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| 1mg |
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P2Y1 Receptor (IC50 = 51.6 nM)
MRS2279 diammonium specifically targets the P2Y1 receptor, a Gq-coupled GPCR. It acts as a selective and high-affinity competitive antagonist. It has a Ki value of 2.5 nM for the P2Y1 receptor and an IC50 of 51.6 nM. It displays no significant affinity for other P2Y receptors (P2Y2, P2Y4, P2Y6, P2Y11, P2Y12). This selectivity makes it an excellent tool for dissecting P2Y1-mediated pathways. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
MRS2279二铵的pKb值为7.75，可抑制火鸡红细胞膜中2-MeSADP刺激的肌醇磷酸酯生成。在1321N1人星形胶质细胞瘤细胞中，MRS2279二铵对人P2Y1受体表现出高亲和力竞争性拮抗作用，pKb值为8.10[2]。MRS2279二铵特异性地作用于P2Y1受体，但对人P2Y2、P2Y4、P2Y6或P2Y11受体及其相应激动剂的激活无影响[2]。MRS2279二铵不抑制ADP通过血小板Gi/腺苷酸环化酶偶联的P2Y受体抑制环磷酸腺苷（cAMP）积累的能力[2]。 MRS2279 以竞争性动力学拮抗 2MeSADP 刺激的火鸡红细胞膜中肌醇磷酸的生成（pKB=7.75）。在稳定表达于 1321N1 人星形胶质细胞瘤细胞中的人 P2Y1 受体上，也观察到了 MRS2279 的高亲和力竞争性拮抗作用（pKB=8.10）。由于 MRS2279 对人 P2Y2、P2Y4、P2Y6 或 P2Y11 受体及其相应激动剂的激活没有影响，因此该拮抗作用具有 P2Y1 受体特异性。此外，MRS2279 也不阻断 ADP 通过血小板 Gi/腺苷酸环化酶偶联的 P2Y 受体抑制环磷酸腺苷 (cAMP) 积累的能力。相反，P2Y1受体在ADP诱导的血小板聚集过程中是必需的，而MRS2279以与在1321N1细胞中异源表达的人P2Y1受体相似的表观亲和力（pKB=8.05）竞争性抑制ADP促进的血小板聚集。综上所述，这些结果表明，非核苷酸分子对P2Y1受体具有选择性高亲和力拮抗作用，这将有助于在不同组织中对该受体进行药理学研究[2]。
体外实验表明，MRS2279二铵是一种强效拮抗剂。它能竞争性抑制ADP促进的血小板聚集，pKb值为8.05。它能拮抗2-MeSADP刺激的火鸡红细胞膜中肌醇磷酸的形成，pKb值为7.75。它对1321N1人星形胶质细胞中的人P2Y1受体表现出高亲和力竞争性拮抗作用，pKb值为8.10。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在高压通气小鼠中，MRS2279二铵（2 μL，1 nM；脑室内注射；机械通气前30分钟）可减轻机械通气引起的小鼠脑损伤[3]。
抑制P2Y1受体激活可改善机械通气引起的小鼠脑损伤[3] 为了验证机械通气是否通过激活小鼠海马中的P2Y1受体而引起脑损伤，实验小鼠在机械通气前30分钟脑室内注射P2Y1拮抗剂MRS2279，并以注射人工脑脊液作为对照（图5a）。抑制P2Y1受体激活后，小鼠的潜伏期（HVT组：63.61 ± 4.49秒；HVT + ACSF组：64.25 ± 5.81秒；HVT + MRS2279组：37.17 ± 3.50秒）和游泳距离（HVT组：756.53 ± 30.03厘米；HVT + ACSF组：762.83 ± 38.06厘米；HVT + MRS2279组：559.0 ± 37.63厘米）均缩短，且在目标象限停留的时间更长（HVT组：10.45 ± 0.72秒；HVT + ACSF组：10.48 ± 0.67秒；HVT + MRS2279组：13.63 ± 0.54秒）（p< 0.05）。图 5b）。同时，神经元数量增加（p< 0.05，图 5c），而海马中 dysbindin-1 蛋白水平降低（p< 0.05，图 5d），海马中 TNF-α、IL-1β、IL-6 和 DA 的水平均降低（p< 0.05，图 5e）。