Arochlor 1254   中文名称: 亚老哥乐1254

Target organs of Arochlor 1254 include the skin, eyes, liver, and reproductive system. It specifically targets the liver and thyroid gland. The compound is known to induce liver injury and is suspected of causing cancer following prolonged and repeated exposure. Its mechanism involves disruption of endocrine function and induction of cytochrome P450 enzymes.

体外研究表明，Arochlor 1254 可诱导多种细胞类型（包括肝细胞和神经元细胞）的细胞毒性和氧化应激。它能激活芳烃受体 (AhR) 并诱导异生物质代谢酶的表达。该化合物还会破坏钙稳态，并诱导易感细胞系发生凋亡。

在动物模型中，体内实验表明，给予 Arochlor 1254 可持续导致肝损伤，并诱发肝脏和甲状腺肿瘤。此外，还观察到生殖和发育毒性。该化合物的作用呈剂量依赖性，并随暴露时间而变化。长期暴露会导致持续性毒性和致癌作用。

无细胞检测方法包括使用放射性标记配体进行竞争性结合试验，研究其与芳烃受体 (AhR) 的结合情况。细胞色素 P450 酶活性测定，例如 EROD（乙氧基试卤灵-O-脱乙基酶）活性测定，用于评估该化合物在微粒体中诱导 CYP1A 酶的能力。

体外细胞实验包括用浓度为 0.1 至 100 µg/mL 的 Arochlor 1254 处理肝细胞、淋巴细胞或其他细胞系。细胞毒性采用 MTT 或 LDH 释放实验进行测定。AhR 激活通过报告基因实验进行评估，酶活性则采用荧光法或色谱法进行测定。

体内动物试验在大鼠、小鼠和其他动物中进行。Arochlor 1254 以不同剂量经口服或灌胃给药，用于急性、亚慢性或慢性治疗。终点指标包括组织病理学检查（特别是肝脏和甲状腺）、血清生化指标、器官重量测量和肿瘤发生率评估。

