ODZ10117

ODZ10117（5-40 μM；6 小时）在浓度高达 40 μM 时孵育 6 小时后，对小鼠骨髓来源的巨噬细胞未表现出明显的细胞毒性[1]。ODZ10117（5-20 μM；1 小时预处理）呈剂量依赖性地抑制经 ATP、尼日利亚菌素、二氧化硅晶体或咪喹莫特处理的 LPS 预处理的小鼠骨髓来源的巨噬细胞中 NLRP3 炎症小体介导的 IL-1β 释放和细胞焦亡，在 20 μM 时抑制作用最强[1]。 ODZ10117（5-20 μM；预处理 1 小时）通过抑制 caspase-1、IL-1β 和 GSDMD 的裂解，抑制 LPS 预处理的小鼠骨髓来源巨噬细胞中 NLRP3 炎症小体的激活，而不改变核心炎症小体组分的表达水平[1]。ODZ10117（5-20 μM；预处理 1 小时）不抑制 LPS 预处理的小鼠骨髓来源巨噬细胞中 AIM2 或 NLRC4 炎症小体的激活，表明其对 NLRP3 炎症小体具有特异性[1]。 ODZ10117（5-20 μM；预处理 1 小时）呈剂量依赖性地抑制 LPS 预处理的小鼠骨髓来源巨噬细胞中 NLRP3 炎症小体介导的 ASC 转位、寡聚化和斑点形成，而不影响 AIM2 或 NLRC4 炎症小体激活中的 ASC 动态变化[1]。ODZ10117（20 μM）抑制过表达 NLRP3 和 NEK7 的 HEK293T 细胞中 NLRP3 和 NEK7 之间的相互作用[1]。ODZ10117（300-900 μM；与细胞裂解液孵育 30 分钟）直接结合 LPS 预处理的 J774A.1 细胞裂解液中的 NLRP3 和 STAT3，表现为剂量依赖性地保护其免受蛋白酶降解，但不与 NEK7 或 caspase-1 结合[1]。 ODZ10117 通过多个稳定相互作用与 NLRP3 NACHT 结构域的 ADP 结合口袋结合，结合能为 -7.7 kcal/mol[1]。ODZ10117 紧密结合于 STAT3 SH2 结构域的磷酸酪氨酸结合口袋，Glide 对接评分为 -6.17 kcal/mol，表明其结合亲和力高于已知的 STAT3 抑制剂 S3I-201 和 STA-21[2]。ODZ10117 (40 μM; 24 h) 可抑制多种组成型 STAT3 激活的人类癌细胞系（包括 HDLM-2、MDA-MB-231、HepG2 和 U87MG）中 STAT3 的酪氨酸磷酸化[2]。 ODZ10117 (40 μM; 24 h) 可抑制 IL-6 诱导的 STAT3 酪氨酸磷酸化，该磷酸化作用在包括 RPMI8226、MCF-7 和 U251MG 在内的多种人类癌细胞系中均有发现[2]。ODZ10117 (40 μM; 24 h) 可抑制转染的 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中 STAT3 同源二聚化和酪氨酸磷酸化[2]。ODZ10117 (40 μM; 24 h) 可通过激活 caspase-3 和 PARP 裂解，并下调抗凋亡蛋白 Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1 和 survivin，诱导 MDA-MB-231 乳腺癌细胞凋亡[2]。 ODZ10117（40 μM；24 小时）抑制 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中酪氨酸磷酸化 STAT3 的核转位[2]。ODZ10117（2.5-40 μM；24 小时）抑制 MDA-MB-231/STAT3-Luc 乳腺癌细胞中 STAT3 的转录活性，孵育 24 小时后 IC50 为 7.5 μM[2]。ODZ10117（40 μM；0.5-12 小时）抑制 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 乳腺癌细胞中 STAT3 的酪氨酸磷酸化，该抑制作用在处理后 2 小时开始出现[2]。 ODZ10117（10-40 μM；9 小时）以浓度依赖的方式抑制 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 乳腺癌细胞中 STAT3 的酪氨酸磷酸化，在 ≥20 μM 浓度下孵育 9 小时后可显著抑制 STAT3 的酪氨酸磷酸化[2]。ODZ10117（40 μM；16 小时）特异性抑制 STAT3 的酪氨酸磷酸化，而不影响 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 乳腺癌细胞中其他 STAT 家族蛋白、JAK 激酶或上游信号调节因子 Akt、Src 和 ERK1/2[2]。 ODZ10117（10-100 μM；24 小时）在孵育 24 小时后，以浓度依赖的方式降低 MDA-MB-231、MDA-MB-468、ZR-75-1 和 4T1 乳腺癌细胞的活力[2]。ODZ10117（40 μM；24 小时）可增加 MDA-MB-231 乳腺癌细胞的凋亡，表现为 Annexin V 阳性细胞增加 5 倍，PI 阳性细胞增加 3 倍[2]。ODZ10117（40 μM；24 小时）可下调 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中 STAT3 依赖性抗凋亡基因 Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1 和 Survivin 的 mRNA 表达[2]。 ODZ10117（40 μM；24 小时）可降低 MDA-MB-231 乳腺癌细胞在伤口愈合实验中的迁移能力[2]。ODZ10117 能有效且选择性地抑制乳腺癌细胞中 STAT3 的转录活性，IC50 值为 7.5 μM[3]。ODZ10117 通过直接阻断 STAT3 的 SH2 结构域，抑制同源二聚化和转录活性，诱导细胞凋亡，并减少细胞迁移和侵袭，从而发挥抗癌作用[3]。ODZ10117（10 μM；预处理 12 小时）可通过减轻氧化应激诱导的细胞损伤，增强 H2O2 处理的 SH-SY5Y 人神经母细胞瘤细胞的存活率[4]。 ODZ10117（10 μM；预处理 12 小时）可抑制 SH-SY5Y 人神经母细胞瘤细胞中 H2O2 诱导的 caspase 依赖性细胞凋亡[4]。ODZ10117（10 μM；1-12 小时）可抑制 SH-SY5Y 人神经母细胞瘤细胞中 STAT3 的磷酸化，并诱导 ERK 和 CREB 的瞬时磷酸化，其峰值效应出现在 1 小时[4]。ODZ10117（10 μM；1-12 小时）可上调 SH-SY5Y 人神经母细胞瘤细胞中记忆相关 IEG 和 BDNF 的蛋白表达，且在 6 小时开始出现可检测到的增加[4]。ODZ10117（10 μM；3 小时）诱导的 SH-SY5Y 人神经母细胞瘤细胞中 CREB 的磷酸化依赖于 ERK 信号通路[4]。 ODZ10117（10 μM；3-6 小时）可上调 SH-SY5Y 人神经母细胞瘤细胞中记忆相关 IEG 的 mRNA 表达，并在 3 小时达到峰值[4]。ODZ10117（10 μM；12 小时）诱导的 SH-SY5Y 人神经母细胞瘤细胞中记忆相关 IEG 和 BDNF 蛋白的上调依赖于 ERK 信号通路[4]。ODZ10117（10 μM；12 小时处理）可减轻 H2O2 诱导的 SH-SY5Y 人神经母细胞瘤细胞氧化应激和 caspase 依赖性细胞凋亡，该过程依赖于 ERK 信号通路[4]。

