Cyfluthrin   中文名称: 氟氯氰菊酯

Nav1.8

Cyfluthrin（0-50 μM；24 小时）抑制 SH-SY5Y 细胞的增殖，IC50 和 IC30 分别为 19.39 μM 和 4.81 μM[1]。

吸收、分布和排泄
九名男性志愿者暴露于拟除虫菊酯类杀虫剂氟氯氰菊酯中。该研究在暴露室内进行，喷洒含有氟氯氰菊酯的气溶胶，以获得平均浓度分别为 160 和 40 微克/立方米的氟氯氰菊酯环境。四名志愿者分别在 160 微克/立方米浓度下暴露 10、30 和 60 分钟，另五名志愿者在 40 微克/立方米浓度下暴露 60 分钟。对于 160 微克/立方米浓度的暴露，分别在暴露前、暴露后立即以及暴露后 1-2、2-3、3-4、4-5、5-6、6-12 和 12-24 小时采集尿液样本。对于 40 微克/立方米浓度的暴露，分别在暴露前和暴露后 2 小时采集尿液样本。 ……在吸入160 μg/m³的浓度后，93%的代谢物在24小时内排出体外（峰值排泄时间为0.5至3小时）。……尿液中代谢物的含量取决于给药剂量和暴露时间，并且存在个体差异。
单次口服0.5和10 mg/kg的¹⁴C标记的醇制剂后，源自醇部分的¹⁴C迅速且完全地通过尿液和粪便排出，分别有55-70%和25-35%的剂量通过尿液和粪便排出。¹⁴C在胆汁中的排泄量约为34%。脂肪和坐骨神经中¹⁴C组织残留量相对较高。
本研究探讨了制剂载体对氯氟氰菊酯吸收速率的影响。实验选取14只禁食的雄性Wistar大鼠，分别灌胃给予单剂量10 mg/kg体重的氯氟氰菊酯，溶于聚乙二醇（PEG）400或Cremophor EL:水乳剂中。每组随机选取两只大鼠，分别于给药后0.5、1、2、4、6、16和24小时处死。测定血液和胃液中氯氟氰菊酯及其对映异构体的浓度。当化合物乳化于Cremophor EL:水溶液中时，吸收迅速；给药后30分钟内检测到最多的是顺式异构体。血药浓度峰值在给药后1小时内达到。乳化于 PEG 400 中的氟氯氰菊酯在给药后 4 小时才被检测到，血药浓度峰值仅在给药后 6 小时出现。胃内容物检查显示，用 PEG 400 乳剂给药的大鼠胃内氟氯氰菊酯含量较高。
四组共 30 只雄性和 24 只雌性 Mura:SPRA (SPF 68 Han) 大鼠分别接受 14C 放射性标记的氟氯氰菊酯，给药方式分别为口服 0.5 或 10 mg/kg 体重，或静脉注射或十二指肠内给药 0.5 mg/kg 体重。另一组大鼠连续 14 天每日口服一次未标记的氟氯氰菊酯，随后单次口服 0.5 mg/kg 体重的 14C 标记氟氯氰菊酯。在多个时间点收集排泄物、器官、组织和血液样本，并进行放射性标记分析。无论采用何种给药方案，口服给药后，女性体内可有效吸收高达 80% 的标记氯氟氰菊酯，男性则可吸收约 90%。……口服给药 48 小时后，体内放射性标记药物的残留量不足 2%。由于呼出气体中检测到的 14CO21 含量低于 0.001%，因此不存在显著的肺部排泄途径。口服给药剂量的约 98-99% 可直接通过肾脏和粪便排泄。……男性尿液排泄量是粪便排泄量的两到三倍，而女性口服给药后肾脏与粪便的排泄比为 1.2-1.7:1。因此，女性的药时曲线下面积 (AUC) 是男性的两倍。静脉注射48小时后，93-95%的剂量被排出体外，雄性肾脏与粪便的排泄比为2.9:1，雌性为2.3:1。因此，药物排泄在一定程度上取决于给药途径和性别。……器官和组织中的残留量受给药途径的影响，因为在处死时，雄性和雌性动物体内氯氟氰菊酯的平均相对浓度在口服给药后（0.013）低于静脉注射给药后（0.06）。雌性大鼠在单次口服高剂量或低剂量后，血浆浓度较高；给药48小时后，在雌雄动物的骨骼和肌肉以及雄性大鼠的睾丸中检测到的浓度均较低。坐骨神经的相对浓度值相似，这可能解释了观察到的对周围神经系统的毒性作用。在男性和女性的脾脏、肾上腺、肝脏和血浆以及卵巢中均检测到较高浓度。口服或静脉给药后，肾脏脂肪组织中的浓度升高约7倍，而脑组织中的平均浓度则显著降低（p = 0.0006-0.006）……