吸收、分布和排泄
关于Aroclor 1254口服吸收的具体信息有限。在妊娠雪貂单次口服摄入Aroclor 1254（约0.06 mg/kg）后，约85%的初始剂量被吸收。主要针对单氯联苯同系物的研究表明，多氯联苯（PCBs）通常易于被动物广泛吸收。这些研究发现，大鼠、小鼠和猴子的口服吸收率超过75%至90%。研究人员制备的非Aroclor 54%氯代PCB混合物的研究提供了人类口服暴露后PCB吸收的直接证据，而对食用受污染鱼类的普通人群的研究则提供了通过口服吸入吸收PCB的间接证据。目前尚无关于吸入多氯联苯（PCBs）在人体吸收的定量数据，但对接触PCBs的工人的研究表明，PCBs很容易通过吸入和皮肤途径被吸收。PCBs优先分布于脂肪组织中，并且由于母乳的高脂肪含量，母乳中PCBs含量也较高。当给雉鸡单次喂食50毫克剂量的Aroclor 1254，或连续17周每周喂食12.5毫克或50毫克剂量的Aroclor 1254时，高达82%的Aroclor 1254被胃肠道吸收，并且在雉鸡蛋中检测到了高达50毫克/千克（湿重）的PCBs。在妊娠第7-15天，每天以10或50 mg/kg体重的剂量饲喂Sherman大鼠Aroclor 1254，妊娠第20天剖腹产分娩的胎儿体内PCB平均浓度分别为0.63和1.38 mg/kg，而对照组胎儿体内PCB平均浓度低于0.12 mg/kg。在连续60天每天饲喂200 mg Aroclor 1254的奶牛中，乳脂中PCB的平均浓度为60 mg/kg（在饲喂的第40至60天之间测定）。有关Aroclor 1254的吸收、分布和排泄的更完整数据（共19项），请访问HSDB记录页面。代谢/代谢物：多氯联苯（PCB）在实验动物体内的代谢已得到广泛研究。许多底物已被测试，多氯联苯通常采用口服或肠外给药途径。总体而言，这些研究表明，多氯联苯的代谢速率取决于苯环上氯原子的数量和位置以及动物种类。在大鼠中，含有1、2、5或6个氯原子的四种多氯联苯的消除半衰期随着氯原子数量的增加而延长。排泄速率随着氯化程度的增加而降低，这与高氯化同系物的代谢速率降低直接相关。绵羊肝微粒体可在1分钟内将2,2',5-三氯联苯转化为至少5种极性更强的代谢物，并在15分钟内转化为至少10种代谢物；然而，在同系物中，2,2',5,5'-四氯联苯和2,2',4,5,5'-五氯联苯仅被氧化成3种代谢物，其转化速率分别慢7倍和14倍。氯原子的数量不仅影响生物转化速率，它们在苯环上的位置也至关重要。在大鼠中证实了这一点，四种对称六氯联苯的排泄速率取决于氯原子的位置。药物排泄百分比随着间位或相邻位未取代碳原子数量的增加而增加。大鼠灌胃给予溶于花生油的25 mg/kg Aroclor 1254后，血浆中主要的羟基化多氯联苯代谢物是4-羟基-2,3,3',4',5-五氯苯。暴露后1至14天内，该代谢物的浓度比主要多氯联苯（PCB）153高7至10倍。动物口服和肠外给药后PCB的代谢已得到广泛研究和综述，但动物吸入或皮肤暴露后的研究尚不充分。关于人类PCB代谢的信息仅限于职业暴露人群，他们的摄入主要来自吸入和皮肤暴露。通常，PCB的代谢取决于组成同系物苯环上氯原子的数量和位置（即PCB混合物的同系物组成）以及动物种类。尽管目前关于吸入暴露后PCB代谢的数据有限，但没有理由怀疑PCB通过该途径的代谢与其他途径不同。目前已有关于2,2',3,3',6,6'-六氯联苯和4,4'-二氯联苯同系物在人、猴、犬和鼠体内的体外肝脏代谢和体内代谢清除率的数据。六氯联苯同系物是Aroclor 1254的成分之一。对于每种同系物，猴、犬和鼠体内代谢的Vmax值与其相应的体内代谢清除率值一致。因此，从犬、猴和鼠肝微粒体制备物中获得的PCB代谢动力学常数可以很好地预测这些同系物的体内代谢和清除率。在一项旨在确定哪些物种能够最准确地预测PCB在人体内的代谢和分布的研究中，研究人员还利用人肝微粒体研究了这些同系物的体外代谢。现有数据表明，多氯联苯（PCB）在人体内的代谢与猴和鼠最为相似。例如，体外实验中人和猴子的表观Km和Vmax值相当。这些研究表明体外和体内实验结果具有一致性，并共同表明这两种同系物的代谢在猴子和人类中相似。