药物化合物包括碳、氢和其他元素的稳定重同位素，在药物开发过程中主要作为定量示踪剂。由于氘化可能会影响药物的药代动力学和代谢特性，因此值得关注[1]。

吸收、分布和排泄
静脉或口服给药后，主要经尿液和胆汁排泄。
它似乎能迅速从血液中清除，大部分在透析结束后5-7小时内被清除。
在一项针对接受血液透析、输血或曾接触过聚氯乙烯医疗产品的受试者的研究中，邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯在以下组织中的含量（μg/g湿组织）：脑（1.9）、心脏（0.5）、肾脏（1.2-2.2）、肝脏（1.5-4.6）、肺（1.4-2.2）和脾脏（2.2-4.7）。
据报道，接受脐导管置入术（无论单独置入还是同时输注血液制品）的新生儿心脏组织中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的含量高于未接受治疗的新生儿心脏组织中的含量。婴儿。
有关邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（共67种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

代谢/代谢物
据推测，致畸剂邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (DEHP) 的作用机制是通过体内水解生成2-乙基己醇 (2-EXHO)，后者进一步代谢为2-乙基己酸 (2-EXHA)，即近端致畸剂。研究人员使用Wistar大鼠进行了致畸性研究，在妊娠第12天给予这些物质。等摩尔浓度下，DEHP的致畸性最弱，2-乙基己醇的致畸性居中，而2-乙基己酸的致畸性最强，这与上述假设相符。这些药物所致缺陷类型的相似性也提示它们具有共同的致畸机制，其中2-乙基己酸是主要的致畸剂。
静脉或口服给药后，2-乙基己酸会迅速代谢为邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯的衍生物。……
据报道，大鼠在将邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯水解为邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯后，会进一步代谢为邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯、邻苯二甲酸五(2-乙基戊基)酯、邻苯二甲酸五(2-乙基己基)酯和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯。
与大鼠不同，非洲绿猴和雪貂在尿液中排出邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的代谢物，这些代谢物是邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯的葡萄糖醛酸苷衍生物。葡萄糖醛酸化似乎发生在游离羧基上，而2-乙基己基取代基则被氧化成醇。
有关邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（共41种代谢物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）主要通过摄入吸收。它在小肠中水解，并以邻苯二甲酸单乙基己酯（MEHP）和2-乙基己醇的形式被吸收，然后可能分布到脂肪组织和肾脏。MEHP进一步通过多种氧化反应代谢，生成30多种代谢物，其中一些可以与葡萄糖醛酸结合并排出体外。2-乙基己醇的氧化主要生成2-乙基己酸和几种酮酸衍生物。大多数邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (DEHP) 代谢物以葡萄糖醛酸苷结合物的形式经尿液排出，而未代谢的 DEHP 则经粪便排出。(L181)

---

生物半衰期
已对接受换血治疗的新生儿血浆中 DEHP 和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (MEHP) 的水平进行了研究。在一项研究中，MEHP 的半衰期与 DEHP 相同（约 12 小时），表明 DEHP 的水解是限速代谢步骤。然而，在其他儿童中，MEHP 的半衰期比 DEHP 的半衰期长……。
静脉注射放射性标记的 DEHP 后，在大鼠血液中观察到至少两个放射性消除阶段，半衰期较短（分别为 4.5-9 分钟和 22 分钟）……口服给药 7 周后，肝脏中的消除阶段明显减慢，半衰期为 3-5 天……当剂量为 2.8 g/kg/天，持续 7 天时，未观察到 DEHP 或 MEHP 的蓄积……在长期（5-7 周）喂养研究中，当饲料剂量为 1 或 5 g/kg（相当于每日剂量约为 50 和 250 mg/kg 体重）时，也未观察到蓄积……。
……25、40 和 60 日龄 Sprague-Dawley 大鼠的 MEHP 平均血浆消除半衰期分别为 3.9、3.1 和 2.8 小时。大鼠。……
两名健康男性志愿者（47岁和34岁）单次服用30毫克邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（纯度>99%），或连续4天每日服用10毫克邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯……估计尿液消除半衰期约为12小时。……
有关邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（共9种）的更多生物半衰期（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