总的来说，我们的研究结果表明，抑制 P2Y1 受体激活可减轻机械通气引起的小鼠脑损伤。 阻断 DA 受体可减轻机械通气通过 P2Y1 受体激活介导的 DA 释放增加引起的小鼠脑损伤[3] 同样，为了验证 P2Y1 受体激活是否通过增加 DA 表达模式来诱导脑损伤和 DA 神经传导，我们在机械通气前 30 分钟对实验小鼠腹腔注射了 DA 受体拮抗剂氟哌啶醇（图 5a）。与MRS2279的功能类似，注射氟哌啶醇的小鼠在机械通气后认知能力显著改善（p<0.05，图6a），表现为潜伏期缩短（HVT组：63.61±4.49秒；HVT+生理盐水组：62.71±5.54秒；HVT+氟哌啶醇组：31.53±4.82秒）、游泳距离增加（HVT组：756.53±30.03厘米；HVT+生理盐水组：753.46±34.13厘米；HVT+氟哌啶醇组：565.85±45.98厘米），以及在目标象限停留时间延长（HVT组：10.45±0.72秒；HVT+生理盐水组：10.36±0.63秒）。 HVT + 氟哌啶醇组：12.34 ± 0.67 秒）。同时，海马神经元数量增加（p< 0.05，图 6b），DA 和 dysbindin-1 蛋白水平未见显著变化（p> 0.05，图 6c-d），而 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 水平降低（p< 0.05，图 6d）。综上所述，我们的研究结果表明，抑制 DA 受体可通过 P2Y1 受体激活减轻机械通气介导的 DA 释放增加所致的小鼠脑损伤。 在体内实验中，MRS2279二铵已在动物模型中显示出活性。据报道，在机械通气前30分钟进行脑室内（ICV）注射该化合物（2 uL，1 nM）可减轻高压通气小鼠模型中机械通气引起的脑损伤。这提示P2Y1受体激活参与了通气引起的脑损伤的病理生理过程。 |
| 酶活实验 |
洗涤血小板的制备[2]
从健康志愿者身上采集静脉血，并与最终体积20%的酸/柠檬酸/葡萄糖溶液混合。血液以180×g离心20分钟，取出富含血小板的血浆，并在1 mM阿司匹林存在下孵育1小时。血小板以1000×g离心，并重悬于含0.2% BSA和0.05 U ml⁻¹腺苷三磷酸酶的HEPES缓冲Tyrode溶液中，使血小板浓度达到2×10⁸个/ml。 人血小板中环磷酸腺苷（cAMP）积累的测定[2] 环磷酸腺苷（cAMP）积累的测定方法如前所述（Meeker & Harden, 1982）。简而言之，从 50 ml 血液中分离出的血小板用 1 μCi ml⁻¹ [³H]-腺嘌呤在 37°C 下标记 1 小时。然后洗涤血小板并重悬于以下溶液中（mM）：NaCl 137、KCl 2.7、MgCl₂ 1、NaH₂PO₄ 3、葡萄糖 5 和 HEPES 10，pH 7.4。在 200 μM 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤存在下孵育 10 分钟，并用 10% 三氯乙酸终止反应。[³H]-环磷酸腺苷经 Dowex 和氧化铝柱色谱分离后进行定量。血小板聚集 [2] 使用四通道 Chrono-Log 血小板聚集仪测量血小板聚集。简而言之，取500 μl洗涤后的血小板，加入2 mM CaCl₂和1 mg ml⁻¹纤维蛋白原，于37°C搅拌，然后加入指定浓度的ADP，并在8分钟孵育期间监测血小板聚集情况。为研究MRS2279的拮抗作用，在加入ADP前，先将血小板与P2Y1受体拮抗剂MRS2279预孵育2分钟。使用500 μl HEPES缓冲的Tyrode氏液设定聚集反应的基线。 评估 P2Y1 受体拮抗作用的具体方案采用放射性配体结合试验，使用 [3H]-MRS2279。人 P2Y1 受体在 Sf9 昆虫细胞膜上表达。将细胞膜与 0.5 nM 的 [3H]-MRS2279 和递增浓度的待测化合物（0.01 nM 至 10 uM）在 Tris-MgCl2 缓冲液中于 25℃ 孵育 60 分钟。在 10 uM 未标记的 MRS2279 存在下测定非特异性结合。通过预先浸泡在 0.3% 聚乙烯亚胺中的 GF/B 滤膜快速过滤分离结合的和游离的放射性配体。洗涤滤膜并计数。根据竞争曲线计算 Ki 值。 |
| 细胞实验 |
火鸡红细胞膜中 P2Y1 受体促进的肌醇脂质水解的测定 [2]