……为了研究非实质细胞在异生物质代谢中的可能作用，我们从小鼠中分离出非实质细胞和实质细胞（PC）群，并检测了各种异生物质代谢酶的活性。所研究的每种酶（乙氧基氟菊酯脱乙基酶、苯丙胺脱甲基酶、谷胱甘肽转移酶、UDP葡萄糖醛酸转移酶和微粒体环氧化物水解酶）在实质细胞中的比活性比非实质细胞高12%至1000%。……与实质细胞相比，用Aroclor 1254预处理的动物的非实质细胞表现出更显著的酶活性诱导。此外，虽然非实质细胞中的酶活性通常较低，但它们容易受到生物惰性异生物质的损害，这些异生物质即使在诱导后也能代谢成活性中间体……
在对照组和经 Aroclor 1254 处理的 C57BL/6N 和 DBA/2N 小鼠实质 (PC) 和非实质 (NPC) 细胞群中测定了氨基比林 N-去甲基酶 (APND)、乙氧基氟菊酯 O-去乙基酶 (ERRD)、环氧化物水解酶 (EH) 和谷胱甘肽转移酶 (GST) 的活性分布。此外，还检测了两种经Aroclor 1254处理的小鼠品系实质细胞和非实质细胞中苯并[a]芘（BP）的代谢情况……在两种品系的非实质细胞中，均观察到氧化酶（环氧化物氨基比林N-去甲基酶和乙氧基氟菊酯O-去乙基酶）与氧化后酶（环氧化物水解酶和谷胱甘肽转移酶）活性比值较低。……除DBA/2N小鼠实质细胞和非实质细胞中的乙氧基氟菊酯O-去乙基酶活性外，Aroclor 1254处理增强了两种品系小鼠实质细胞和非实质细胞中所有检测到的酶的活性。这是因为芳香族和卤代芳香族化合物（例如 Aroclor 1254）对乙氧基氟菊酯 O-脱乙基酶的诱导依赖于胞质受体的存在，而 DBA/2N 小鼠的受体亲和力极低。将苯并[a]芘与实质细胞、非实质细胞或经 Aroclor 1254 处理的 C57BL/6N 小鼠孵育后，检测到了大量的苯并[a]芘 9,10-二氢二醇、4,5-二氢二醇、7,8-二氢二醇、醌、9-羟基和 3-羟基衍生物。在四种果蝇品系中研究了苯巴比妥钠或 Aroclor 1254 对芳烃羟化酶 (AHH) 诱导的差异。将柏林-K、俄勒冈-K、Hag-79 和 Hieng-R 品系的成年黑腹果蝇（2 日龄）转移至含有标记细胞色素 P-450 诱导剂的小瓶中。诱导剂的浓度分别为：6.67 μg 2,3,7,8-四氯二苯并二恶英 (TCDD)、0.2 mg 苯并[a]蒽 (BA)、0.15 mg Aroclor 1254 和 3.0 mg 苯巴比妥钠。喂食三天后，将两只雄性果蝇和两只雌性果蝇混合并匀浆，用于芳烃羟化酶的荧光测定。将成年果蝇的细胞质样品与标记的 2,3,7,8-四氯二苯并二恶英或苯并[a]蒽在 4°C 下孵育 1 小时。采用高效液相色谱法（HPLC）分析了芳烃受体。苯巴比妥使D-melanogaster-Berlin-K和D-melanogaster-Oregon-K品系的芳基羟化酶活性提高了10倍以上，使D-melanogaster-Haag-79和D-melanogaster-Hikone-R品系的芳基羟化酶活性提高了约2倍。除D-melanogaster-Hikone-R品系外，Aroclor 1254使所有品系的芳基羟化酶活性提高了2至4倍。2,3,7,8-四氯二苯并二恶英和苯并[a]蒽均未显著诱导这四个品系中芳基羟化酶的表达。在过量100倍的未标记苯并[a]蒽竞争剂存在下，在四种菌株中均未检测到可饱和、高亲和力、低容量的苯并[a]蒽结合位点。在过量未标记的2,3,7,8-四氯二苯并二恶英存在下，观察到了高亲和力的2,3,7,8-四氯二苯并二恶英结合位点……
多氯联苯（PCBs）可通过吸入、口服和皮肤接触吸收。它们在血液中运输，通常与白蛋白结合。由于其亲脂性，它们倾向于在富含脂质的组织（如肝脏、脂肪组织和皮肤）中积聚。PCBs的代谢非常缓慢，代谢速率取决于氯化的程度和位置。多氯联苯（PCBs）在细胞色素P-450酶的催化下，通过微粒体单加氧酶系统代谢为极性代谢物。这些极性代谢物可与谷胱甘肽和葡萄糖醛酸结合。主要代谢物是羟基化产物，通过胆汁和粪便排出体外。由于多氯联苯代谢缓慢，它们很容易在全身组织中蓄积。(L4, T6)

