- TRAF6 (TNF receptor-associated factor 6): Tabersonine suppresses K63-linked polyubiquitination of TRAF6. [1]
- NLRP3 (NACHT, LRR, and PYD domains-containing protein 3): IC50 = 0.71 μM (for inhibiting IL-1β production in BMDMs). Tabersonine directly binds to the NACHT domain of NLRP3. [2]
- PI3K/Akt pathway: Tabersonine inhibits Akt phosphorylation (Ser473). [3]
Tabersonine targets TRAF6 (no IC50/Ki reported) [1]; and NLRP3 NACHT domain (IC50 = 0.71 μM for inhibition of IL-1β production in LPS+ATP-stimulated BMDMs) [2].

ALI模型（巨噬细胞）：浓度高达10 μM的Tabersonine（1、3、10 μM）对BMDM无细胞毒性。它以剂量依赖的方式降低LPS诱导的iNOS蛋白水平和NO释放。它还降低了LPS刺激的BMDM中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA和蛋白水平。Tabersonine抑制LPS诱导的p65 NF-κB磷酸化、IκB-α降解和NF-κB转录活性。它还抑制p38 MAPK及其下游激酶MK2的磷酸化，对ERK和JNK的影响较弱。Tabersonine（10 μM）显著降低了TRAF6的K63连接多聚泛素化，但对K48连接泛素化没有影响。 [1]
- NLRP3炎症小体（巨噬细胞）：Tabersonine能有效抑制LPS+ATP诱导的BMDM细胞（IC50 = 0.71 μM）和THP-1细胞中IL-1β的产生。它以剂量依赖的方式（1、5、10 μM）抑制caspase-1（p20）的裂解和IL-1β的分泌。它对TNF-α或IL-6的水平，以及NLRP3或pro-IL-1β的表达均无影响，表明其作用机制不依赖于NF-κB。Tabersonine抑制LDH的释放、细胞焦亡（GSDMD-NT）以及ASC斑点的形成和寡聚化。它直接与NLRP3结合，在DARTS实验中保护NLRP3免受蛋白酶的降解，并特异性地结合于NACHT结构域。Tabersonine抑制NLRP3的自身寡聚化及其ATPase活性。它阻断了NLRP3-ASC相互作用，但未阻断NLRP3-NEK7相互作用。[2]
- 肝细胞癌（HCC）：Tabersonine抑制SMMC7721（IC50 = 7.89 ± 1.2 μM）、Bel7402（IC50 = 5.07 ± 1.4 μM）和HepG2（IC50 = 12.39 ± 0.7 μM）细胞的活力。它显著抑制了这三种细胞系的克隆形成（6-30 μM）。Hoechst 33258、AO/EB和Annexin V-FITC/PI染色显示，Tabersonine诱导HepG2细胞凋亡（30 μM时凋亡率达到27%）。它增加了裂解型Caspase-3和裂解型PARP的水平，降低了线粒体膜电位（JC-1染色），提高了Bax/Bcl-2比值，促进了细胞色素c的释放，并激活了裂解型Caspase-9。Tabersonine下调了p-Akt（Ser473），但不影响总Akt，并且与PI3K抑制剂LY294002协同作用，进一步抑制p-Akt。它还增加了Fas和FasL的表达，降低了Caspase-8和Bid的水平，表明死亡受体通路被激活。[3]

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[1] 在BMDM中，Tabersonine（1-10 μM）以剂量依赖的方式抑制LPS诱导的iNOS蛋白表达和NO生成。它还降低了TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA和蛋白水平。从机制上讲，它抑制了NF-κB p65的磷酸化、IκB-α的降解、p38 MAPK和MK2的磷酸化，但不影响ERK1/2和JNK。它抑制了HEK293T细胞中TRAF6的K63连接多聚泛素化。[2] 在BMDM和THP-1细胞中，Tabersonine抑制了ATP、尼日利亚菌素或明矾诱导的NLRP3炎症小体活化，对IL-1β的IC50为0.71 μM。它减少了caspase-1 p20的裂解、IL-1β的分泌、ASC斑点的形成和ASC的寡聚化。它不影响TNF-α或IL-6的产生，也不影响NLRP3或pro-IL-1β的表达。它抑制了GSDMD的裂解和LDH的释放，表明其抑制了细胞焦亡。它降低了NLRP3-ASC的相互作用，但未降低NLRP3-NEK7的相互作用。DARTS和结构域定位分析表明，该化合物与NLRP3的NACHT结构域结合。它抑制了NLRP3的寡聚化和ATPase活性。分子对接结果表明，该化合物与Phe297、Arg335、Lys322和Ile295存在相互作用。

