DEHP

DEHP targets multiple organ systems including the eyes, respiratory system, central nervous system, liver, reproductive system, and gastrointestinal tract. The compound has been implicated in obesity and insulin resistance. DEHP inhibits prostaglandin synthesis and adversely affects the endocrine system. The developing fetus and male reproductive system are particular targets of DEHP toxicity. As an endocrine disruptor, DEHP interferes with hormone signaling, particularly affecting reproductive and developmental processes. The compound also has effects on liver function and metabolism.

体外研究表明，邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）具有多种生物活性。该化合物抑制前列腺素合成，并对内分泌系统产生不利影响。研究显示，DEHP会影响与代谢和激素功能相关的细胞信号通路。在细胞实验中，DEHP可干扰与脂质代谢和激素信号传导相关的正常细胞功能和基因表达。该化合物对多种细胞类型增殖和分化的影响也已被研究。

体内研究表明，邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）在动物模型中具有显著的毒理学效应。口服DEHP可导致雌雄大鼠和小鼠肝脏肿瘤发生率显著增加，且呈剂量依赖性。DEHP在Long-Evans大鼠妊娠和哺乳期具有口服毒性。该化合物可诱导Sprague-Dawley (SD)大鼠产生抗雄激素作用。DEHP暴露与生殖和发育毒性相关，包括对雄性生殖系统发育和功能的影响。该化合物还与动物模型中的肥胖和胰岛素抵抗有关。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）的体外酶/受体结合试验包括测量其对各种分子靶点的影响。通过测量DEHP处理细胞中前列腺素E2（PGE2）的生成量来评估该化合物对前列腺素合成的影响。使用雌激素受体、雄激素受体和其他核受体的报告基因检测来评估内分泌干扰。使用PPARγ报告基因检测来测量PPARγ的激活。使用放射性配体结合试验来评估该化合物与激素受体的结合。使用特异性底物和产物定量来测量其对酶活性（例如细胞色素P450酶）的影响。IC50/EC50值由剂量反应曲线确定。

体外细胞检测邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）通常使用多种细胞系，包括肝细胞、脂肪细胞、生殖细胞和内分泌细胞。将细胞培养于合适的培养基中，并用浓度为0.1-1000 μM的DEHP处理24-72小时。采用MTT或CCK-8法评估细胞活力。使用报告基因检测法测定激素受体活性。采用ELISA法测定前列腺素合成。采用油红O染色法评估脂质积累。采用qPCR和Western blot分析基因表达变化（如PPARγ、SREBP等）。采用ROS检测探针测定氧化应激。

DEHP的体内动物研究包括对大鼠和小鼠进行不同剂量的口服给药。长期研究（2年或更长时间）评估其致癌性，其中肝肿瘤反应是关键终点。生殖和发育毒性研究包括妊娠和哺乳期暴露，并评估其对后代发育和生殖功能的影响。内分泌效应通过测量激素水平、器官重量（睾丸、前列腺等）和组织病理学分析进行评估。代谢效应通过测量体重、葡萄糖耐量、胰岛素敏感性和血脂谱进行评估。

吸收、分布和排泄
静脉或口服给药后，主要经尿液和胆汁排泄。它似乎能迅速从血液中清除，大部分在透析后 5-7 小时内清除。在一项针对接受血液透析、输血或接触过 PVC 医疗产品的受试者的研究中，观察到以下组织中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的含量（μg/g 湿组织）：脑 (1.9)、心脏 (0.5)、肾脏 (1.2-2.2)、肝脏 (1.5-4.6)、肺 (1.4-2.2) 和脾脏 (2.2-4.7)。据报道，与未接受治疗的新生儿相比，接受脐导管置入术（无论单独置入还是同时输注血液制品）的新生儿心脏组织中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的含量更高。 （婴儿）有关邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（共67种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。代谢物/代谢物 据推测，致畸剂邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (DEHP) 的作用机制是在体内水解为2-乙基己醇 (2-EXHO)，后者进一步代谢为2-乙基己酸 (2-EXHA)，后者是一种近端致畸剂。研究人员使用Wistar大鼠进行了致畸性研究，在妊娠第12天给大鼠施用这些物质。在等摩尔浓度下，DEHP的致畸性最弱，2-乙基己醇的致畸性中等，而2-乙基己酸的致畸性最强，这与上述假设相符。这些药物引起的缺陷类型相似，也提示它们具有共同的致畸机制，其中2-乙基己酸是主要的致畸剂。
静脉注射或口服后，2-乙基己酸迅速代谢为邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯的衍生物。……
据报道，大鼠在将邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯水解为邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯后，会进一步将其代谢为邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯、邻苯二甲酸五(2-乙基戊基)酯、邻苯二甲酸五(2-乙基己基)酯和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯。
与大鼠不同，非洲绿猴和雪貂会通过尿液排出邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的代谢物；这些代谢物是邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯的葡萄糖醛酸苷衍生物。葡萄糖醛酸化似乎发生在游离羧基上，而2-乙基己基取代基则被氧化成醇。有关邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（共41种代谢物）的更完整代谢物数据，请访问HSDB记录页面。邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)主要通过摄入吸收。它在小肠中水解，并以邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)和2-乙基己醇的形式被吸收，随后可能分布到脂肪组织和肾脏。MEHP进一步通过各种氧化反应代谢，产生30多种代谢物，其中一些可以与葡萄糖醛酸结合并排出体外。 2-乙基己醇的氧化主要生成2-乙基己酸和几种酮酸衍生物。大多数邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）代谢物以葡萄糖醛酸苷结合物的形式经尿液排出，而未代谢的DEHP则经粪便排出。(L181)