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生物半衰期
血清：1-3年；[TDR，第1-16页] 1035]
1977年和1985年，对印第安纳州布卢明顿一家工厂的58名工人进行了血清多氯联苯（PCB）浓度测定。该工厂在1977年之前就已使用多氯联苯（PCBs）生产电容器。低氯代PCBs使用Aroclor 1242进行定量分析，高氯代PCBs使用Aroclor 1254进行定量分析。Aroclor 1242的半衰期中位数为2.6年，Aroclor 1254的半衰期中位数为4.8年。然而，半衰期与初始血清浓度成反比……
在喂食Aroclor 1254的大鼠脂肪组织中，记录到的生物半衰期约为200天。

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由于含有多种PCB同系物，Aroclor 1254的药代动力学特性较为复杂。PCBs具有亲脂性，会在脂肪组织中蓄积，且清除缓慢。它们通过细胞色素P450酶进行代谢转化，代谢产物经胆汁和尿液排出。同系物的半衰期差异很大，从几天到几年不等，具体取决于氯化程度。

毒性概述
多氯联苯 (PCBs) 的作用机制因具体类型而异。二恶英类 PCBs 与芳烃受体 (AhRs) 结合，通过改变基因转录（主要诱导肝脏中 I 期和 II 期酶的表达，尤其是细胞色素 P450 家族酶）来破坏细胞功能。大多数 PCBs 的毒性作用被认为是由 AhR 结合引起的。其他 PCBs 被认为会干扰钙通道和/或改变大脑中的多巴胺水平。PCBs 还可以通过改变甲状腺激素的产生并与雌激素受体结合而引起内分泌紊乱，从而刺激某些癌细胞的生长并产生其他类似雌激素的作用，例如生殖功能障碍。它们还可以通过与子宫球蛋白等受体蛋白结合而发生生物蓄积。 （A3、A4、A30、A66）

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相互作用
2,3,7,8-四氯二苯并二恶英 (TCDD) 和多氯联苯 (PCBs) 是持久性环境污染物，它们以复杂的混合物形式存在于环境中。然而，TCDD 和 PCBs 之间潜在的相互作用尚未得到系统研究。本研究的主要目的是探讨 TCDD 和 PCBs 联合作用对大鼠的肾毒性，并揭示它们之间潜在的相互作用。雄性 Sprague-Dawley 大鼠通过灌胃法分别给予 TCDD (10 μg/kg)、PCBs (Aroclor 1254，10 mg/kg) 或二者混合物 (10 μg/kg TCDD + 10 mg/kg Aroclor 1254)。连续暴露12天后，所有处理组均观察到肾毒性，表现为血清肌酐和血尿素氮水平显著升高、肾脏组织病理学改变以及肾脏氧化应激显著增强。其中，联合暴露组的上述大部分影响更为显著。此外，所有处理组均诱导了肾脏细胞色素P450 1A1 (CYP1A1) 蛋白的表达，联合暴露组的诱导作用更为显著。这些结果提示，本研究中TCDD和PCBs诱导的肾毒性可能与CYP1A1的高表达有关。此外，双因素方差分析结果表明，在这些实验条件下，TCDD和PCBs的联合作用较为复杂，根据毒性终点的不同，可能表现出叠加、协同或拮抗效应。
为了研究Aroclor 1254对TCDD的拮抗作用，对妊娠C57BL/6J小鼠进行以下灌胃处理：（1）玉米油（10 ml/kg），（2）Aroclor 1254（244 mg/kg），（3）2,3,7,8-四氯二苯并二恶英（TCDD）（20 ug/kg），（4）先给予Aroclor 1254（244 mg/kg）再给予TCDD（20 ug/kg），（5）地塞米松（90 mg/kg），或（6）先给予Aroclor 1254（244 mg/kg）再给予地塞米松（90 mg/kg）。Aroclor 1254单独给药于妊娠第9天；在第10天分别给予玉米油和TCDD，在第13天给予地塞米松。对于多剂量组，在第9天给予Aroclor 1254，随后在第10天给予TCDD；在第12天给予Aroclor 1254，随后在第13天给予地塞米松。所有化学物质均溶解于玉米油中。对照组包括一个未处理组和一个玉米油处理组。每个处理组均产下十窝或更多窝仔鼠。安乐死后，记录胎儿和母鼠的体重，并统计吸收胎、死胎和活胎的数量。每窝活产率和吸收胎率不受处理的影响。各窝仔鼠肾积水发生率如下：未治疗组（1.3%）、玉米油组（5.7%）、Aroclor 1254组（33.4%）、TCDD组（87.8%）、Aroclor 1254 + TCDD组（96.0%）、地塞米松组（3.2%）和Aroclor 1254 + 地塞米松组（3.7%）。各窝仔鼠腭裂发生率如下：未治疗组（1.3%）、玉米油组（0.0%）、Aroclor 1254组（0.0%）、TCDD组（61.8%）、Aroclor 1254 + TCDD组（8.2%）、地塞米松组（69.9%）和Aroclor 1254 + 地塞米松组（85.8%）。在宿主介导的诱变性试验中，丙卡巴肼对鼠伤寒沙门氏菌G46的诱变性较弱，但预先口服给予Aroclor 1254（500 mg/kg，在给予丙卡巴肼前1天）可显著增强BALB/c小鼠的诱变性。在暴露于Aroclor 1254的虹鳟鱼中，肝酶将苯并[a]芘转化为DNA结合的致癌和致突变中间体的能力显著增强。环境温度会影响鱼类初始的碳氢化合物代谢以及化学诱导剂效应显现所需的时间。如需了解 Aroclor 1254 的更完整相互作用数据（共 25 项），请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
LD50 大鼠（断奶幼鼠，Sherman 品系）口服给药 1.295 g/kg /SRP：1295 mg/kg/
LD50 大鼠（雌性，Sherman 品系）静脉注射给药 0.358 g/kg /SRP：358 mg/kg/
LD50 大鼠（30 日龄）口服给药 1.3 g/kg /SRP：1300 mg/kg/
LD50 大鼠（60 日龄）口服给药 1.4 g/kg /SRP：1400 mg/kg/
如需了解 Aroclor 1254 的更多（完整的）非人类毒性值（共 10 项），请访问HSDB记录页。

