Beta-adrenergic receptors (β2-adrenoceptors, IC50 = 32 ± 19 nmol/L for displacement of 125I-iodopindolol)
Sodium channels (cardiac)[1]

普罗帕酮 (5–25 μM) 可抑制食管鳞状细胞癌 (ESCC) 细胞的生长 [3]。普罗帕酮降低线粒体膜电位并降低 Bcl-xL 和 Bcl-2 的表达，从而导致线粒体功能障碍 [3]。研究发现，经普罗帕酮（10 和 20 μm）处理后，ESCC 细胞中抗凋亡蛋白 Bcl-xL 和 Bcl-2 的表达水平显着下调。此外，普罗帕酮可以降低 p-ERK 表达 [3]。

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普罗帕酮 能以浓度依赖的方式置换人淋巴细胞上β2-肾上腺素受体结合的125I-碘吲哚洛尔。置换曲线为单相。普罗帕酮 的IC50值为32 ± 19 nmol/L（Ki = 12 ± 4 nmol/L）。相比之下，其代谢物N-去烷基普罗帕酮的IC50为90 ± 38 nmol/L（Ki = 37 ± 15 nmol/L），5-羟基普罗帕酮的IC50为478 ± 154 nmol/L（Ki = 181 ± 61 nmol/L），表明母药 普罗帕酮 对β2-肾上腺素受体的亲和力在三者中最高。[1]
体外研究容易证明 普罗帕酮 的β-受体阻滞作用。[1]
作为钠通道阻滞剂，普罗帕酮 可有效治疗房性和室性心律失常。[1]

当给予普罗帕酮（20 mg/kg；每隔一天腹腔注射）时，肿瘤负荷显着降低了 69.2% [3]。此外，肿瘤细胞增殖显着降低（平均指数从 DMSO 治疗组的 56.3±6.7% 降至 10 mg/kg 普罗帕酮治疗组的 20.7±5.1%，从 20 mg/kg 普罗帕酮治疗组的 20.7±5.1% 降至普罗帕酮治疗组为 11.3±4.0%。治疗组）[3]。

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在14名正常人体受试者中，使用 普罗帕酮（每次150、225和300 mg，每8小时一次，各治疗5天）产生了β-受体阻滞效应，通过异丙肾上腺素推注和踏板运动诱发的心动过速减轻来测量。β-阻滞的程度随代谢表型不同而异。在较低剂量（150和225 mg）下，弱代谢表型受试者（n=5）比强代谢表型受试者（n=9）表现出显著更强的β-阻滞作用。在最高剂量（300 mg）下，两组观察到相似程度的β-阻滞。[1]
普罗帕酮 的体内β-阻滞作用与其血浆浓度相关。估计在强代谢者中，血浆 普罗帕酮 浓度约为3.12 ± 1.50 µmol/L（1065 ± 513 ng/mL）时，最大运动心率降低10%；在弱代谢者中，此浓度约为3.30 ± 1.10 µmol/L（1126 ± 377 ng/mL）。[1]
QRS波群延长是钠通道阻滞的体内标志物。在任一给定的 普罗帕酮 血浆浓度下，强代谢表型受试者的QRS延长程度比弱代谢表型受试者更显著，提示代谢物参与了钠通道阻滞。[1]

细胞增殖测定[3]
细胞类型：人食管鳞状细胞癌细胞系KYSE30、KYSE150和KYSE270
测试浓度：5、10、15、20和 25 μm
孵育持续时间：24、48 和 72 小时
实验结果：随着时间的推移，KYSE30 中的细胞增殖逐渐减少， KYSE150和KYSE270细胞，随着浓度的增加，细胞增殖被有效抑制。

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蛋白质印迹分析 [3]
细胞类型： 人类 ESCC 细胞系 KYSE30、KYSE150 和 KYSE270
测试浓度： 0, 10和 20 μm
孵育持续时间：72 小时
实验结果：Bcl-xL 和 Bcl-2 显着下调观察表达水平。