毒性概述
识别和用途：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (DEHP) 是一种无色油状液体。塑料中 DEHP 的含量可能为 1% 至 40%（重量比），并用于人造革、雨衣、鞋类、室内装潢、地板、电线电缆、桌布、浴帘、食品包装材料和儿童玩具等消费品中。DEHP 还可用作液压油和电容器中的介电液（不导电的物质），以及呼吸器泄漏检测器。DEHP 目前未在美国注册使用，但批准的农药用途可能会定期变更，因此必须咨询联邦、州和地方当局以了解当前批准的用途。人体接触和毒性：已在多种食品中发现 DEHP，例如鱼类、贝类、鸡蛋和奶酪。输血和其他使用塑料器械的医疗操作可能导致人体无意中接触到 DEHP。现有口服给药数据表明，邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）在肠道内被胰脂肪酶水解。生成的代谢物，即邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯和2-乙基己醇，可被迅速吸收。在人类牙齿中检测到了邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯。口服给药后，DEHP在某些动物（例如大鼠）的肠道内被广泛水解，主要以邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯的形式分布。然而，在灵长类动物和人类中，水解程度要低得多。已鉴定出几种其他代谢物，其中ω-氧化和ω-1-氧化是主要的代谢途径。DEHP的代谢存在显著的物种差异，例如，ω-氧化途径在人类中的活性低于大鼠。胆汁和尿液是主要的排泄途径。DEHP代谢物不会导致培养的人类肝细胞过氧化物酶体增殖。目前关于DEHP对人类影响的信息非常有限。两名受试者报告出现轻微胃部不适，但未见其他不良反应。新生儿时期暴露于大量邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）的青少年，其身体发育和青春期成熟未见明显不良影响。所检测的甲状腺、肝脏、肾脏以及男性和女性性腺功能均在相应年龄和性别分布的正常范围内。动物研究：长期研究发现，接受DEHP处理的动物出现肝肿大和肾脏相对重量增加，以及垂体前叶细胞肥大。多项研究表明存在睾丸萎缩。幼鼠似乎比成年鼠更易感，大鼠和小鼠似乎比狨猴和仓鼠更敏感。已观察到萎缩具有可逆性。DEHP以及邻苯二甲酸单乙基己酯（MONHE）均具有致畸性。大多数研究的致突变性试验及相关终点结果均为阴性。DEHP可能诱导细胞转化，并已被证实对大鼠和小鼠具有致癌性。两种物种的雌雄个体中，肝细胞肿瘤的发生率均呈剂量依赖性增加。肝过氧化物酶体增殖和细胞复制的诱导与某些非基因毒性致癌物（包括邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯，DEHP）的肝致癌作用密切相关。然而，不同动物物种间DEHP诱导的过氧化物酶体增殖存在显著差异。生态毒性研究：尽管相关研究报道较少，但DEHP对藻类、植物和鸟类的急性毒性似乎较低。邻苯二甲酸单乙基己酯（MEHP）是DEHP的主要代谢产物之一，它通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）诱导过氧化物酶体增殖。这被认为会增加过氧化物酶体产生的过氧化氢，并促进细胞增殖，从而导致肝毒性和致癌作用。MEHP还被认为可通过靶向并损伤睾丸支持细胞而表现出睾丸毒性。 DEHP可能在生殖道分化的关键阶段发挥抗雄激素作用，降低胎儿雄性的睾酮水平，从而阻碍发育。(L181, A106)

---

毒性数据
LD50：33.9 g/kg（口服，兔）(T33)
LD50：10 g/kg（皮肤，豚鼠）(T33)
LD50：30.7 g/kg（腹腔注射，大鼠）(T33)