我们按照之前描述的方法（Boyer 等，1989，1996a）研究了火鸡红细胞膜中 P2Y1 受体促进的磷脂酶 C 活化。简而言之，将红细胞在不含肌醇的培养基中，加入 0.5 mCi 的 2-[3H]-肌醇（20 Ci/mmol），在 37°C、95% 空气/5% CO2 的湿润环境中孵育 18-24 小时。制备膜，并在含有以下成分（mM）的培养基中测定磷脂酶C活性：CaCl₂ 0.424、MgSO₄ 0.91、EGTA 2、KCl 115、KH₂PO₄ 5和HEPES 10，pH 7.0。在25 μl ³H-肌醇标记的膜（约175 μg蛋白，每次测定200–500,000 cpm）中，测定200 μl终体积的测定体系中包含1 μM GTPγS和指定浓度的核苷酸类似物。将膜在30°C孵育5分钟，并通过阴离子交换色谱法定量总[³H]-肌醇磷酸酯。肌醇磷酸积累的典型值约为 200 – 300 cpm（基础值）、2000 – 3000 cpm（单独使用 1 μM GTPγS）和 15,000 – 20,000 cpm（30 nM 2MeSADP + 1 μM GTPγS）。三次重复实验值的范围在平均值的 10% 以内。 P2Y 受体表达的 1321N1 细胞中肌醇磷酸积累的测定 [2] 如前所述（Schachter 等，1996），使用逆转录病毒载体在 1321N1 人星形细胞瘤细胞中稳定表达 P2Y1、P2Y2、P2Y4、P2Y6 或 P2Y11 受体。细胞用[3H]-肌醇标记过夜，然后在10 mM LiCl和各受体的相应激动剂存在下孵育10分钟，定量分析激动剂促进的[3H]-肌醇磷酸盐积累。所用激动剂分别为：P2Y1受体表达细胞使用2MeSADP或ADP，P2Y2受体表达细胞使用UTP，P2Y4受体表达细胞使用UTP，P2Y6受体表达细胞使用UDP，P2Y11受体表达细胞使用ATP。肌醇磷酸盐积累的典型值在基础水平下为500-700 cpm，在各受体的相应激动剂达到最大有效浓度时为4000-10000 cpm。三次重复实验结果的偏差在平均值的10%以内。 体外细胞实验采用稳定表达人P2Y1受体的1321N1人星形胶质细胞。将细胞接种于24孔板中，并用[3H]-肌醇标记24小时。之后洗涤细胞，并在含有10 mM LiCl的缓冲液中孵育10分钟。随后用不同浓度的MRS2279二铵（0.1 nM至10 uM）处理细胞10分钟，再用激动剂2-甲基硫代-ADP（2-MeSADP，100 nM）刺激30分钟。加入高氯酸终止反应。提取肌醇磷酸酯，并通过阴离子交换色谱法进行定量。pKb值由拮抗剂介导的激动剂浓度-反应曲线右移确定。 |
| 动物实验 |
8-12周龄的C57BL6小鼠饲养于特定病原体清除级动物房内，自由摄食饮水，光照/黑暗周期为12/12小时。自主呼吸的小鼠（假手术组）接受与其他组小鼠相同的镇静：低压通气组（LVT组）[吸气峰压（PIP）12 cm H2O；呼气末正压2 cm H2O；呼吸频率100次/分钟]或高压通气组（HVT组）（PIP 20 cm H2O；呼气末正压0 cm H2O；呼吸频率50次/分钟）持续90分钟，随后进行一系列持续330分钟的高压通气长期通气实验。随机选取高压通气小鼠，在机械通气前30分钟，腹腔注射多巴胺受体拮抗剂氟哌啶醇（0.5 mg/kg，溶于0.2 mL生理盐水），对照组注射等量生理盐水；或在机械通气前30分钟，脑室内（以颅缝为参考点，坐标：前后方向0.4 mm，左右方向0.95 mm）注射2 μL P2Y1受体拮抗剂MRS2279（1 nmol，纯度96%；Tocris Bioscience，英国阿宾顿），对照组注射等量人工脑脊液（ACSF）。将动物随机分为以下几组，每组12只（共96只）：1. 假手术组，自主呼吸；2. 低潮气量通气组； 3. HVT组，采用高潮气量通气；4. 长期通气组，在高潮气量下进行330分钟机械通气；5. HVT + ACSF组，在脑室内注射ACSF 30分钟后进行高潮气量机械通气；6. HVT + MRS2279组，在侧脑室注射MRS2279 30分钟后进行高潮气量机械通气；7. HVT + 生理盐水组，在机械通气前30分钟腹腔注射生理盐水；8. HVT + 氟哌啶醇组，在机械通气前30分钟腹腔注射氟哌啶醇。所有接受机械通气的实验小鼠在完成Morris水迷宫实验后均被安乐死（腹腔注射戊巴比妥钠200 mg/kg）。采集小鼠的海马和肺组织用于后续实验。每组随机选取 6 只小鼠的组织进行病理学检查，其余小鼠的组织进行匀浆处理，用于蛋白质表达检测。[3]
MRS2279二铵的标准体内实验方案采用机械通气诱导脑损伤的小鼠模型。雄性C57BL/6小鼠麻醉后行气管切开术，并连接机械通气机。在开始高压机械通气（10 mL/kg，100次/分钟，PEEP 5 cm H2O）前30分钟，经脑室内（ICV）注射MRS2279二铵（2 μL，浓度为1 nM，溶于人工脑脊液）。机械通气4小时后，处死小鼠。采集脑组织，评估脑水肿（湿重/干重比）、血脑屏障通透性（伊文思蓝外渗）和神经元损伤（NeuN染色）。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