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生物半衰期
已对接受换血治疗的新生儿血浆中DEHP和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（MEHP）的水平进行了研究。一项研究表明，MEHP的半衰期与DEHP相同（约12小时），这表明DEHP的水解是限速代谢步骤。然而，在其他儿童中，MEHP 的半衰期比 DEHP 长……
静脉注射放射性标记的 DEHP 后，在大鼠血液中观察到至少两个放射性消除相，半衰期较短（分别为 4.5-9 分钟和 22 分钟）……口服给药 7 周后，肝脏中的消除相显著减慢，半衰期为 3-5 天……当剂量为 2.8 g/kg/天，持续 7 天时，未观察到 DEHP 或 MEHP 的蓄积……在长期（5-7 周）喂养研究中，当饲料剂量为 1 或 5 g/kg（相当于每天约 50 和 250 mg/kg 体重）时，也未观察到蓄积……
……25、40 和 60 日龄 Sprague-Dawley 大鼠血浆中 MEHP 的平均消除半衰期分别为 3.9、3.1 和 2.8 小时。分别……
两名健康男性志愿者（年龄分别为47岁和34岁）分别接受单次30毫克邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（纯度>99%）或连续四天每日10毫克邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯……估计的尿液消除半衰期约为12小时。……
有关邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（共9种类型）生物半衰期的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）的药代动力学特性表明，它可通过口服、皮肤和吸入途径吸收。该化合物的分子量为390.56，分子式为C24H38O4。DEHP具有亲脂性，可分布于脂肪组织。它在肝脏中代谢为邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯（MEHP）和其他代谢物。邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）及其代谢物主要通过尿液和粪便排出体外。由于该化合物会在脂肪组织中蓄积，因此在体内半衰期相对较长。人类接触该化合物的主要途径是饮食，特别是食用受污染的食物。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）的毒理学数据表明其具有显著的毒性。基于大鼠和小鼠肝脏肿瘤的增加，该化合物被列为可能的人类致癌物。DEHP是一种生殖和发育毒物，会对男性生殖系统的发育和功能产生影响。该化合物是一种内分泌干扰物，具有抗雄激素作用。DEHP与肥胖和胰岛素抵抗有关。许多司法管辖区已制定了DEHP的职业接触限值。由于其毒性和环境持久性，该化合物被列为有害物质进行监管。

[1]. Di-2-ethylhexyl phthalate (DEHP) induces apoptosis and autophagy of mouse GC-1 spg cells. Environ Toxicol. 2020 Feb;35(2):292-299.

[2]. Effects of di(2-ethylhexyl) phthalate (DEHP) on female fertility and adipogenesis in C3H/N mice. Environ Health Perspect. 2012 Aug;120(8):1123-9.