ALI模型（LPS诱导）：在C57BL/6小鼠中，气管内注射LPS（5 mg/kg）前腹腔注射塔伯宁（10、20、40 mg/kg）可显著减轻肺部病理损伤，降低支气管肺泡灌洗液（BALF）中的总细胞数、中性粒细胞（Ly-6G+）和蛋白浓度，降低髓过氧化物酶（MPO）活性，并降低肺组织中TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA的表达水平以及血清中的蛋白水平。[1]
- NLRP3驱动的疾病模型：在明矾诱导的腹膜炎模型中，小鼠口服塔伯宁（10、20、40 mg/kg）可显著降低腹腔液中的总细胞数、IL-1β水平以及单核细胞/中性粒细胞计数。在LPS诱导的急性肺损伤（ALI）模型中，野生型（WT）小鼠口服塔伯宁（10 mg/kg）可减轻肺部病理损伤、降低肺湿/干比、支气管肺泡灌洗液（BALF）中的蛋白质和总细胞数，以及降低IL-1β（p20，成熟型）水平，而Nlrp3基因敲除（Nlrp3KO）小鼠则无此效果。在脓毒症模型（大肠杆菌感染）中，塔伯宁（10 mg/kg）预处理显著提高了WT小鼠的存活率至60%，但对Nlrp3KO小鼠无影响。[2] - 肝细胞癌（HCC）异种移植模型：在携带HepG2异种移植瘤的BALB/c裸鼠中，口服塔伯宁（25或50 mg/kg/天，持续3周）可显著抑制肿瘤生长和肿瘤重量，且不影响体重。肿瘤组织中的TUNEL染色和裂解型Caspase-3免疫荧光证实了细胞凋亡的增加。 [3]
[1] 在小鼠LPS诱导的急性肺损伤（ALI）模型中，腹腔注射Tabersonine（10、20、40 mg/kg）可显著减轻肺部病理损伤，降低支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度、髓过氧化物酶（MPO）活性和中性粒细胞浸润，并保护肺泡巨噬细胞。它还能降低TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA和血清蛋白水平。
[2] 在明矾诱导的腹膜炎模型中，口服Tabersonine（10、20或40 mg/kg）可减少腹膜总细胞数、IL-1β水平和单核细胞/中性粒细胞浸润。在LPS诱导的急性肺损伤（ALI）模型中，口服Tabersonine（10 mg/kg，每日三次）可减轻肺组织病理损伤，降低肺湿重/干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白和总细胞数，并降低肺组织中IL-1β和p20的水平。这些作用在Nlrp3基因敲除小鼠中消失。在脓毒症模型中，腹腔注射Tabersonine（10 mg/kg）后，在感染大肠杆菌前，野生型（WT）小鼠的存活率提高至60%，但对Nlrp3基因敲除小鼠无额外益处。

NLRP3 ATPase活性测定：将转染HEK293T细胞中免疫沉淀的人NLRP3与不同浓度的塔伯索宁孵育40分钟。然后向反应缓冲液中加入超纯ATP，并在37℃下孵育40分钟。使用发光ADP检测试剂盒测定ATP转化为ADP的量。结果表明，塔伯索宁抑制了NLRP3的ATPase活性。[2]
- 药物亲和力响应靶点稳定性（DARTS）：用LPS预处理BMDM 3小时，或在转染24小时后收集HEK-293T细胞。将总细胞裂解液与塔伯索宁在4℃下孵育过夜。加入蛋白酶，并在室温下孵育5分钟。加入SDS上样缓冲液并加热终止反应。通过免疫印迹分析样品。塔伯宁能保护 NLRP3 免受蛋白酶水解，但对 ASC 无效。结构域定位显示，它特异性地保护了 NACHT 结构域。[2]