---

相互作用
在研究DEHP摄入对乙醇代谢的影响时，单次摄入1500-7500 mg/kg DEHP与7天内连续摄入相同剂量DEHP的作用存在明显差异……。单次给予DEHP后18小时，腹腔注射乙醇似乎会降低乙醇的代谢，表现为暴露组大鼠乙醇诱导的睡眠时间延长以及肝脏乙醇脱氢酶活性受到抑制。另一方面，如果在给予乙醇前7天给予DEHP，则乙醇诱导的睡眠时间缩短，并且乙醇和醛脱氢酶的活性均升高。这表明睡眠时间的变化是由于重复给予DEHP的大鼠体内乙醇代谢清除速度更快，而单次给予DEHP的大鼠体内乙醇代谢速度较慢所致。
……一种假设是，锌稳态改变是DEHP暴露后致畸的原因。在妊娠第9天（GD 9，即交配后9天），CD-1小鼠通过灌胃给予玉米油（载体）或800 mg/kg体重的DEHP。暴露于邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）后3.0-4.5小时，母体肝脏中金属硫蛋白（MT）-I和MT-II（两种能螯合肝脏锌并降低血液锌水平的酶）的表达水平升高，随后在暴露后6小时开始恢复至基线水平。母体肝脏中锌转运蛋白-1（ZnT-1，一种参与锌外排的跨膜蛋白）的表达水平不受DEHP暴露的影响。暴露于DEHP后3至6小时，胚胎脑中MT-I、MT-II和ZnT-1的表达水平下调。内脏卵黄囊未受影响。一项剂量反应研究中，在妊娠第9天（GD 9）对怀孕小鼠灌胃给予0、50、200或800 mg/kg体重的DEHP。暴露后3小时处死母鼠，并收集母体肝脏和胚胎脑组织。 ……母体肝脏中MT-I的表达上调在200 mg/kg体重/天的DEHP剂量下达到统计学显著性……MT-II的表达上调在800 mg/kg体重剂量下达到统计学显著性。……在胚胎脑中，MT-I和ZnT-1的表达在200 mg/kg体重剂量下显著降低，MT-II的表达在50 mg/kg体重剂量下显著降低。……研究得出结论，母体在器官发生期暴露于DEHP会改变参与锌稳态的关键胎儿酶的表达。……四周龄的F344大鼠……用己烯雌酚或孕马血清促性腺激素（PMSG）刺激后，切除卵巢并收集颗粒细胞。将细胞在含有500 nM睾酮和200 ng/mL FSH的培养基中培养。将MEHP添加到培养基中培养48小时……与其他邻苯二甲酸酯单酯的比较表明，在添加100或200 μM MEHP（27.8或55.6 mg/L）的情况下，培养基中雌二醇含量（已控制蛋白质含量）降低，但添加相同摩尔浓度的邻苯二甲酸单甲酯、邻苯二甲酸单乙酯、邻苯二甲酸单丙酯、邻苯二甲酸单丁酯、邻苯二甲酸单戊酯或邻苯二甲酸单己酯则未观察到此现象。邻苯二甲酸单戊酯在400 μM浓度下与雌二醇产量降低相关。在添加0、25、50或100 μM MEHP（0、7.0、13.9或27.8 mg/L）的培养基中培养后，测定了芳香化酶mRNA的含量。图表显示，雌二醇浓度和芳香化酶mRNA的含量均呈浓度依赖性下降；与对照组相比，雌二醇在 100 μM 浓度下以及芳香化酶 mRNA 在 50 μM 和 100 μM 浓度下均有统计学意义的显著差异。过氧化物酶体增殖剂 Wy-14,643 也降低了雌二醇和芳香化酶 mRNA 的水平。胆固醇侧链裂解酶不受 MEHP 的影响……。MEHP 在 100 μM 和 200 μM（27.8 mg/L 和 55.6 mg/L）浓度下降低了芳香化酶蛋白的水平。在最后一个实验中，将颗粒细胞与 0 μM 或 200 μM（0 mg/L 或 56 mg/L）的 MEHP 孵育 48 小时，并在最后 24 小时加入 8-溴环腺苷酸（8-Br-cAMP）。在没有MEHP的情况下，8-Br-cAMP可增加芳香化酶和胆固醇侧链裂解酶的mRNA水平以及中孕酮水平。在MEHP存在的情况下，芳香化酶的mRNA水平和中雌二醇水平受到抑制，但P450侧链裂解酶的mRNA水平和孕酮水平未受到抑制。……结果被解释为MEHP对芳香化酶的转录抑制作用独立于FSH-cAMP通路。……过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）通路被认为是MEHP抑制颗粒细胞类固醇生成功能的候选机制。……在注射孕马血清促性腺激素（PMSG）24小时后，从4周龄Fisher大鼠中收集颗粒细胞。细胞在含有 500 nM 睾酮和 200 ng/mL FSH 的培养基中培养 48 小时，并分别加入或不加入 MEHP（50 μM，即 13.9 mg/L）。……与对照组相比，MEHP 处理使芳香化酶 mRNA 水平降低了 40% 以上。加入过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)-γ 拮抗剂可部分逆转芳香化酶 mRNA 水平的降低。PPAR-α 和 PPAR-γ 激动剂使芳香化酶 mRNA 水平降低的程度与 MEHP 处理后相似。为了验证 MEHP 激活 PPAR-γ 并激活视黄酸 X 受体 (RXR) 是否会导致 PPAR-γ:RXR 异二聚体介导的芳香化酶抑制，我们用 MEHP 联合 RXR 或 RAR 配体处理细胞。所有处理均降低了芳香化酶水平，当 MEHP 与 9-顺式视黄酸联合使用时，芳香化酶的抑制作用显著增强。为了证明MEHP的活性可能通过PPAR-α介导，研究表明MEHP处理可增加17β-羟类固醇脱氢酶IV的mRNA水平，而17β-羟类固醇脱氢酶IV可被PPAR-α诱导。添加PPAR-γ拮抗剂后，MEHP对17β-羟类固醇脱氢酶IV的诱导作用并未改变，提示MEHP激活的是PPAR的α亚型。MEHP和选择性PPAR-α激动剂（而非选择性PPAR-γ激动剂）均可增加Ah受体、CYP1B1和环氧化物水解酶的表达。MEHP或任何一种PPAR亚型激动剂均不能诱导胆固醇侧链裂解酶的表达。MEHP和每种特定的PPAR亚型激动剂均可诱导心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的表达。结论是，MEHP 对颗粒细胞基因表达的影响（从而降低雌激素生成）是通过 PPAR 通路介导的。MEHP
有关邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（共 21 项）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