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (DEHP) 是一种合成化学物质，常被添加到塑料中以提高其柔韧性。DEHP 是一种无色无味的液体。它广泛存在于各种塑料制品中，例如壁纸、桌布、地砖、家具软垫、浴帘、花园软管、游泳池衬垫、雨衣、婴儿裤、玩偶、某些玩具、鞋子、汽车内饰和顶棚、包装薄膜和片材、电线电缆护套、医用导管和血袋。根据一个由科学和健康专家组成的独立委员会的说法，DEHP 可能具有致癌性。根据美国国家职业安全与健康研究所 (NIOSH) 和食品药品监督管理局 (FDA) 的说法，它还可能导致发育毒性和男性生殖毒性。邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯是一种无色至淡黄色的油状液体，几乎无味。 （美国海岸警卫队，1999）
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯是一种邻苯二甲酸酯，是苯基-1,2-二羧酸的二(2-乙基己基)酯。它具有抑制细胞凋亡、作为雄甾烷受体激动剂和增塑剂的功能。它是一种邻苯二甲酸酯和二酯。
据报道，在奥氏青霉菌、链霉菌和其他具有相关数据的生物体中发现了邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯。
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯是一种无色、油状的有机致癌物，略带气味。邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯主要用作许多家用产品柔性材料制造中的增塑剂。吸入、摄入和皮肤接触是其主要的潜在暴露途径。动物研究表明，接触邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯与肝细胞癌发病率增加有关。该物质很可能是一种人类致癌物。(NCI05)
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (DEHP) 是一种合成化学物质，通常添加到塑料中以提高其柔韧性。DEHP 的暴露量通常较低且无害，但通过塑料管进行静脉输液或摄入受污染的食物或水而增加暴露量可能会产生毒性作用。这一点尤其令人担忧，因为已知 DEHP 会渗入与含 DEHP 塑料接触的液体中。(L181, L182)
植酸盐。这些是浅色、无味的液体，用作各种树脂和弹性体的增塑剂。