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使用人淋巴细胞的放射性配体结合实验评估了 普罗帕酮 及其代谢物对β-肾上腺素受体的亲和力。淋巴细胞 presumably 从人血液中分离。在递增浓度的 普罗帕酮、N-去烷基普罗帕酮或5-羟基普罗帕酮存在下，测量放射性配体125I-碘吲哚洛尔与这些细胞上β2-肾上腺素受体的特异性结合。生成置换曲线，并测定IC50值（抑制50%特异性结合的浓度）。同时计算了解离常数（Ki）。曲线形状分析为单相。[1]

动物/疾病模型：携带KYSE270异种移植瘤的雌性BALB/c裸鼠（6-8周龄）[3]
剂量：10 mg/kg或20 mg/kg
给药途径：腹腔注射(ip)
实验结果：对肿瘤生长有显著抑制作用。

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肿瘤异种移植模型：将KYSE270细胞（5 × 10⁵个细胞，溶于PBS和Matrigel混合物中）皮下植入雌性BALB/c裸鼠（6-8周龄）体内，建立肿瘤异种移植模型。当肿瘤直径达到约5 mm时，将小鼠随机分为对照组和治疗组。治疗组每隔一天接受腹腔注射丙帕酮，剂量分别为10 mg/kg或20 mg/kg。对照组仅接受赋形剂。监测体重和肿瘤大小（每三天测量一次，体积计算公式为长×宽²/2）。研究结束时，收集肿瘤和重要器官（肺、肝、肾）进行进一步分析（免疫组织化学、蛋白质印迹法、组织学检查）。[3]