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代谢/代谢物
9名男性志愿者接触了拟除虫菊酯类杀虫剂氯氟氰菊酯。……测定了尿液中氯氟氰菊酯的主要代谢物，顺式/反式-3-(2,2-二氯乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸（DCCA）和4-氟-3-苯氧基苯甲酸（FPBA）。所有代谢物的检测限 (LOD) 在 5 mL 尿液样本中为 0.0025 μg (0.5 μg/L)。吸入 40 μg/m³ 氯氟氰菊酯空气 60 分钟后，暴露后前 2 小时内收集的尿液中代谢物的含量均低于检测限，其中顺式-DCCA 为 0.14 μg，反式-DCCA 为 0.15-0.28 μg，FPBA 为 0.12-0.23 μg。吸入 160 μg/m³ 氯氟氰菊酯后，93% 的代谢物在 24 小时内排出体外（排泄高峰出现在 0.5 至 3 小时之间）。尿液中代谢物的含量取决于给药剂量和暴露时间，并且存在个体差异。
三只雄性Sprague-Dawley大鼠口服10 mg/kg体重的¹⁴C标记的氯氟氰菊酯8小时后，约60%的标记氯氟氰菊酯以结合物形式从尿液中排出。鉴定出4'-羟基-3-苯氧基氟苯甲酸的结合物（50%）；盐酸水解后鉴定出第二种主要代谢物，为3-苯氧基-4-氟马尿酸的结合物（40%）。这些代谢物分别占给药放射性标记物的33%和27%。甘氨酸结合物占结合代谢物的2.5%。
在另一项研究中……，四组各五只雄性和五只雌性大鼠接受了¹⁴C标记的氯氟氰菊酯……。氯氟氰菊酯生物转化的第一步是酯水解，生成3-苯氧基-4-氟苄醇中间体和氯甲酸部分。在对化学结构相似的拟除虫菊酯的研究中，氯甲酸在大鼠体内的代谢已得到充分证实。酯水解后，3-苯氧基-4-氟苄醇部分被氧化为游离代谢物3-苯氧基-4-氟苯甲酸。该代谢物可与甘氨酸结合生成3-苯氧基-4-氟马尿酸（一种次要代谢物，占回收尿放射性标记物的<3%，与性别和剂量无关），或羟基化生成4'-羟基-3-苯氧基-4-氟苯甲酸（其结合物占给予0.5 mg/kg体重单次或多次氯氟氰菊酯的大鼠尿中回收总放射性标记物的41-50%）。雌性大鼠粪便中该代谢物的游离形式排泄量往往高于雄性大鼠。在高剂量（10 mg/kg体重）下，雄性和雌性大鼠均以4'-羟基-3-苯氧基-4-氟苯甲酸结合物的形式排泄约35%的给药剂量，而雌性大鼠以游离代谢物形式排泄的量比雄性大鼠多约5%。连续14天口服0.5 mg/kg体重剂量后，粪便中检测到12-16%的标记代谢物（以氯氟氰菊酯的形式存在），而单次口服剂量时，粪便中检测到的标记代谢物不足1%。单次口服10 mg/kg体重高剂量后，粪便中检测到17-19%的标记代谢物（以母体化合物的形式存在）。作者得出结论，氯氟氰菊酯的代谢略微依赖于剂量。拟除虫菊酯的代谢途径在不同哺乳动物物种间差异不大，但会随其结构略有不同。……基本上，除虫菊酯和丙烯菊酯主要通过酸部分的异丁烯基侧链和醇部分的不饱和侧链的氧化而分解，酯水解也起着重要作用；而其他拟除虫菊酯则以酯水解为主。 /除虫菊酯和拟除虫菊酯/
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氯氟氰菊酯生物转化的第一步是酯水解，生成3-苯氧基-4-氟苄醇中间体和氯菊酸组分。酯水解后，3-苯氧基-4-氟苄醇部分被氧化为游离代谢物3-苯氧基-4-氟苯甲酸。该代谢物可与甘氨酸结合生成3-苯氧基-4-氟马尿酸，或羟基化生成4'-羟基-3-苯氧基-4-氟苯甲酸。代谢物以及少量未代谢的化合物均通过尿液和粪便排出体外。 （L857，A562）