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[1] 通过共免疫沉淀法评估了塔伯宁对 TRAF6 泛素化的影响：将共转染 Myc-TRAF6 和 HA-泛素（或 HA-UbK63 或 HA-UbK48）的 HEK293T 细胞用 10 μM 塔伯宁处理 6 小时。用抗 Myc 抗体对细胞裂解液进行免疫沉淀，并用抗 HA 或抗 Myc 抗体进行免疫印迹，以检测多聚泛素化。 [2] DARTS 活性测定：将 LPS 预处理的 BMDM 或表达 FLAG 标签 NLRP3 或其结构域（PYD、NACHT、LRR）的 HEK293T 细胞裂解液与 Tabersonine（10 μM）孵育过夜，然后在室温下用蛋白酶（25 ng/μg 蛋白）消化 5 分钟，并通过蛋白质印迹法进行分析。[3] ATPase 活性测定：将从 HEK293T 细胞中免疫沉淀的人 NLRP3 与不同浓度的 Tabersonine（0-10 μM）孵育 40 分钟，然后加入 ATP 并在 37°C 下孵育 40 分钟。使用发光 ADP-Glo 激酶测定法测定产生的 ADP 量。分子对接：使用 AutoDock 4.2.6 和网格盒以及拉马克遗传算法模拟了Tabersonine与 NLRP3 NACHT 结构域（PDB 6NPY）之间的相互作用；鉴定的关键相互作用残基包括 Phe297、Arg335、Lys322 和 Ile295。

细胞活力（MTT法）：对于骨髓来源巨噬细胞（BMDM），将细胞接种于96孔板中，用不同浓度的塔伯宁（0-10 μM）处理24小时，然后加入MTT孵育4小时。在490 nm处读取吸光度值。塔伯宁浓度在10 μM以下未见细胞毒性。[1][2]
对于肝癌细胞（HepG2、SMMC7721、Bel7402），将细胞接种于96孔板中，用不同浓度的塔伯宁（6-30 μM）处理24小时，然后加入MTT孵育4小时。在450 nm处读取吸光度值。计算IC50值。[3]
- 克隆形成实验：将肝癌细胞接种于6孔板中，用不同浓度的塔伯宁（6-30 μM）处理。每3天更换一次培养基。两周后，用4%多聚甲醛固定克隆，用0.2%结晶紫染色，并计数（直径>75 μm）。Tabersonine显著抑制克隆形成。[3]
- 细胞凋亡检测（流式细胞术）：HepG2细胞用tabersonine（6-30 μM）处理18小时，然后用Annexin V-FITC和PI染色。通过流式细胞术分析细胞凋亡率。[3]
对于BMDM，用LPS+ATP处理细胞，并分别加入或不加入tabersonine，然后用Annexin V-FITC和PI染色。[1]
- 线粒体膜电位（JC-1）：HepG2细胞用tabersonine（6-30 μM）处理24小时，然后用JC-1染色。通过荧光显微镜观察颜色变化，从红色（高电位）变为绿色（低电位）。 [3]
- 蛋白质印迹法：裂解细胞或组织，通过SDS-PAGE分离蛋白质，转移至膜上，并用针对各种靶标（例如iNOS、p-p65、p-p38、IL-1β、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2、p-Akt等）的特异性抗体进行检测。[1][2][3]
- 定量实时PCR (qRT-PCR)：从BMDM或肺组织中提取总RNA。合成cDNA，并使用SYBR Green实时PCR检测TNF-α、IL-6和IL-1β的基因表达。[1]
- ELISA：收集细胞培养上清液、支气管肺泡灌洗液(BALF)、腹膜液或血清。使用商业ELISA试剂盒检测IL-1β、TNF-α和IL-6的水平。 [1][2]
- 免疫荧光 (IF)：将 BMDM 固定、透化，并用抗 caspase-1 或 ASC 抗体染色。使用 DAPI 进行核复染。通过共聚焦显微镜采集图像以观察 ASC 斑点或 caspase-1 激活。[2]
对于肿瘤组织，将冰冻切片用抗 cleaved Caspase-3 抗体染色。[3]
- 荧光素酶报告基因检测：将稳定表达 NF-κB 荧光素酶报告基因的 THP-1 细胞用 tabersonine（1、3、10 μM）处理 1 小时，然后用 LPS（100 ng/mL）刺激 6 小时。检测荧光素酶活性。Tabersonine 显著降低了 LPS 诱导的 NF-κB 激活。 [1]

