)CS)=O)N)=O.N

γ-Glu-Cys ammonium

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。