吸收、分布和排泄
口服后几乎完全吸收（90%）。由于首过代谢显著，全身生物利用度为5%至50%。系统生物利用度的这种广泛差异与两个因素有关：食物的存在（食物会增加生物利用度）和剂量（150 mg 片剂的生物利用度为 3.4%，而 300 mg 片剂的生物利用度为 10.6%）。
服用速释片剂后，约 50% 的丙帕酮代谢物经尿液排出。
252 L
对于每日服用 337.5、450、675 或 900 mg 盐酸丙帕酮（速释片剂）的室性心律失常且具有广泛代谢表型的患者，血浆中 5-羟基丙帕酮 (5-OHP) 与丙帕酮的比例分别为 45%、40%、24% 和 19%；而部分具有弱代谢表型的患者血浆中 5-OHP 的相对比例更高。各剂量下母体药物浓度均较高，且未检测到5-OHP。N-去丙基丙帕酮 (NDPP) 与丙帕酮的比例在快代谢者和慢代谢者中相似（分别约为10%和6%）。在慢代谢者中，NDPP是主要代谢产物，5-OHP可能无法检测到。在具有快代谢表型的健康个体中，每8小时口服300 mg盐酸丙帕酮（速释片），持续14天后，血浆中丙帕酮、5-OHP和NDPP的平均浓度分别为1010、174和179 ng/mL。在一位被认为具有弱代谢表型的个体中，口服速释片剂后，血浆中丙帕酮、5-羟基丙酮 (5-OHP) 和 NDPP 的浓度分别为 1048 ng/mL、未检出和 219 ng/mL。服用盐酸丙帕酮缓释胶囊后，血浆中 5-OHP 和 NDPP 的浓度通常分别低于丙帕酮血浆浓度的 40% 和 10%。
长期口服丙帕酮治疗的患者血浆中丙帕酮及其代谢物的浓度模式主要取决于遗传决定的代谢表型，其次取决于肝血流量和酶功能。口服丙帕酮（速释片）后，肝肾功能正常的个体可在 4-5 天内达到原药及其代谢物的稳态血浆浓度。5-羟基丙帕酮 (5-OHP) 和 N-去丙基丙帕酮 (NDPP) 的血浆浓度通常平均低于丙帕酮的 20%。代谢较慢者每日服用 675-900 mg 盐酸丙帕酮（速释片）时，其血浆丙帕酮浓度比代谢较快者高 1.5-2 倍；在较低剂量下，代谢能力较弱的个体血浆中丙帕酮浓度可能比代谢能力较强的个体高出五倍以上。
在代谢能力较强的个体中观察到的丙帕酮药代动力学的显著个体差异主要归因于首过肝脏代谢和非线性药代动力学。单次和多次服用盐酸丙帕酮缓释胶囊后，丙帕酮药代动力学参数的个体差异程度均会增加。丙帕酮药代动力学的个体间差异在代谢能力较弱的个体中明显小于代谢能力较强的个体，这一事实表明，这种差异可能并非由药物制剂引起，而是由CYP2D6多态性所致。
在健康个体中，单次口服（300或450 mg速释片）或静脉注射（35-50 mg）盐酸丙帕酮，均可产生相似的血浆峰浓度（分别为278 ng/mL和295 ng/mL）。然而，在这些个体中，静脉注射后血浆中均未检测到5-羟基丙帕酮（5-OHP）或N-去丙基丙帕酮（NDPP）。由于5-OHP和NDPP具有重要的临床抗心律失常活性，因此丙帕酮的疗效可能因口服和静脉给药途径的不同而有所差异。服用相同剂量的丙帕酮及其代谢物后，血浆浓度存在显著的个体差异。健康个体单次口服盐酸丙帕酮速释片（300-450 mg）后，5-羟基丙酮（5-OHP）和二氢丙酮磷酸酯（NDPP）的血浆峰浓度平均分别为101-288 ng/mL和8-40 ng/mL。在具有广泛代谢表型的患者中，丙帕酮、5-OHP和NDPP均表现出非线性药代动力学特征，尽管5-OHP和NDPP的药代动力学偏离线性程度较小。丙帕酮、5-羟基丙帕酮和N-去丙基丙帕酮的药代动力学特征似乎不受年龄或性别的显著影响。
有关丙帕酮（共15种代谢物）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
丙帕酮主要在肝脏代谢，并在肝脏中迅速且广泛地代谢为两种活性代谢物：5-羟基丙帕酮和N-去丙基丙帕酮。这些代谢物的抗心律失常活性与丙帕酮相当，但其浓度低于丙帕酮浓度的25%。
在具有广泛代谢表型的个体中，丙帕酮在肝脏中代谢为2种活性代谢物和至少9种其他代谢物。两种活性代谢物，5-羟基丙帕酮 (5-OHP) 和 N-去丙基丙帕酮 (NDPP)，分别由母体药物经羟基化和脱烷基化形成。丙帕酮经细胞色素 P-450 同工酶 CYP2D6（一种受基因控制的酶）羟基化生成 5-OHP。NDPP 的生成则由不同的同工酶 CYP1A2 和 CYP3A4 催化。在接受该药物单一对映体治疗的动物和人体中，已观察到 R- 和 S-丙帕酮代谢的差异，这与它们与 CYP2D6 同工酶的立体选择性相互作用有关。在对具有快代谢表型的成年人口服250 mg R-或S-丙帕芬酮盐酸盐后，R-丙帕芬酮的消除半衰期、清除率和分布容积的平均值均小于S-丙帕芬酮，而AUC则更大；然而，在接受不同药物对映异构体的慢代谢表型成年人中，并未观察到这些立体选择性效应。体外和体内研究表明，R-对映异构体通过5-羟基化途径（CYP2D6）的清除速度快于S-对映异构体。这导致稳态下S-对映异构体与R-对映异构体的比例更高。尽管两种对映异构体具有相同的钠通道阻滞效力，但S-对映异构体的β-肾上腺素能拮抗作用强于R-对映异构体。服用盐酸普罗帕酮（速释片或缓释胶囊）后，观察到的AUC中S-对映体与R-对映体的比例（S/R比值）约为1.7。服用225、325或425 mg缓释胶囊后，S/R比值与剂量无关。此外，在代谢基因型之间以及长期给药后，观察到的S/R比值相似。普罗帕酮的代谢主要有两种模式。这些模式由个体通过肝脏氧化途径代谢药物的能力决定。氧化代谢普罗帕酮的能力取决于个体代谢去氢异喹啉的能力（去氢异喹啉表型）。去氢异喹啉表型或观察到的普罗帕酮代谢物模式可用于确定个体的普罗帕酮代谢表型。通过氧化途径广泛代谢普罗帕酮的个体表现出强代谢表型，而通过该途径代谢该药物能力受损的个体则表现出弱代谢表型。大约90-95%的白种人表现出强代谢表型，其余为弱代谢表型。弱代谢表型患者的普罗帕酮代谢特征为剂量-浓度关系呈线性，且末端消除半衰期相对较长。与代谢能力强的个体相比，这些个体血浆中丙帕酮浓度升高，更容易出现β-肾上腺素能阻滞和药物不良反应。
丙帕酮已知的代谢产物包括5-羟基丙帕酮和N-去丙基丙帕酮。