ODZ10117（5-20 mg/kg；腹腔注射；单次给药）可剂量依赖性地降低尿酸单钠（MSU）诱导的小鼠腹膜炎模型中IL-1β的释放，在10和20 mg/kg剂量下观察到显著抑制作用[1]。ODZ10117（5-20 mg/kg；腹腔注射；两次给药（分别在LPS给药前12小时和2小时））可剂量依赖性地降低LPS诱导的小鼠脓毒症模型中IL-1β的释放并提高存活率，在10和20 mg/kg剂量下观察到显著疗效[1]。ODZ10117（1-10 mg/kg；腹腔注射；每周5次；持续23天）可剂量依赖性地抑制BALB/c裸鼠原位乳腺肿瘤的生长，其中10 mg/kg剂量组的肿瘤重量减轻效果优于1 mg/kg剂量组[2]。 ODZ10117（10 mg/kg；瘤内注射；每2天一次；持续2周）可抑制BALB/c裸鼠皮下乳腺肿瘤的生长，并调节肿瘤组织中STAT3依赖性凋亡和转移标志物[2]。ODZ10117（1-10 mg/kg；腹腔注射；每周5次；持续3周）可抑制BALB/c小鼠同源乳腺癌模型中的原发肿瘤生长，减少肺转移，并延长生存期，其中10 mg/kg剂量比1 mg/kg剂量疗效更佳[2]。ODZ10117（10 mg/kg；瘤内注射）可显著减少携带MDA-MB-231乳腺癌异种移植瘤的BALB/c小鼠的肿瘤生长和肺转移[3]。