---

非人类毒性值
大鼠口服 LD50 >25 g/kg
大鼠静脉注射 LD50 250 mg/kg
小鼠口服 LD50 >30 g/kg
小鼠腹腔注射 LD50 14 g/kg
有关邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（共 10 项）的更多非人类毒性值（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

[1]. Impact of Deuterium Substitution on the Pharmacokinetics of Pharmaceuticals. Ann Pharmacother. 2019 Feb;53(2):211-216.

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (DEHP) 是一种人工合成的化学物质，常被添加到塑料中以增加其柔韧性。DEHP 是一种无色液体，几乎无味。DEHP 存在于各种塑料制品中，例如墙纸、桌布、地砖、家具软垫、浴帘、花园软管、游泳池衬垫、雨衣、婴儿裤、玩偶、某些玩具、鞋子、汽车内饰和顶篷、包装薄膜和片材、电线电缆护套、医用导管和血袋。
根据一个由科学和健康专家组成的独立委员会的说法，邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (DEHP) 可能致癌。根据美国国家职业安全与健康研究所 (NIOSH) 和美国食品药品监督管理局 (FDA) 的说法，它可能导致发育毒性和男性生殖毒性。
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯是一种无色至淡黄色油状液体，几乎无味。 （美国海岸警卫队，1999）
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯是一种邻苯二甲酸酯，是苯-1,2-二羧酸的二(2-乙基己基)酯。它具有抑制细胞凋亡、作为雄甾烷受体激动剂和增塑剂的作用。它是一种邻苯二甲酸酯和二酯。
据报道，邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯存在于奥尔森青霉菌、链霉菌和其他有相关数据的生物体中。
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯是一种无色、油状的有机致癌物，略带气味。邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯主要用作增塑剂，用于制造许多家用产品的柔性材料。吸入、消化和皮肤接触是其主要的潜在暴露途径，动物实验表明，接触邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯与肝细胞癌发病率增加有关。该物质被合理预期为人类致癌物。(NCI05)
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (DEHP) 是一种人工合成的化学物质，通常添加到塑料中以增加其柔韧性。DEHP 的暴露量通常较低且无害，但通过塑料管输注静脉液体或摄入受污染的食物或水而导致的暴露量增加可能会产生毒性作用。这一点尤其令人担忧，因为已知 DEHP 会渗入与含 DEHP 塑料接触的液体中。(L181, L182)
邻苯二甲酸酯。它是一种浅色、无味的液体，可用作多种树脂和弹性体的增塑剂。