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生物半衰期
2-10小时
对于代谢能力强且肾功能和肝功能正常的成年人，单次或多次口服速释片剂后，丙帕酮的消除半衰期平均约为1-3小时（范围：2-10小时）。对于代谢能力弱的成年人，丙帕酮的半衰期平均约为8-13小时（范围：6-36小时）。单次口服300 mg盐酸丙帕酮速释片后，其半衰期为3.5小时；每日服用300 mg盐酸丙帕酮，分别持续1个月和3个月后，其半衰期分别为6.7小时和5.8小时。丙帕酮的稳态血浆消除半衰期在代谢较慢者中延长，平均为17.2小时（范围：10-32小时），而代谢较快者则为5.5小时（范围：2-10小时）。丙帕酮在人体内代谢为多态性代谢，主要由肝细胞色素P450同工酶P-450dbl（CYP2D6）介导。约7%的美国人口属于代谢能力较弱者，其体内该酶的活性不足。[1]
丙帕酮可生物转化为两种主要的活性代谢物：5-羟基丙帕酮和N-去烷基丙帕酮（N-去丙基丙帕酮）。5-羟基丙帕酮的生成由CYP2D6催化。[1]
在代谢能力较弱者中，丙帕酮向5-羟基丙帕酮的生物转化严重受损。这导致与代谢能力较强者相比，代谢能力较弱者血浆中母体丙帕酮和N-去烷基丙帕酮的稳态浓度显著升高，而5-羟基丙帕酮的浓度则显著降低或无法检测。例如，每 8 小时服用 150 mg 后，快代谢者血浆丙帕酮谷浓度为 0.56 ± 0.54 µmol/L，而慢代谢者为 3.18 ± 0.76 µmol/L。在慢代谢者中未检测到 5-羟基丙帕酮。[1]
在快代谢者中，丙帕酮血浆浓度随剂量不成比例地增加，提示 CYP2D6 代谢途径存在饱和现象。在慢代谢者中，丙帕酮血浆浓度随剂量呈更线性的增加。[1]
慢代谢者中丙帕酮的代谢可能分流至 N-去烷基化，这由该组人群中 N-去烷基丙帕酮水平升高所证实。[1]

肝毒性
在临床试验中，普罗帕酮与血清转氨酶和碱性磷酸酶升高发生率较低相关。自获批上市并广泛应用以来，普罗帕酮与罕见的临床表现明显的肝损伤病例相关，文献中至少报道了十几例。患者通常在开始服用普罗帕酮后2至8周出现黄疸和瘙痒症状，血清酶升高模式通常为混合型（病例1）或胆汁淤积型（病例2）。免疫过敏和自身免疫特征并不常见。虽然黄疸可能会持续较长时间，但患者通常会在 1 至 3 个月内康复，且尚未有因使用该药而导致急性肝衰竭、慢性肝炎或胆管消失综合征的病例报道。
可能性评分：B（罕见但可能导致临床上明显的肝损伤）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
有限的信息表明，母亲每日服用高达 900 毫克的丙帕酮，乳汁中的药物浓度较低。如果母亲需要服用丙帕酮，则无需停止母乳喂养。在获得更多数据之前，哺乳期妇女应谨慎使用普罗帕酮，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合率
97%