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[1] 从 C57BL/6 小鼠中分离 BMDM，并在含 10% FBS 和 20 ng/mL M-CSF 的 DMEM 培养基中培养 6 天。用 Tabersonine (0-10 μM) 处理 24 小时后，通过 MTT 法检测细胞活力。采用 Griess 试剂测定 NO 生成。使用 SYBR Green 进行 RT-PCR 定量细胞因子 mRNA，并通过 ELISA 检测蛋白水平。使用针对 iNOS、磷酸化和总 p65、IκB-α、p38、JNK、ERK 和 MK2 的抗体进行 Western blotting 分析。使用抗 p65 抗体和 DAPI 在 Raw 264.7 细胞中进行 p65 核转位的免疫荧光染色。
[2] 将 BMDM 在 L929 条件培养基中培养 7 天。用 PMA 诱导 THP-1 细胞分化。为激活炎症小体，细胞先用LPS（BMDM细胞为500 ng/mL，THP-1细胞为100 ng/mL）预处理3小时，然后用Tabersonine（0-10 μM）处理30分钟，随后分别用ATP（2.5 mM，0.5小时）、尼日利亚菌素（10 μM，0.5小时）或明矾（300 μg/mL，4小时）处理。采用ELISA法检测上清液中的IL-1β、TNF-α和IL-6水平。Western blotting检测IL-1β、caspase-1 p20、GSDMD、NLRP3和ASC的表达。通过免疫荧光法观察ASC斑点和caspase-1的激活情况。使用细胞毒性检测试剂盒测定LDH释放量。通过BS3交联和Western blotting检测ASC寡聚化情况。采用半变性琼脂糖凝胶电泳（SDD-AGE）分析NLRP3寡聚化。

急性肺损伤（ALI）模型（Zhang et al. 2018）：C57BL/6小鼠腹腔注射溶剂对照、地塞米松（5 mg/kg）或塔伯宁（10、20、40 mg/kg）。1小时后，气管内注射脂多糖（LPS，5 mg/kg）诱导ALI。6小时后处死小鼠并采集样本。塔伯宁溶于溶剂（水：乙醇：聚氧乙烯氢化蓖麻油 = 8:1:1）。[1]
- 腹膜炎模型（Xu et al. 2023）：10周龄雄性C57BL/6小鼠灌胃给予溶于0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）的塔伯宁（10、20或40 mg/kg）或溶剂。随后腹腔注射明矾（每只小鼠1 mg）。 6小时后处死小鼠，并进行腹腔灌洗。[2]
- 急性肺损伤（ALI）模型（Xu等，2023）：10周龄雄性C57BL/6和Nlrp3KO小鼠每日三次经胃内灌注溶于0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）的塔伯宁（10 mg/kg）。随后经气管内滴注脂多糖（LPS，5 mg/kg）。6小时后处死小鼠。[2]
- 脓毒症模型（Xu等，2023）：10周龄雄性C57BL/6和Nlrp3KO小鼠腹腔注射塔伯宁（10 mg/kg）或载体。随后腹腔注射溶于PBS的大肠杆菌（1×10^9 CFU/只）。每6小时记录一次小鼠存活情况，持续48小时。 [2] - HCC异种移植模型（Li等人，2024）：将2×10^7个HepG2细胞皮下注射到雄性BALB/c裸鼠体内。三天后，连续三周每日灌胃给予塔伯森宁（25或50 mg/kg）。每三天测量一次肿瘤体积。三周后，处死小鼠，收集肿瘤进行分析。[3] [1] 将雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄）随机分组。将塔伯森宁溶解于水：乙醇：聚氧乙烯氢化蓖麻油（8:1:1）的混合溶剂中，腹腔注射10、20或40 mg/kg。地塞米松（5 mg/kg）作为阳性对照。LPS（5 mg/kg，溶于PBS）经气管内给药。 6小时后处死小鼠；收集支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织进行分析。
[2] 对于腹膜炎模型，雄性C57BL/6小鼠（10周龄）在腹腔注射明矾（1 mg/只）前1小时，经灌胃给予溶于0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）的Tabersonine（10、20或40 mg/kg）。6小时后进行腹腔灌洗。对于急性肺损伤（ALI）模型，小鼠在气管内注射脂多糖（LPS，5 mg/kg）前，每日三次经胃内灌注给予Tabersonine（溶于0.5%羧甲基纤维素钠），6小时后收集样本。对于脓毒症模型，小鼠在腹腔注射活大肠杆菌（1×10^9 CFU/只）前 1 小时接受腹腔注射 Tabersonine（10 mg/kg），并监测其存活情况 48 小时。使用 Nlrp3 基因敲除小鼠作为对照。

在HCC异种移植模型中，使用塔伯宁（25或50 mg/kg/天，持续3周）治疗未对裸鼠的总体重产生任何显著影响，表明无明显毒性。[3]
- 在ALI和腹膜炎模型中，所用剂量（最高达40 mg/kg，腹腔注射或口服）未报告对小鼠的不良反应。[1][2]

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[1]. Tabersonine attenuates lipopolysaccharide-induced acute lung injury via suppressing TRAF6 ubiquitination. Biochem Pharmacol. 2018 Aug;154:183-192.
[2]. Tabersonine, a natural NLRP3 inhibitor, suppresses inflammasome activation in macrophages and attenuate NLRP3-driven diseases in mice. Acta Pharmacol Sin. 2023 Jun;44(6):1252-1261.
[3]. Tabersonine Induces the Apoptosis of Human Hepatocellular Carcinoma In vitro and In vivo. Anticancer Agents Med Chem. 2024;24(10):764-772.