---

作用机制
……将1000 mg/kg体重的MEHP（纯度>97%）溶于玉米油中，通过灌胃法给予5周龄Sprague-Dawley大鼠、28日龄野生型C57CL/6小鼠或28日龄gld小鼠。gld小鼠表达功能异常的fasL蛋白，该蛋白无法与fas受体结合以启动细胞凋亡。……MEHP暴露后，在野生型和gld小鼠中均发现细胞凋亡主要发生在精母细胞中。在野生型小鼠中，MEHP暴露后6至48小时生殖细胞凋亡显著增加。细胞凋亡活性在12至24小时之间达到峰值，比基线水平增加了5倍。在gld小鼠暴露于MEHP后12小时和48小时，细胞凋亡水平较基线水平显著升高约2倍。两组小鼠的细胞凋亡活性在暴露后96小时均恢复至基线水平。Western blot分析显示，野生型小鼠在暴露于MEHP后3小时，fas表达显著升高（约3倍）。gld小鼠在暴露于MEHP后，fas表达未发生显著变化。DR4、DR5和DR6蛋白（肿瘤坏死因子（TNF）超家族中不依赖于fas的死亡受体）在野生型和gld小鼠中均有表达，但MEHP暴露并未增加这两个品系小鼠的DR4、DR5和DR6蛋白的表达。在Sprague-Dawley大鼠睾丸中，暴露于MEHP后1.5小时和3小时，DR5的表达显著升高（约1.5倍），而DR4的表达未发生显著变化。在野生型和gld小鼠的睾丸中检测到了凋亡通路下游受体介导的信号分子——前体caspase 8裂解产物，但仅在暴露于MEHP 6小时后，gld小鼠的表达显著增加。电泳迁移率变动分析表明，NF-κB（一种可能参与细胞死亡或存活的受体介导的下游信号分子）的DNA结合在野生型小鼠中普遍降低，但在暴露于MEHP后，gld小鼠的NF-κB表达上调。……结论是，这些发现表明生殖细胞相关的死亡受体及其下游信号产物似乎对MEHP诱导的细胞损伤有反应……Sprague-Dawley雄性大鼠分别口服250、500或750 mg/kg/d的邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP），持续28天，而对照组大鼠则给予玉米油。采用蛋白质印迹法分析细胞周期调节因子（pRb、细胞周期蛋白、CDK 和 p21）和凋亡相关蛋白的水平。进一步研究了过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAR-γ)、B类清道夫受体1型 (SR-B1) 和 ERK1/2 的作用，以探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (DEHP) 诱导细胞凋亡的信号通路。结果显示，给予 500 和 750 mg/kg/d DEHP 的大鼠睾丸中 pRB、细胞周期蛋白 D、CDK2、细胞周期蛋白 E 和 CDK4 的水平显著降低，而 p21 的水平显著升高。DEHP 暴露后，睾丸中 PPAR-γ 和 RXRα 蛋白的表达呈剂量依赖性增加，而 RXRγ 蛋白的表达则显著降低。除 PPAR-γ 外，DEHP 还显著增加了 SR-B1 mRNA 和磷酸化 ERK1/2 蛋白的水平。此外，DEHP处理以剂量依赖的方式诱导pro-caspase-3及其底物蛋白聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的裂解。数据表明，DEHP暴露可能通过诱导PPAR-γ和激活ERK1/2通路来诱导睾丸中凋亡相关基因的表达。
本研究采用全基因组表达谱分析结合基因本体论（GO）和通路映射工具，以识别受影响的分子通路和过程，并以此研究非基因毒性致癌物和过氧化物酶体增殖剂（PP）邻苯二甲酸二辛酯（DEHP）在小鼠肝脏（作为模型系统）中引起的急性效应。与已知的DEHP作用机制一致，转录组谱数据的GO分析显示，与过氧化物酶体细胞组分相关的基因以及参与羧酸和脂质代谢的基因显著过度表达。此外，研究还揭示了与补体激活、止血、内质网超载反应和昼夜节律等其他生物学功能相关的基因表达变化。这些数据共同揭示了过氧化物酶体增殖物激活受体（PP）作用的潜在新途径，并为非基因毒性致癌物控制肝细胞肥大和增殖的机制提供了新的见解。过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）是一种核受体，属于类固醇激素受体超家族，它与视黄醇X受体（RXR）形成异二聚体并与DNA结合。在过氧化物酶体和微粒体脂肪酸氧化酶的基因中均发现了过氧化物酶体增殖物反应元件（PPRE）。 ……物种间对过氧化物酶体增殖剂（例如邻苯二甲酸二辛酯，DEHP）的反应差异，特别是人类与大鼠和小鼠之间的差异，可能归因于……PPAR-α的表达水平和功能、特定基因启动子区域是否存在活性PPRE，以及与转录调控蛋白相互作用的其他方面。……啮齿动物和人类肝脏中PPAR-α mRNA的表达存在显著的物种差异，后者表达水平仅为小鼠或大鼠肝脏的1-10%。……人类肝脏中PPAR-α蛋白的表达水平低于小鼠的10%。……在大多数研究的人类样本中，发现PPRE主要与其他竞争性蛋白结合，这些蛋白可能阻断过氧化物酶体增殖剂的反应。此外，在人类肝脏中检测到的PPAR-α蛋白水平低于RNA分析的估计值，这可以用人类肝脏中相当一部分PPAR-α mRNA发生错误剪接这一发现来解释。在10份人肝脏样本中，截短的PPAR-α mRNA占总PPAR-α mRNA的25-50%，而在大鼠和小鼠肝脏中未检测到截短的PPAR-α mRNA。体外表达的截短人PPAR-α mRNA表现出以下两点：(a) 无法与PPRE结合，而PPRE是基因激活的必要步骤；(b) 会干扰全长人PPAR-α的基因激活，部分原因是其会降低共激活因子CREB结合蛋白的水平，而CREB结合蛋白是转录调控的另一个重要组成部分。……不同物种对过氧化物酶体增殖剂的敏感性差异可能取决于基因特异性因素。以过氧化物酶体酰基辅酶A氧化酶为例，啮齿动物基因转录激活所需的PPRE启动子区域在人类基因的启动子区域中并不存在……人类肝脏对过氧化物酶体增殖和肝细胞增殖诱导无显著反应，这可由PPAR-α介导的基因表达调控的多个方面来解释……总而言之，这些发现表明，用邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）处理的小鼠和大鼠肝肿瘤发生率增加，是由一种在人类中不存在的机制造成的。