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毒性数据
LD50：1010 mg/kg（口服，大鼠）（L135）
LD50：358 mg/kg（静脉注射，大鼠）（L135）
LD50：880 mg/kg（腹腔注射，大鼠）（L135）

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Arochlor 1254 具有剧毒。急性毒性包括皮肤和眼睛刺激、肝损伤和生殖毒性。它是一种潜在的职业致癌物。该化合物单次接触即可导致特定靶器官（肝脏）毒性（2类），并且经皮肤吸收或吞咽也具有毒性。慢性接触会导致肝损伤和癌症。

[1]. Morphological changes in livers of rats fed polychlorinated biphenyls: light microscopy and ultrastructure. Arch Environ Health. 1972 Nov;25(5):354-64.

Aroclor 1254 是一种商业可用的多氯联苯（PCBs）混合物，平均氯含量为 54%。它主要由五氯联苯（71.44%）和六氯联苯（21.97%）组成，但也包含单氯、二氯、三氯、四氯、六氯和九氯同系物。PCBs 是一类 209 种合成有机化合物，每种化合物的分子中都有 1 到 10 个氯原子附着在联苯环上。PCBs 曾作为商业混合物生产，但由于其在环境中的生物累积和对健康的有害影响，在 1970 年代被禁止。然而，PCBs 不易分解，仍然存在于环境中。（L4）
一种 PCB 混合物，诱导肝微粒体 UDP-葡萄糖醛酸转移酶在甲状腺素的作用下的活性。
另见：多氯联苯（成分）。

