Quinolone
Bacterial DNA gyrase (topoisomerase II) and topoisomerase IV; pannexin 1 (PANX1) channel (IC50 = 4 microM for PANX1 inward current).

HepG2细胞暴露于曲伐沙星（20 µM；24小时）和肿瘤坏死因子（TNF；4 ng/mL）后，乳酸脱氢酶（LDH）泄漏增加，并出现细胞凋亡。HepG2细胞与曲伐沙星（20 µM）和TNF（4 ng/mL）孵育24小时后，早期NF-κB相关因子A20和IκBα的表达增加。在HepG2细胞中，曲伐沙星延长了TNF诱导的MAPK激活和IKKα/β激活[1]。曲伐沙星能有效阻止凋亡细胞吸收TO-PRO-3。此外，曲伐沙星还能阻止凋亡细胞释放ATP。曲伐沙星不能阻止细胞凋亡过程中PANX1的裂解或caspase 3/7的激活[2]。
对超过700株分离株的记录显示，曲伐沙星的最低抑菌浓度（MIC）为0.06-0.25 mg/mL，表明其对青霉素敏感和耐药的肺炎链球菌均有效。曲伐沙星对90%肺炎链球菌分离株的最低抑菌浓度（MIC）为0.125 μg/mL[3]。

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曲伐沙星是一种广谱喹诺酮类抗生素，它通过抑制DNA促旋酶（拓扑异构酶II）和拓扑异构酶IV的活性，阻断多种细菌的DNA超螺旋。它对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌和厌氧菌均具有强效抗菌活性。对90%肺炎链球菌分离株的MIC90为0.125 ug/mL。曲伐沙星对青霉素敏感和耐药的肺炎链球菌均有效。它能抑制PANX1（pannexin 1）通道，对PANX1内向电流的IC50为4 uM，但不抑制连接蛋白43间隙连接或PANX2。在HepG2人肝细胞中，暴露于曲伐沙星（20 uM；24小时）和TNF（4 ng/mL）可增加乳酸脱氢酶（LDH）泄漏和细胞凋亡。HepG2细胞与曲伐沙星（20 uM）和TNF（4 ng/mL）孵育24小时可增加早期NF-κB相关因子A20和IκBα的表达。在HepG2细胞中，曲伐沙星可延长TNF诱导的MAPK激活和IKKα/β激活。曲伐沙星还能有效阻止TO-PRO-3的凋亡摄取，并阻止凋亡细胞释放ATP，这与PANX1抑制作用一致。曲伐沙星不阻止caspase 3/7激活过程中的细胞凋亡或PANX1裂解。曲伐沙星在体外表现出肝细胞毒性，这与其临床肝毒性相关。

用曲伐沙星（150 mg/kg；口服；雄性 C57BL/6J 小鼠）治疗可阻止 TNF 诱导的 p65 核转位。曲伐沙星治疗可增加 IκBα 和 A20（早期 NF-κB 相关因子）的表达[1]。当曲伐沙星与脂多糖 (LPS) 或肿瘤坏死因子 (TNF) 一起给予小鼠时，会导致严重的肝毒性，伴有大面积肝细胞凋亡、血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 水平升高以及促炎细胞因子水平升高[1]。

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在小鼠细菌感染模型中，曲伐沙星展现出体内抗菌活性。此外，曲伐沙星（150 mg/kg；口服；雄性C57BL/6J小鼠）可抑制TNF诱导的p65核转位，增加早期NF-κB相关因子IκBα和A20的表达，并抑制TNF诱导的p65核转位。当给予小鼠LPS或TNF时，曲伐沙星可引起严重的肝毒性，伴有广泛的肝细胞凋亡、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高和肝细胞坏死。这种肝毒性具有小鼠品系特异性和TNF依赖性，并已被用作特异性药物性肝损伤（DILI）的模型。在小鼠胰腺炎模型中，曲伐沙星（通过抑制PANX1）可减轻疾病严重程度。曲伐沙星也被用于研究中，作为研究PANX1在炎症、细胞死亡和ATP释放中功能的工具。其抗菌作用与氟喹诺酮类抗生素的标准作用相同。