C24D38O4

428.79

428.515

352431-42-6

DEHP;117-81-7

8343

Colorless to light yellow liquid

1.0±0.1 g/cm3

384.9±10.0 °C at 760 mmHg

-58 °F (NTP, 1992)
-55 °C
-50 °C
-58 °F
-58 °F

207.2±0.0 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.489

8.71

52.6

0

4

16

28

394

0

C1(=C([2H])C(C(OC([2H])([2H])C([2H])(C([2H])([2H])C([2H])([2H])[2H])C([2H])([2H])C([2H])([2H])C([2H])([2H])C([2H])([2H])[2H])=O)=C(C(OC([2H])([2H])C([2H])(C([2H])([2H])C([2H])([2H])[2H])C([2H])([2H])C([2H])([2H])C([2H])([2H])C([2H])([2H])[2H])=O)C([2H])=C1[2H])[2H]

BJQHLKABXJIVAM-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C24H38O4/c1-5-9-13-19(7-3)17-27-23(25)21-15-11-12-16-22(21)24(26)28-18-20(8-4)14-10-6-2/h11-12,15-16,19-20H,5-10,13-14,17-18H2,1-4H3

bis(2-ethylhexyl) benzene-1,2-dicarboxylate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

---

注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

View More

注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

---

口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

View More

口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

---

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。