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药物相互作用
虽然目前尚无具体的药代动力学药物相互作用研究，但普罗帕酮的生产商指出，该药不应与其他延长QT间期的药物同时使用，包括某些吩噻嗪类药物、西沙必利、苄普地尔（目前在美国尚未上市）、三环类抗抑郁药或大环内酯类抗生素。
虽然目前尚无具体的药代动力学药物相互作用研究，但利托那韦的生产商指出，利托那韦不应与普罗帕酮同时使用。由于某些心血管药物（包括普罗帕酮）可能导致这些心血管药物的血浆浓度大幅升高，并可能产生严重和/或危及生命的副作用，因此不应同时与这些药物合用。这种药代动力学相互作用的发生可能是由于利托那韦对参与普罗帕酮代谢的几种细胞色素P-450 (CYP) 同工酶（例如CYP3A、CYP2D6、CYP1A2）具有高亲和力。
据报道，接受茶碱联合普罗帕酮治疗的患者血清茶碱浓度升高，一些临床医生建议密切监测接受此类联合治疗患者的血清茶碱浓度和心电图。
生产商指出，普罗帕酮与局部麻醉剂（例如，在起搏器植入、手术或牙科手术期间）同时使用可能会增加神经系统不良反应的风险。
有关普罗帕酮的更多相互作用（完整）数据（共24项），请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
LD50 犬静脉注射 10 mg/kg盐酸普罗帕酮/
大鼠静脉注射LD50：18,800 μg/kg /盐酸普罗帕酮/
大鼠口服LD50：700 mg/kg /盐酸普罗帕酮/

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据报道，当血浆谷浓度普罗帕酮超过2.64 µmol/L（900 ng/mL）时，副作用的发生率显著增加。这种高浓度在代谢不良表型的受试者中更为常见。[1]
普罗帕酮的临床显著β受体阻滞作用在某些情况下（例如，哮喘患者）可能被视为副作用，但在体内发生并不稳定，并且在代谢不良者中由于母体药物蓄积较高而更为明显。[1]
尽管观察到β受体阻滞作用，但在所研究的正常受试者中未发现FEV1（肺功能指标）的变化。[1]

[1]. The role of genetically determined polymorphic drug metabolism in the beta-blockade produced by propafenone. N Engl J Med. 1990 Jun 21;322(25):1764-8.

[2]. Effects of propafenone on K currents in human atrial myocytes. Br J Pharmacol. 1999 Mar;126(5):1153-62.

[3]. Propafenone suppresses esophageal cancer proliferation through inducing mitochondrial dysfunction. Am J Cancer Res. 2017 Nov 1;7(11):2245-2256.