目前尚无MRS2279二铵的详细药代动力学数据。作为一种带电荷的核苷酸类似物，由于存在胞外核苷酸酶，其口服生物利用度可能较低，且血浆半衰期较短。通常采用局部给药或脑室内注射（ICV）以达到靶部位的足够浓度。研究人员主要关注的是其药效学效应，而非药代动力学特征。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
目前尚无MRS2279二铵的毒理学数据。作为一种选择性P2Y1受体拮抗剂，其主要安全隐患在于对止血的影响，因为P2Y1和P2Y12共同调节血小板聚集。虽然高剂量可能延长出血时间，但该化合物的选择性或许能最大限度地降低这种风险。标准的体外安全性筛选包括hERG（心脏毒性）和CYP抑制试验。在常用的研究浓度下，该化合物被认为无毒。
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
我们研究了腺苷-3',5'-二磷酸作为P2Y(1)受体拮抗剂的构效关系，揭示了N(6)-甲基的增强作用以及核糖部分取代的可能性（Nandanan等，J. Med. Chem. 1999, 42, 1625-1638）。我们引入了一个受限的碳环（以探究糖环皱缩的作用）、一个与腺嘌呤部分连接的非糖苷键以及磷酸基团转移。通过测定每种类似物刺激火鸡红细胞膜中磷脂酶C的能力（激动剂效应）以及抑制30 nM 2-甲基硫代腺苷-5'-二磷酸诱导的磷脂酶C刺激的能力（拮抗剂效应），表征了其对P2Y(1)受体的生物活性。在某些情况下，引入N(6)-甲基可以将纯激动剂转化为拮抗剂。一种碳环N(6)-甲基-2'-脱氧腺苷二磷酸类似物是一种纯P2Y(1)受体拮抗剂，其效力与核苷类似物(MRS 2179)相当。在一系列环状甲氧碳衍生物中，稠合的环丙烷部分将核苷的假糖苷环限制在假旋转循环中定义的北(N)或南(S)构象，其中6-NH(2)(N)-分析物是一种纯激动剂，EC(50)为155 nM，其效力比相应的(S)-异构体高86倍。 2-氯-N(6)-甲基-(N)-甲氧基碳类似物是一种拮抗剂，IC50值为51.6 nM。因此，核苷环(N)构象在P2Y(1)受体识别中似乎更为占主导地位。环丁基类似物是一种拮抗剂，IC50值为805 nM，而含吗啉环的类似物几乎没有活性。脱水己糖醇环修饰的二磷酸衍生物作为激动剂(6-NH2)或拮抗剂(N(6)-甲基)表现出微摩尔级的效力。强效拮抗剂能量最小化结构的分子模型表明，两个磷酸基团可能占据同一区域。(N)-和(S)-甲氧基咔嗪激动剂类似物与先前报道的P2Y(1)受体模型的假定结合位点进行了分子对接。 [1] 机械通气可因肺脑相互作用而诱发肺损伤并加重脑损伤。本研究旨在探讨机械通气诱发肺脑相互作用的机制，为呼吸机相关性脑损伤的治疗提供理论指导。实验小鼠分为自主呼吸组和机械通气组，分别在通气前注射多巴胺（DA）受体拮抗剂氟哌啶醇或P2Y1受体拮抗剂MRS2279。采用肺上皮细胞MLE-12和海马神经元HT-22进行体外实验。检测小鼠的识别功能和肺损伤状态，并观察海马神经元的状态和浓度。我们检测了多种炎症因子、多巴胺（DA）、三磷酸腺苷（ATP）、P2Y1受体和dysbindin-1的水平。机械通气可导致小鼠肺部和脑损伤，表现为支气管肺泡灌洗液和海马中炎症因子水平升高、逃避潜伏期延长、目标象限游泳距离和时间缩短以及海马神经元密度降低。我们的研究结果表明，机械通气小鼠和拉伸的MLE-12细胞中ATP和P2Y1受体的表达均增加。机械通气小鼠和经P2Y1受体激活剂MRS2365处理的HT-22细胞中DA和dysbindin-1的水平也升高。海马中P2Y1受体的失活或DA受体的阻断可减轻机械通气引起的小鼠脑损伤。总之，本研究表明，机械通气引起的肺损伤可通过增加ATP生成、激活P2Y1受体并促进DA释放，从而加重小鼠脑损伤。[3]
MRS2279二铵盐是一种研究级化学品，尚未获准用于临床。其独特价值在于对P2Y1受体具有极高的选择性，优于其他所有P2Y亚型。其分子式为C13H24ClN2O6P2，分子量为503.77。二铵盐的存在提高了其在水性缓冲液中的溶解度。它是验证P2Y1作为血栓形成和神经系统疾病治疗靶点的关键工具。 |
| 分子式 |
C13H24CLN7O8P2
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|---|---|
| 分子量 |
503.772282600403