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作用机制
…将1000 mg/kg体重的MEHP（纯度>97%）溶于玉米油中，通过灌胃法给予5周龄Sprague-Dawley大鼠、28日龄野生型C57CL/6小鼠或28日龄gld小鼠。GLD小鼠表达功能异常的fasL蛋白，该蛋白无法与fas受体结合以启动细胞凋亡。MEHP暴露后，野生型和GLD小鼠的精母细胞均发生细胞凋亡。在野生型小鼠中，MEHP暴露后6至48小时生殖细胞凋亡显著增加。凋亡活性在12至24小时之间达到峰值，较基线水平增加5倍。在GLD小鼠中，MEHP暴露后12和48小时的凋亡水平约为基线水平的2倍。两组小鼠在暴露后96小时，细胞凋亡活性均恢复至基线水平。Western blot分析显示，野生型小鼠在MEHP暴露3小时后，fas表达显著升高（约3倍）。GLD小鼠在MEHP暴露后，fas表达未发生显著变化。DR4、DR5和DR6蛋白（肿瘤坏死因子（TNF）超家族中不依赖于fas的死亡受体）在野生型和GLD小鼠中均有表达，但MEHP暴露并未增加两种品系小鼠中DR4、DR5和DR6蛋白的表达。在Sprague-Dawley大鼠的睾丸中，MEHP暴露后1.5小时和3小时，DR5表达显著升高（约1.5倍），而DR4表达基本保持不变。在野生型和gld小鼠的睾丸中均检测到了凋亡通路下游受体介导的信号分子——caspase 8前体裂解产物，但其表达仅在gld小鼠暴露于MEHP 6小时后显著升高。电泳迁移率变动分析表明，NF-κB（一种可能参与细胞死亡或存活的受体介导的下游信号分子）的DNA结合在野生型小鼠中普遍降低，但在gld小鼠暴露于MEHP后，NF-κB的表达上调。结论是，这些发现提示生殖细胞相关的死亡受体及其下游信号产物似乎对MEHP诱导的细胞损伤有反应。Sprague-Dawley雄性大鼠连续28天口服250、500或750 mg/kg/天的邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP），而对照组大鼠则给予玉米油。采用蛋白质印迹法分析细胞周期调节因子（pRb、细胞周期蛋白、CDK 和 p21）和凋亡相关蛋白的表达水平。进一步研究过氧化物酶体增殖激活受体γ (PPAR-γ)、清道夫受体B1 (SR-B1) 和ERK1/2在邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 (DEHP) 诱导细胞凋亡信号通路中的作用。结果显示，在500和750 mg/kg/d DEHP处理的大鼠中，pRB、细胞周期蛋白D、CDK2、细胞周期蛋白E和CDK4的表达水平显著降低，而p21的表达水平显著升高。DEHP暴露导致睾丸中PPAR-γ和RXRα蛋白表达呈剂量依赖性增加，同时RXRγ蛋白表达显著降低。除PPAR-γ外，DEHP还显著增加SR-B1 mRNA和磷酸化ERK1/2蛋白的水平。此外，DEHP处理以剂量依赖的方式诱导pro-caspase-3及其底物聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的裂解。这些数据表明，DEHP暴露可能通过诱导PPAR-γ并激活ERK1/2通路，诱导睾丸中凋亡相关基因的表达。本研究采用全基因组表达谱分析结合基因本体论（GO）和通路映射工具，以识别受影响的分子通路和过程，并研究非基因毒性致癌物和过氧化物酶体增殖剂（PP）邻苯二甲酸二辛酯（DEHP）在小鼠肝脏（作为模型系统）中的急性效应。与已知的DEHP作用机制一致，转录组谱数据的GO分析显示，与过氧化物酶体细胞组分以及参与羧酸和脂质代谢的基因显著过表达。此外，该研究还揭示了与补体激活、止血、内质网超载反应和昼夜节律等其他生物学功能相关的基因表达变化。这些数据共同揭示了过氧化物酶体增殖物激活受体 (PP) 的潜在新作用通路，并为非基因毒性致癌物控制肝细胞肥大和增殖的机制提供了新的见解。过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPAR-α) 是一种属于类固醇激素受体超家族的核受体；它与视黄醇X受体 (RXR) 形成异二聚体并与DNA结合。在过氧化物酶体和微粒体脂肪酸氧化酶的基因中均发现了过氧化物酶体增殖物反应元件 (PPRE)。 …不同物种对过氧化物酶体增殖剂（例如邻苯二甲酸二辛酯、DEHP）的反应存在差异，尤其是在人类与大鼠和小鼠之间，这可能归因于…PPAR-α的表达水平和功能、特定基因启动子区域中活性PPRE的存在，以及与转录调控蛋白相互作用的其他方面。…啮齿动物和人类肝脏中PPAR-α mRNA的表达存在显著的物种差异，后者的表达水平仅为小鼠或大鼠肝脏的1-10%。…人类肝脏中PPAR-α蛋白的表达水平低于小鼠的10%。…在大多数研究的人类样本中，发现PPRE主要与其他竞争性蛋白结合，这些竞争性蛋白可能阻断对过氧化物酶体增殖剂的反应。此外，在人类肝脏中检测到的PPAR-α蛋白水平低于RNA分析的估计值，这可能是由于人类肝脏中相当一部分PPAR-α mRNA存在剪接错误所致。在10例人肝脏样本中，截短的PPAR-α mRNA占总PPAR-α mRNA的25-50%，而在大鼠和小鼠肝脏中未检测到截短的PPAR-α mRNA。体外表达的截短人PPAR-α mRNA具有以下两个特征：(a) 它不能与PPRE结合，而PPRE是基因激活的必要步骤；(b) 它干扰全长人PPAR-α的基因激活，部分原因是它降低了共激活因子CREB结合蛋白的水平，CREB结合蛋白是转录调控的另一个重要组成部分。……不同物种对过氧化物酶体增殖剂敏感性的差异可能取决于基因特异性因素。例如，啮齿动物基因转录激活所需的PPRE启动子区域并不存在于人类基因的启动子区域中……人类肝脏对过氧化物酶体增殖和肝细胞增殖诱导的反应并不显著，这可以从PPAR-α介导的基因表达调控的多个方面来解释……总之，这些发现表明，用邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）处理的小鼠和大鼠肝脏肿瘤发生率增加是由一种在人类中不存在的机制引起的。
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP，也称为DOP）是一种工业化学品，CAS号为117-81-7，分子式为C24H38O4。DEHP广泛用作PVC产品中的增塑剂以及各种工业应用。由于其内分泌干扰作用和毒性，该化合物引起了人们对健康和环境的严重担忧。DEHP被列为有害物质，并在许多消费品中受到限制。它未获准用于治疗用途，仅供研究和工业用途。

C24H38O4

390.5561

390.277

117-81-7

117-81-7 DEHP

8343

Colorless to light yellow liquid

1.0±0.1 g/cm3

384.9±10.0 °C at 760 mmHg

-50 °C

207.2±0.0 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.489

8.71

52.6

0

4

16

28

394

0

O(C(C1=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C1C(=O)OC([H])([H])C([H])(C([H])([H])C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O)C([H])([H])C([H])(C([H])([H])C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H]

BJQHLKABXJIVAM-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C24H38O4/c1-5-9-13-19(7-3)17-27-23(25)21-15-11-12-16-22(21)24(26)28-18-20(8-4)14-10-6-2/h11-12,15-16,19-20H,5-10,13-14,17-18H2,1-4H3

bis(2-ethylhexyl) benzene-1,2-dicarboxylate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。