治疗用途
抗心律失常药物
盐酸普罗帕酮速释片用于延长无器质性心脏病患者的症状性、致残性阵发性室上性心动过速 (PSVT)（例如，房室结折返性心动过速或房室折返性心动过速（预激综合征））和症状性、致残性阵发性房颤/房扑 (PAF) 的复发时间。虽然比较研究有限，但普罗帕酮在预防 PAF 复发和维持房颤复律成功后的窦性心律方面，似乎与其他抗心律失常药物（例如，奎尼丁、丙吡胺、氟卡尼、普鲁卡因胺、索他洛尔）相当。 /美国产品标签包含/
当以缓释胶囊形式给药时，普罗帕酮用于延长无器质性心脏病患者症状性阵发性房颤的复发时间。²⁸⁹普罗帕酮缓释胶囊在单纯阵发性室上性心动过速或房扑患者中的安全性和有效性尚未确定。/美国产品标签包含/
盐酸普罗帕酮（速释片）口服用于抑制和预防已记录的危及生命的室性心律失常（例如，持续性室性心动过速、室颤）的复发。根据心脏心律失常抑制试验 (CAST) 的结果，美国食品药品监督管理局 (FDA)、制造商和许多临床医生建议，抗心律失常药物（包括普罗帕酮）的治疗应保留用于抑制和预防经临床医生判断为危及生命的已记录的室性心动过速。 /包含于美国产品标签/
有关丙吡胺酮（共10种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
在美国国家心肺血液研究所开展的心脏心律失常抑制试验（CAST）中，一项针对无症状、非危及生命的室性心律失常患者（既往有心肌梗死病史，距今超过6天但不足2年）的长期、多中心、随机、双盲研究发现，与安慰剂组（3.0%；22/725）相比，接受恩卡尼或氟卡尼（1C类抗心律失常药）治疗的患者死亡或心脏骤停逆转率（7.7%；56/730）升高。本研究中，恩卡尼或氟卡尼的平均治疗持续时间为十个月。CAST 研究结果对其他人群（例如，近期未发生心肌梗死的患者）或其他抗心律失常药物的适用性尚不确定，但目前谨慎的做法是，对于患有结构性心脏病的患者，应考虑任何 1C 类抗心律失常药物都存在显著风险。鉴于缺乏任何证据表明这些药物能够改善生存率，即使患者出现不适但非危及生命的症状或体征，对于非危及生命的室性心律失常患者，通常也应避免使用抗心律失常药物。
普罗帕酮最常见的不良反应涉及胃肠道、心血管和中枢神经系统，且通常与剂量相关。在临床试验中，约 20% 的普罗帕酮患者需要停止治疗。接受室性心律失常治疗的患者中，最常需要停药的原因（即超过 1% 的患者）是致心律失常（4.7%）、恶心和/或呕吐（3.4%）、头晕（2.4%）、呼吸困难（1.6%）、充血性心力衰竭（1.4%）和室性心动过速（1.2%）。在临床试验中，接受普罗帕酮治疗室上性心律失常的患者中，最常见的（即发生率超过1%）停药原因是恶心和/或呕吐（2.9%）、宽QRS波群心动过速（1.9%）、头晕（1.7%）、疲乏（1.5%）、味觉异常（1.3%）和乏力（1.3%）。
在美国接受普罗帕酮治疗室性心律失常的临床试验中，报告的不良神经系统反应包括：患者出现头晕和/或头昏眼花，6%的患者出现疲乏/嗜睡，5%的患者出现头痛。¹接受普罗帕酮治疗室性心律失常的患者中，2%报告出现乏力、共济失调、失眠或焦虑，1%报告出现震颤或嗜睡。据报道，接受普罗帕酮治疗的室性心律失常患者会出现疼痛或平衡障碍。
至少有一例接受普罗帕酮治疗的患者报告出现短暂性全面遗忘症，停药后数小时内即可恢复。罕见的普罗帕酮治疗还报告出现周围神经病变，其特征为手脚间歇性刺痛和挤压痛以及四肢感觉过敏，停药后可缓解。
有关普罗帕酮的更多药物警告（完整）数据（共31条），请访问HSDB记录页面。

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药效学
普罗帕酮是一种具有局部麻醉作用的1C类抗心律失常药物，可直接稳定心肌细胞膜。它用于治疗房性和室性心律失常。普罗帕酮通过抑制钠通道限制钠离子进入心肌细胞，从而降低心肌兴奋性。普罗帕酮的局部麻醉活性与普鲁卡因大致相当。

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普罗帕酮是一种Ic类抗心律失常药物，具有钠通道阻滞活性，其结构与普萘洛尔相似。它用于治疗房性和室性心律失常。[1]
普罗帕酮治疗期间β受体阻滞的程度因人而异，主要取决于CYP2D6基因的多态性，而CYP2D6基因多态性会影响药物的代谢。代谢较慢者由于体内母体药物暴露量较高，β受体阻滞作用增强，而母体药物正是该作用的主要介质。[1]
普罗帕酮的β受体阻滞作用可能既有助于其抗心律失常疗效，也可能导致某些副作用的发生。[1]
普罗帕酮的钠通道阻滞作用由母体药物及其活性代谢物5-羟基普罗帕酮共同作用，后者在这方面具有同等或更强的效力。[1]

C21H27NO3

341.45

341.199

54063-53-5

Propafenone hydrochloride;34183-22-7;(S)-Propafenone;107381-32-8;Propafenone-d7 hydrochloride;1219799-06-0;Propafenone-d5 hydrochloride;1346605-05-7

4932

White to off-white solid powder

1.096 g/cm3

171 - 174ºC

268ºC

1.557

3.632

58.56

2

4

11

25

368

0

JWHAUXFOSRPERK-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C21H27NO3/c1-2-14-22-15-18(23)16-25-21-11-7-6-10-19(21)20(24)13-12-17-8-4-3-5-9-17/h3-11,18,22-23H,2,12-16H2,1H3

1-[2-[2-hydroxy-3-(propylamino)propoxy]phenyl]-3-phenylpropan-1-one

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。