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生物半衰期
九名男性志愿者暴露于拟除虫菊酯类杀虫剂氟氯氰菊酯中。……顺式-3-(2,2-二氯乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸 (cis-DCCA) 的平均半衰期为 6.9 小时，反式-3-(2,2-二氯乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸 (trans-DCCA) 的平均半衰期为 6.2 小时，4-氟-3-苯氧基苯甲酸的平均半衰期为 5.3 小时。在整个实验过程中以及每个受试者中，反式-DCCA 与顺式-DCCA 的平均比值为 1.9。……
……氟氯氰菊酯消除实验表明，氟氯氰菊酯代谢物的消除遵循一级动力学（t_1/2 = 6.4 小时）……

毒性概述
I型和II型拟除虫菊酯均通过延长神经细胞兴奋时钠离子通道的开放时间来发挥作用。它们似乎与钠离子通道附近的膜脂相结合，从而改变通道动力学。这会阻断神经中钠离子通道的关闭，从而延长膜电位恢复到静息状态的时间。重复的（感觉、运动）神经元放电和延长的负后电位会产生与DDT非常相似的效应，导致神经系统过度活跃，进而可能导致瘫痪和/或死亡。拟除虫菊酯的其他作用机制包括拮抗γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制作用、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放以及作用于钙离子。它们还会抑制钙离子通道和Ca2+,Mg2+-ATP酶。 （T10、T18、L857）

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毒性数据
LD50：869-1271 mg/kg（口服，大鼠）（L862）
LD50：291-609 mg/kg（口服，小鼠）（L862）
L50：> 5000 mg/kg（皮肤，大鼠）（L862）

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相互作用
/拟除虫菊酯/解毒作用……对果蝇很重要，但添加增效剂（有机磷酸酯或氨基甲酸酯）可能会延迟解毒作用，以确保达到致死效果。……/拟除虫菊酯/
增效醚通过抑制节肢动物体内负责拟除虫菊酯代谢的水解酶，增强/除虫菊酯的/杀虫活性/。当胡椒基丁醚与除虫菊酯联用时，后者的杀虫活性可提高2-12倍。在饲料中添加1000 ppm除虫菊酯和10000 ppm胡椒基丁醚后，大鼠肝细胞的增大、边缘化和胞质内含物在短短8天内就已明显出现，但并未达到最大值。这些变化与剂量成正比，且与DDT产生的影响相似。两种药物的作用具有叠加效应。 /除虫菊酯/

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非人类毒性值
LD50 雄性大鼠口服 500-800 mg/kg，雌性大鼠口服 1,200 mg/kg
LD50 雄性小鼠口服 300 mg/kg，雌性小鼠口服 600 mg/kg
LD50 大鼠口服 500 mg/kg（聚乙二醇溶液）
LD50 大鼠口服 270 mg/kg（二甲苯溶液）
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[1]. Jin-Sung Choi,et al.Structure-activity Relationships for the Action of 11 Pyrethroid Insecticides on Rat Na v 1.8 Sodium Channels Expressed in Xenopus Oocytes.Toxicol Appl Pharmacol. 2006 Mar 15;211(3):233-44
[2]. María-Aránzazu Martínez, et al. Oxidative Stress and Related Gene Expression Effects of Cyfluthrin in Human Neuroblastoma SH-SY5Y Cells: Protective Effect of Melatonin. Environ Res. 2019 Oct;177:108579.

氯氟氰菊酯是一种粘稠的琥珀色部分结晶油状物，用作杀虫剂。
氯氟氰菊酯是由3-(2,2-二氯乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸与(4-氟-3-苯氧基苯基)(羟基)乙腈缩合而成的羧酸酯。它是一种拟除虫菊酯类杀虫剂和农用化学品。它是一种有机氯化合物、有机氟化合物、腈类化合物、芳香醚类化合物和环丙烷羧酸酯类化合物。其结构与3-(2,2-二氯乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸类似。
氯氟氰菊酯是一种合成的（II型）拟除虫菊酯类杀虫剂，具有触杀和胃毒作用。它是一种非内吸性化学药剂，用于防治切根虫、蚂蚁、蠹鱼、蟑螂、白蚁、谷象、象鼻虫、蚊子、跳蚤、苍蝇、玉米穗虫、烟芽夜蛾、苹果蠹蛾、欧洲玉米螟、菜青虫、尺蠖、粘虫、棉铃象甲、苜蓿象甲、科罗拉多马铃薯甲虫等多种害虫。其主要农业用途是防治棉花、草坪、观赏植物、啤酒花、谷物、玉米、落叶果树、花生、马铃薯和其他蔬菜等作物上的咀嚼式和刺吸式害虫。氟氯氰菊酯也用于公共卫生领域和建筑物害虫防治。(L862)