背景：塔伯森宁是从长春花（Catharanthus roseus）中提取的一种天然吲哚生物碱。它是抗癌药物长春新碱和长春花碱合成的关键前体。[1][2][3]
- 在急性肺损伤（ALI）中的作用机制（Zhang et al. 2018）：塔伯森宁通过抑制TRAF6的K63连接多聚泛素化来改善LPS诱导的急性肺损伤，进而抑制下游NF-κB和p38/MK2信号通路，从而减少促炎介质的产生。[1]
- 在NLRP3驱动疾病中的作用机制（Xu et al. 2023）：塔伯森宁是一种直接的NLRP3抑制剂。它与NLRP3的NACHT结构域结合，抑制其ATPase活性和自身寡聚化，从而阻断炎症小体组装、ASC斑点形成以及随后的caspase-1激活和IL-1β成熟。[2]
- 肝细胞癌中的作用机制（Li等人，2024）：塔伯宁通过线粒体途径（降低膜电位、增加Bax/Bcl-2比值和释放细胞色素c）和死亡受体途径（上调Fas/FasL和激活Caspase-8）诱导HepG2细胞凋亡。它还抑制PI3K/Akt信号通路。本研究首次证实了塔伯宁在肝癌中的这两种凋亡机制。[3]

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塔伯宁是一种具有细胞毒活性的单萜吲哚生物碱。它可用作抗肿瘤药物，也是一种代谢产物。它是一种生物碱酯、单萜吲哚生物碱、甲基酯和有机杂戊烷化合物。它是塔伯森宁(1+)的共轭碱。据报道，塔伯森宁存在于云南鸡骨常山、长春花以及其他具有相关数据的生物体中。

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[1] 塔伯森宁是长春花中的一种天然吲哚生物碱。其抗炎作用是通过抑制TRAF6 K63连接的泛素化介导的，从而抑制NF-κB和p38/MK2信号通路，减少急性肺损伤（ALI）中促炎细胞因子的产生和中性粒细胞的浸润。 [2] 塔伯宁(Tabersonine)直接与NLRP3的NACHT结构域结合，抑制其ATPase活性和寡聚化，从而阻断炎症小体的组装。该作用不依赖于NF-κB的激活。该化合物在NLRP3介导的疾病（包括腹膜炎、急性肺损伤和脓毒症）中显示出保护作用。它代表了一种用于设计NLRP3抑制剂的新型先导化合物骨架。

C21H25CLN2O2

372.8884

336.183

C, 69.46; H, 6.36; N, 7.36; O, 16.82

4429-63-4

Tabersonine hydrochloride;29479-00-3

20485

Light yellow to yellow solid powder

1.3±0.1 g/cm3

488.7±45.0 °C at 760 mmHg

249.4±28.7 °C

0.0±1.2 mmHg at 25°C

1.652

3.57

41.57

1

4

3

25

669

3

CC[C@]12CC(=C3[C@@]4([C@H]1N(CC4)CC=C2)C5=CC=CC=C5N3)C(=O)OC

FNGGIPWAZSFKCN-ACRUOGEOSA-N

InChI=1S/C21H24N2O2/c1-3-20-9-6-11-23-12-10-21(19(20)23)15-7-4-5-8-16(15)22-17(21)14(13-20)18(24)25-2/h4-9,19,22H,3,10-13H2,1-2H3/t19-,20-,21-/m0/s1

methyl (1R,12R,19S)-12-ethyl-8,16-diazapentacyclo[10.6.1.01,9.02,7.016,19]nonadeca-2,4,6,9,13-pentaene-10-carboxylate

Tabersonine; 4429-63-4; Tabersonin; MN955K48NB; Aspidospermidine-3-carboxylic acid, 2,3,6,7-tetradehydro-, methyl ester, (5alpha,12beta,19alpha)-

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~25 mg/mL (~74.31 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。