细胞毒性试验[1]
细胞类型： 小鼠骨髓来源巨噬细胞 (BMDM)
测试浓度： 5 μM；10 μM；20 μM；40 μM
孵育时间： 6 小时
实验结果： 在浓度高达 40 μM 时，对 BMDM 没有明显的细胞毒性，在所有测试浓度下细胞活力均接近 100%。

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Western Blot 分析[1]
细胞类型： LPS 预处理的小鼠骨髓来源巨噬细胞 (BMDM)
测试浓度： 5 μM；10 μM；20 μM
孵育时间： 预处理 1 小时
实验结果： 呈剂量依赖性地抑制细胞上清液和裂解液中 pro-caspase-1 裂解为活性 caspase-1 (p20)、pro-IL-1β 裂解为活性 IL-1β (p17) 以及全长 GSDMD 裂解为 N 端 GSDMD (N-GSDMD)。对细胞裂解液中 NLRP3、ASC、pro-caspase-1、pro-IL-1β 或全长 GSDMD 的稳态蛋白水平无影响。

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免疫荧光[1]
细胞类型： LPS 预处理的小鼠骨髓来源巨噬细胞 (BMDM)
测试浓度： 5 μM；10 μM；20 μM
孵育时间： 预处理 1 小时
实验结果： 在用 NLRP3 触发剂（ATP、尼日利亚菌素、二氧化硅晶体）处理的 BMDM 中，剂量依赖性地抑制 ASC 向 Triton X-100 不溶性组分的转位、ASC 寡聚化和 ASC 斑点形成。在 20 μM 浓度下，ATP 和尼日利亚菌素触发剂使 ASC 斑点形成减少约 50%。在用 AIM2 或 NLRC4 触发剂处理的 BMDM 中，对 ASC 转位或斑点形成没有影响。

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Western Blot 分析[2]
细胞类型： HDLM-2、L540、K562、KCL22、LAMA84、DU145、MDA-MB-231、MDA-MB-468、SKOV3、PANC-1、A549、NCI-H460、HCT116、SW620、MKN-45、A431、A375、SK-MEL-146、HepG2、Huh7、A172、U87MG、U373MG、SH-SY5Y
测试浓度： 40 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 降低了所有测试的组成型 STAT3 激活的人类细胞中酪氨酸磷酸化 STAT3 的水平癌细胞系，而不改变总 STAT3 水平。

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Western Blot 分析[2]
细胞类型： RPMI8226、U266、U937、HL-60、HeLa、MCF-7、U251MG
测试浓度： 40 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 在所有测试的人类癌细胞系中，IL-6 刺激诱导的酪氨酸磷酸化 STAT3 水平降低，而总 STAT3 水平未发生改变。

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Western Blot 分析[2]
细胞类型： MDA-MB-231 乳腺癌细胞
测试浓度： 40 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 与载体处理组相比，酪氨酸磷酸化 STAT3 水平降低，总 STAT3 水平未发生改变，且 STAT3 同源二聚化显著降低。\n与载体处理组相比，裂解型 PARP 和裂解型 caspase-3 水平升高，抗凋亡基因 Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1 和 Survivin 的蛋白水平降低。

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免疫荧光[2]
细胞类型： MDA-MB-231 乳腺癌细胞
测试浓度： 40 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 与载体处理的细胞相比，酪氨酸磷酸化 STAT3 在细胞核内的积累减少，而载体处理的细胞中磷酸化 STAT3 主要定位于细胞核内。

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Western Blot 分析[2]
细胞类型： MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 乳腺癌细胞
测试浓度： 40 μM
孵育时间： 0.5 小时；1 小时；2 小时；4 小时；6 小时；9 小时；12 小时
实验结果： 孵育 2 小时后酪氨酸磷酸化 STAT3 水平降低，抑制作用持续至 12 小时，而总 STAT3 水平未发生改变。

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Western Blot 分析[2]
细胞类型： MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 乳腺癌细胞
测试浓度： 10 μM；20 μM；30 μM；40 μM
孵育时间： 9 小时
实验结果： 酪氨酸磷酸化 STAT3 水平呈浓度依赖性降低，在浓度 ≥20 μM 时观察到显著抑制，而总 STAT3 水平未发生改变。

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Western Blot 分析[2]
细胞类型： MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 乳腺癌细胞
测试浓度： 40 μM
孵育时间： 16 小时
实验结果： 抑制了 STAT3 的酪氨酸磷酸化，但对 STAT1、STAT5、JAK1、JAK2、JAK3、Akt、Src 或 ERK1/2 的磷酸化水平没有显著影响，也没有改变这些蛋白质的总水平。