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作用机制
…本综述总结了内分泌干扰物（EDCs）对神经内分泌系统的影响，特别是下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）神经元（参与生殖功能调节的关键细胞）的最新文献。本文聚焦于两种多氯联苯混合物（Aroclor 1221 和 Aroclor 1254）以及两种有机氯农药（美克苯醚和氯吡脲）。提供了四种城市环境毒素对体外和体内GnRH细胞影响的实验数据。体外结果显示，所有四种毒素显著影响下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）基因表达、细胞存活和神经突生长，确认了内分泌干扰物（EDCs）对GnRH细胞系的直接影响。体内实验揭示，三种毒素（Aroclor 1221、美克苯醚和氯吡脲）显著改变了雌性大鼠的GnRH mRNA水平。体外和体内实验结果支持氯吡脲作为内分泌干扰物的新概念。结合文献，结果支持神经内分泌轴，特别是促性腺激素释放激素（GnRH）神经元对城市环境毒素敏感的假设，并且内分泌干扰物（EDCs）的生殖和神经效应可能在下丘脑-垂体-性腺轴的这一层面上介导。先前的研究表明，多氯联苯（PCB）同系物在体外干扰细胞内Ca2+稳态和蛋白激酶C（PKC）转位……本研究通过测量（3）H-酞酸酯（（3）H-PDBu）在小脑颗粒细胞（培养7天）中的结合，调查了三种PCB混合物、24种PCB同系物和一种二苯并呋喃对PKC转位的结构-活性关系（SAR）。所有PCB混合物显著且以浓度依赖的方式增加了（3）H-PDBu的结合。然而，Aroclor 1016和Aroclor 1254的效力高于Aroclor 1260。在研究的24种同系物中，邻位-邻位同系物，如2,2',5,5'-四氯联苯（-TeCB）、2,2',4,6,6'-五氯联苯（-PeCB）、2,2',4,6-四氯联苯（-TeCB）和2,2'-二氯联苯（-DCB），是最有效的（E50 = 28-43 μM），而非邻位-邻位同系物，如3,3',4,4'-四氯联苯（-TeCB）和3,3',4,4'-五氯联苯（-PeCB），则无效。PCB混合物中的潜在污染物1,2,3,7,8-五氯二苯并呋喃对（3）H-PDBu的结合没有显著影响。这些同系物的结构-活性关系分析显示：（i）具有邻氯取代的同系物，如2,2'-DCB（EC50 = 43 +/- 3 uM）或邻位或侧位（间位、对位）氯取代的同系物，如2,2',5,5'-TeCB（EC50 = 28 +/- 3 uM）和2,2'4,6-TeCB（EC50 = 41 +/- 6 uM），是最有效的；（ii）仅具有对位取代的同系物，如4,4'-DCB，或具有高侧位含量但没有邻位取代的同系物，如3,3',4,4',5,5'-HCB，则无效；（iii）氯化程度的增加与这些同系物的有效性没有显著相关性，尽管六氯和七氯的效力低于二氯和四氯。低侧位取代，特别是缺乏对位取代，或即使在存在邻位取代的情况下保持低侧位取代，可能是这些PCB同系物在神经准备中体外活性的最重要结构要求。Aroclor 1248（2 mg/kg/天）和1254（5 mg/kg/天）在成年雌性猕猴死后69-122天诱导了肝脏中3-甲基芴烯型混合功能氧化酶的表达。腹腔注射1000 mg/kg的Aroclor 1248和1254在给药后66小时产生了混合模式诱导（包括3-甲基芴烯诱导）在小鼠肝脏中。相同剂量的Aroclor 1016未能诱导小鼠中3-甲基芴烯型酶的表达。这些猴子结果与假设一致，即能够诱导芳香羟化酶并导致细胞色素峰蓝移的PCB同分异构体与毒性增加相关。然而，小鼠对Aroclor 1016没有反应，表明Aroclor 1016在幼年猕猴中的毒性可能不是由于产生与3-甲基芴烯具有相似效应的同分异构体。在大鼠肝脏中，使用启动/促进生物测定法确定了Aroclor 1254促进酶改变灶的能力。大鼠进行了部分肝切除（2/3），并在24小时后注射了二乙基亚硝胺（DENA）。在DENA注射后第7、28和49天，每只大鼠均注射Aroclor 1254，部分大鼠在每次Aroclor注射后21天被处死。在第7天或第28天用Aroclor 1254处理的大鼠肝脏中，γ-谷氨酰转移酶水平升高。单次口服剂量的Aroclor 1254增强了酶改变灶的出现。有关Aroclor 1254（共18种）的作用机制的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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Aroclor 1254不是药物，而是一种环境毒物和工业化学品。由于其持久性、生物累积性和毒性，在大多数国家被禁止或严格监管。其机制包括AhR激活、内分泌干扰和氧化应激。没有治疗应用。该化合物主要作为研究工具，用于研究PCB毒性和环境污染。

C12H5CL5

326.4331

323.883

11097-69-1

40470

Light yellow, viscous liquid
Colorless to pale-yellow, viscous liquid or solid (below 50 degrees F)

1.5±0.1 g/cm3

392.2±37.0 °C at 760 mmHg

95.86°C (estimate)

193.6±23.9 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.620

6.36

0

0

0

1

17

259

0

ClC1C=CC(C2C=CC=C(Cl)C=2Cl)=C(Cl)C=1Cl

AUGNBQPSMWGAJE-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C12H5Cl5/c13-8-3-1-2-6(10(8)15)7-4-5-9(14)12(17)11(7)16/h1-5H

1,2,3-trichloro-4-(2,3-dichlorophenyl)benzene

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。