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| 精确质量 |
503.085
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| CAS号 |
2387505-47-5
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| 相关CAS号 |
MRS2279;367909-40-8
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| PubChem CID |
90488744
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| tPSA |
191
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| 氢键供体(HBD)数目 |
7
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| 氢键受体(HBA)数目 |
14
|
| 可旋转键数目(RBC) |
7
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| 重原子数目 |
31
|
| 分子复杂度/Complexity |
740
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| 定义原子立体中心数目 |
4
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| SMILES |
ClC1N=C(C2=C(N=1)N(C=N2)[C@H]1C[C@@H]([C@]2(COP(=O)(O)O)C[C@@H]21)OP(=O)(O)O)NC.N.N
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| InChi Key |
MLPKPDFUVMQAOX-KOVKCLEESA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C13H18ClN5O8P2.2H3N/c1-15-10-9-11(18-12(14)17-10)19(5-16-9)7-2-8(27-29(23,24)25)13(3-6(7)13)4-26-28(20,21)22;;/h5-8H,2-4H2,1H3,(H,15,17,18)(H2,20,21,22)(H2,23,24,25);2*1H3/t6-,7+,8+,13+;;/m1../s1
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| 化学名 |
azane;[(1R,2S,4S,5S)-4-[2-chloro-6-(methylamino)purin-9-yl]-2-phosphonooxy-1-bicyclo[3.1.0]hexanyl]methyl dihydrogen phosphate
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| 别名 |
MRS 2279; 367909-40-8; MRS2279 DIAMMONIUM; MRS2279 (diammonium); 2387505-47-5; azane;[(1R,2S,4S,5S)-4-[2-chloro-6-(methylamino)purin-9-yl]-2-phosphonooxy-1-bicyclo[3.1.0]hexanyl]methyl dihydrogen phosphate;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9850 mL | 9.9252 mL | 19.8503 mL | |
| 5 mM | 0.3970 mL | 1.9850 mL | 3.9701 mL | |
| 10 mM | 0.1985 mL | 0.9925 mL | 1.9850 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Rp-UTP-α-S tetrasodium
Rp-dUTPαS tetrasodium
MRS2690 disodium
P2Y1 antagonist 4
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