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细胞活力检测[2]
细胞类型： MDA-MB-231、MDA-MB-468、ZR-75-1 和 4T1 乳腺癌细胞
测试浓度： 10 μM；20 μM；40 μM；60 μM；80 μM；100 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 所有测试的乳腺癌细胞系的细胞活力均呈浓度依赖性下降。在 100 μM 浓度下，细胞存活率降至载体对照组的 30-50%。

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细胞凋亡分析[2]
细胞类型： MDA-MB-231 乳腺癌细胞
测试浓度： 40 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 与载体处理的细胞相比，PI 阳性死亡细胞的比例从 7.86% 增加到 26.7%，Annexin V 阳性凋亡细胞的比例从 3.13% 增加到 15.3%。

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实时定量PCR[2]
细胞类型： MDA-MB-231 乳腺癌细胞
测试浓度： 40 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 将 Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1 和 Survivin 的 mRNA 水平降低至载体处理对照组的 20-40%。

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细胞迁移实验[2]
细胞类型： MDA-MB-231 乳腺癌细胞
测试浓度： 40 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 与载体处理的细胞相比，伤口愈合显著减少，表明细胞迁移减少。

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细胞活力测定[4]
细胞类型： 人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 12 小时预处理
实验结果： 暴露于 H2O2 的 SH-SY5Y 细胞的细胞活力显著增加，逆转了单独使用 H2O2 造成的约 50% 的活力下降（与 H2O2 处理组相比，具有统计学意义，p<0.005）。

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细胞毒性试验[4]
细胞类型： 人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 12 小时预处理
实验结果： 与仅用 H2O2 处理的组相比，暴露于 H2O2 的 SH-SY5Y 细胞中总绿色物体面积（死细胞毒性的指标）显著降低 (p<0.005)。

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细胞凋亡分析[4]
细胞类型： 人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 12 小时（预处理）；12 小时（H2O2 暴露）
实验结果： 与仅 H2O2 组相比，暴露于 H2O2 的 SH-SY5Y 细胞中 Annexin V 阳性凋亡细胞的百分比显著降低 (p<0.005)。

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Western Blot 分析[4]
细胞类型： 人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 12 小时预处理
实验结果： SH-SY5Y 细胞中 H2O2 诱导的 caspase-3、caspase-9 和 PARP 裂解减少，表明 caspase 依赖性细胞凋亡受到抑制。

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Western Blot 分析[4]
细胞类型： 人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 1 小时；3 小时；6 小时；12 小时
实验结果： 在 SH-SY5Y 细胞中，p-STAT3 抑制在 1 小时达到峰值（持续至 6 小时），p-CREB 水平在 1 小时达到峰值（之后逐渐下降），p-ERK 水平在 1 或 3 小时达到峰值（逐渐下降至 12 小时）。在 SH-SY5Y 细胞中，c-Fos、c-Jun 和 BDNF 的蛋白水平从 6 小时开始显著升高。

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Western Blot 分析[4]
细胞类型： 人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 3 小时
实验结果： PD98059 预处理显著降低了 ODZ10117 诱导的 SH-SY5Y 细胞中 p-ERK 和 p-CREB 的水平。

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实时定量PCR[4]
细胞类型： 人类神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 3 小时；6 小时
实验结果： SH-SY5Y 细胞中所有测试的即刻早期基因（c-Fos、c-Jun、Arc、Egr-1、NR4A1 和 Homer1a）的 mRNA 水平显著升高，与 6 小时相比，3 小时时的反应更为明显。

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Western Blot 分析[4]
细胞类型： 人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 12 小时
实验结果： PD98059 预处理可消除 SH-SY5Y 细胞中 c-Fos、c-Jun 和 BDNF 蛋白水平的诱导增加。

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细胞活力测定[4]
细胞类型： 人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 12 小时
实验结果： PD98059 预处理可逆转 H2O2 处理的 SH-SY5Y 细胞的细胞活力降低。

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细胞毒性试验[4]
细胞类型： 人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 12 小时
实验结果： PD98059 预处理可逆转 H2O2 处理的 SH-SY5Y 细胞的细胞毒性、caspase-3、caspase-9、PARP 裂解和细胞凋亡率的降低。