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作用机制
合成拟除虫菊酯类化合物会延缓钠离子通道的关闭，从而产生钠离子尾电流，其特征是在去极化结束时钠离子缓慢流入。显然，拟除虫菊酯分子使激活门保持开放状态。含有α-氰基的拟除虫菊酯（例如，氰戊菊酯）比其他拟除虫菊酯（例如，氯菊酯、生物氯菊酯）产生更持久的钠尾电流。前一类拟除虫菊酯比后一类引起更强烈的皮肤感觉。/合成拟除虫菊酯/
与钠通道相互作用并非拟除虫菊酯作用的唯一机制。它们对中枢神经系统的影响促使许多研究者提出，它们的作用机制可能包括拮抗γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放或作用于钙离子。由于神经递质特异性药物对中毒的保护作用有限或仅为部分有效，因此这些效应不太可能是拟除虫菊酯的主要作用机制，大多数神经递质的释放是钠离子内流增加的继发性结果。/拟除虫菊酯/
……II型拟除虫菊酯是一类广泛用于农业和公共卫生的杀虫剂。神经系统是昆虫和哺乳动物中拟除虫菊酯的主要靶器官。过量接触后，一种显著的毒性表现是面部皮肤感觉异常和刺激相关的呼吸道症状，包括行为兴奋，主要见于喷洒拟除虫菊酯的工人或职业环境中。在急性暴露的大鼠中，II型拟除虫菊酯会引起一种严重的综合征，其特征是流涎和舞蹈手足徐动症。由于许多II型拟除虫菊酯类杀虫剂的急性功能效应可能与对5-羟色胺（5-HT）神经元的神经毒性作用有关，本研究旨在探讨给予溴氰菊酯、氟氯氰菊酯和高效氯氟氰菊酯是否会导致大鼠脑内5-HT含量的变化。……大鼠分别腹腔注射玉米油或拟除虫菊酯类杀虫剂（溴氰菊酯，20 mg/kg/天，腹腔注射，连续6天；氟氯氰菊酯，14 mg/kg/天，腹腔注射，连续6天；高效氯氟氰菊酯，8 mg/kg/天，腹腔注射，连续6天）。给药24小时后，取出大鼠的前额皮质、海马、中脑和纹状体，采用高效液相色谱-电化学检测法分析5-HT和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量。……这些II型拟除虫菊酯类杀虫剂均表现出降低血清素水平的作用。在拟除虫菊酯处理的动物脑区中，5-羟色胺（5-HT）及其代谢物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的浓度降低。拟除虫菊酯加速了中脑和纹状体区域5-HT的周转。由此得出结论，拟除虫菊酯会影响血清素神经传递。
……由于II型拟除虫菊酯类杀虫剂溴氰菊酯和氯氰菊酯（而非I型拟除虫菊酯类杀虫剂顺式氯菊酯）作用于氯离子通道，这可能导致拟除虫菊酯中毒综合征的双峰性特征。……使用分化的小鼠神经母细胞瘤细胞的内翻膜片，并计算平均通道开放概率。在10 μM的单次给药下，生物烯丙菊酯、β-氯氟氰菊酯、氯氰菊酯、溴氰菊酯和苯醚菊酯均显著降低了通道开放概率（p < 0.05）。联苯菊酯、生物氯菊酯、顺式氯菊酯、顺式氯菊酯、氯氟氰菊酯异构体2和4、λ-氯氟氰菊酯、依芬戊菊酯和氟氯氰菊酯均未显著改变氯离子通道的开放概率（p > 0.05）。由于II型拟除虫菊酯类杀虫剂依芬戊菊酯和λ-氯氟氰菊酯无效，因此必须得出结论：作用于氯离子通道靶点本身并不能解释两种中毒综合征之间的差异。连续使用II型拟除虫菊酯类杀虫剂并未导致氯离子通道进一步关闭。然而，I型拟除虫菊酯类杀虫剂顺式氯菊酯可阻止混合型拟除虫菊酯类杀虫剂苯醚菊酯的后续作用。相反，I型拟除虫菊酯类杀虫剂顺式氯菊酯并不能阻止II型拟除虫菊酯类杀虫剂溴氰菊酯的后续作用。药效差异可能是由于效力不同所致，因为溴氰菊酯的药效强于苯醚菊酯。因此，很明显，在某些组合中，I型和II型拟除虫菊酯类杀虫剂可能存在竞争，并可能结合到同一氯离子通道靶位点。
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C22H18CL2FNO3

434.28762

433.064

68359-37-5

104926

Yellowish-brown oil
Colorless crystals

1.4±0.1 g/cm3

496.3±45.0 °C at 760 mmHg

60ºC

253.9±28.7 °C

0.0±1.3 mmHg at 25°C

1.611

6.29

59.32

0

5

7

29

679

0

CC1(C)C(C=C(Cl)Cl)C1C(=O)OC(C#N)C2=CC(=C(C=C2)F)OC3=CC=CC=C3

QQODLKZGRKWIFG-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C22H18Cl2FNO3/c1-22(2)15(11-19(23)24)20(22)21(27)29-18(12-26)13-8-9-16(25)17(10-13)28-14-6-4-3-5-7-14/h3-11,15,18,20H,1-2H3

[cyano-(4-fluoro-3-phenoxyphenyl)methyl] 3-(2,2-dichloroethenyl)-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。