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动物/疾病模型： C57BL/6（雌性，6-8周龄，腹腔注射尿酸单钠晶体，剂量为50 mg/kg）[1]
剂量： 5 mg/kg；10 mg/kg；20 mg/kg
给药途径： 腹腔注射；单次给药
实验结果： 以剂量依赖的方式抑制尿酸单钠诱导的IL-1β释放。与仅注射尿酸单钠组相比，10 mg/kg和20 mg/kg剂量组的IL-1β水平显著降低（p < 0.01）。

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动物/疾病模型： C57BL/6（雌性，6-8周龄，腹腔注射LPS，剂量为20 mg/kg）[1]
剂量： 5 mg/kg；10 mg/kg；20 mg/kg
给药途径： 腹腔注射；两次给药（LPS注射前12小时和2小时）
实验结果： 以剂量依赖的方式抑制LPS诱导的IL-1β释放。与仅注射LPS组相比，10 mg/kg和20 mg/kg剂量组的IL-1β水平显著降低（p < 0.05）。存活率提高：在 20 mg/kg 剂量下，80 小时内存活率维持在 60%，而仅接受 LPS 治疗的组在 36 小时内存活率为 0%，差异具有统计学意义 (p < 0.05)。

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动物/疾病模型： BALB/c裸鼠（6周龄雌性，通过将MDA-MB-231细胞注射到右侧第四乳腺脂肪垫进行原位异种移植）[2]
剂量： 1 mg/kg；10 mg/kg
给药途径： 腹腔注射；每周5次；持续23天
实验结果： 与载体对照组（约2.4 g）相比，1 mg/kg剂量组的最终肿瘤重量降低至约1.8 g。1 mg/kg剂量组在22天内抑制了肿瘤体积的生长。10 mg/kg剂量组的最终肿瘤重量降低至约1.4 g。10 mg/kg剂量组对肿瘤体积生长的抑制作用强于1 mg/kg剂量组。两种剂量均未影响小鼠体重。

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动物/疾病模型： BALB/c裸鼠（6周龄雌性，颈部皮下注射MDA-MB-231细胞建立异种移植瘤）[2]
剂量： 10 mg/kg
给药途径： 瘤内注射；每2天一次；持续2周
实验结果： 14天内肿瘤相对体积显著抑制，最终相对体积约为2，而载体对照组约为5。治疗组肿瘤中肿瘤细胞数量减少。治疗组肿瘤中pY705-STAT3、Bcl-xL和pro-MMP-2水平降低。治疗组肿瘤中活性caspase-3水平升高。

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动物/疾病模型： BALB/c（6周龄雌性小鼠，同基因异种移植，通过向右侧第四乳腺脂肪垫注射4T1-Luc细胞建立，自发性肺转移）[2]
剂量： 1 mg/kg；10 mg/kg
给药途径： 腹腔注射；每周5次；持续3周
实验结果： 21天时原发肿瘤体积缩小（1 mg/kg剂量）。小鼠中位生存期从12天延长至20天（1 mg/kg剂量）。可见肺转移结节减少至约22个，而载体对照组约为30个（1 mg/kg剂量）。原发肿瘤体积缩小程度大于1 mg/kg剂量（10 mg/kg剂量）。中位生存期延长至21天（10 mg/kg剂量）。肺部可见转移结节减少至约17个（10 mg/kg剂量）。对小鼠体重无影响（两种剂量）。

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动物/疾病模型： BALB/c[3]
剂量： 10 mg/kg
给药途径： 瘤内注射
实验结果： 显著减少肿瘤生长和肺转移。

[1]. Novel Activity of ODZ10117, a STAT3 Inhibitor, for Regulation of NLRP3 Inflammasome Activation. Int J Mol Sci. 2023;24(7):6079. Published 2023 Mar 23.

[2]. Development of Oxadiazole-Based ODZ10117 as a Small-Molecule Inhibitor of STAT3 for Targeted Cancer Therapy. J Clin Med. 2019;8(11):1847. Published 2019 Nov 2.

[3]. Recent Update on Development of Small-Molecule STAT3 Inhibitors for Cancer Therapy: From Phosphorylation Inhibition to Protein Degradation. J Med Chem. 2021;64(13):8884-8915.

[4]. Neuroprotective Effects of STAT3 Inhibitor on Hydrogen Peroxide-Induced Neuronal Cell Death via the ERK/CREB Signaling Pathway. Neurochem Res. 2024;50(1):52. Published 2024 Dec 9.

C10H5CL5N2O2

362.42

1632152-27-2

Typically exists as solids at room temperature

ClC1=CC=C(C(Cl)=C1)OCC2=NOC(C(Cl)(Cl)Cl)=N2

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。