采用标准肉汤微量稀释法测定曲伐沙星的抗菌活性，以确定其最低抑菌浓度 (MIC)。将细菌（例如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎链球菌）在 Mueller-Hinton 肉汤中过夜培养（肺炎链球菌培养需添加 5% 裂解马血）。制备细菌悬液，并调整浓度至 5×10⁵ CFU/mL。将曲伐沙星溶于 DMSO，并在 96 孔板中用培养基进行 2 倍系列稀释，浓度范围通常为 0.001-128 ug/mL。将细菌悬液加入各孔中，并在 35-37℃ 下孵育 18-24 小时。MIC 定义为完全抑制可见细菌生长的最低曲伐沙星浓度。为了抑制PANX1通道，我们采用了全细胞膜片钳电生理检测方法。将稳定表达人PANX1的HEK-293细胞接种于盖玻片上。使用Axopatch 200B放大器记录全细胞电流。细胞外液成分为（mM）：140 NaCl、5 KCl、2 CaCl2、1 MgCl2、10 HEPES、10葡萄糖（pH 7.4）。移液管溶液成分为（mM）：130 CsCl、10 NaCl、2 MgCl2、1 CaCl2、10 HEPES、10 EGTA、2 ATP（pH 7.2）。通过灌注施加不同浓度（0.1-100 uM）的曲伐沙星。通过施加去极化电压阶跃至+50 mV激活PANX1通道。测量内向电流幅度，并计算抑制百分比。 IC50值通过拟合浓度-效应曲线计算得出。对于肝细胞毒性试验，将原代小鼠或人肝细胞用曲伐沙星（0-1000 uM）处理，处理过程中加入或不加入TNF（4 ng/mL），处理24-48小时，并通过LDH释放试验测定细胞活力。

采用标准肉汤微量稀释法测定曲伐沙星的抗菌活性，以确定其最低抑菌浓度 (MIC)。将细菌（例如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎链球菌）在 Mueller-Hinton 肉汤中过夜培养（肺炎链球菌培养需添加 5% 裂解马血）。制备细菌悬液，并调整浓度至 5×10⁵ CFU/mL。将曲伐沙星溶于 DMSO，并在 96 孔板中用培养基进行 2 倍系列稀释，浓度范围通常为 0.001-128 μg/mL。将细菌悬液加入各孔中，并在 35-37℃ 下孵育 18-24 小时。MIC 定义为完全抑制可见细菌生长的最低曲伐沙星浓度。为测定真核细胞的细胞毒性，使用HepG2人肝细胞或原代小鼠肝细胞。将细胞以每孔1-2×10⁴个细胞的密度接种于96孔板中，培养基为含10% FBS的DMEM。过夜贴壁后，更换新鲜培养基，并加入不同浓度的曲伐沙星（0.1-1000 μM，3倍系列稀释，用DMSO配制，最终DMSO浓度≤0.5%）。部分孔加入TNF（4 ng/mL）以增强肝毒性。对照孔仅加入DMSO或溶剂。将培养板置于37℃培养24-48小时。采用LDH释放法（使用商业试剂盒测定上清液中的LDH）或MTT法检测细胞活力，并计算CC50（50%细胞毒性浓度）。细胞凋亡可通过发光法检测 caspase-3/7 活性，或通过 Annexin V/PI 染色和流式细胞术进行评估。NF-κB 通路激活可通过 Western blot 检测 IκBα 降解和 p65 核转位，或通过荧光素酶报告基因检测进行评估。PANX1 抑制细胞凋亡的方法是检测凋亡细胞释放的 ATP：用星形孢菌素 (1 μM) 或 TNF 加环己酰亚胺诱导细胞凋亡，然后加入曲伐沙星 (10-100 μM)；使用生物发光 ATP 检测试剂盒检测上清液中的 ATP 含量。

动物模型：雄性 C57BL/6 J 小鼠（9-11 周龄）注射重组鼠 TNF 离子[1]
剂量：150 mg/kg
给药方式：口服
结果：显示肝脏中核/胞质 p65 比率升高的细胞比例较高。

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本研究在小鼠全身感染模型中评估了曲伐沙星的体内抗菌疗效。将雌性CD-1小鼠（18-20 g）腹腔注射致死剂量的细菌（例如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌），细菌溶于0.5 mL含5%猪胃黏蛋白（以增强毒力）的无菌生理盐水中。感染1小时后，小鼠接受不同剂量（例如1、3、10、30、100 mg/kg）的曲伐沙星治疗（口服、皮下或静脉注射）。监测小鼠存活7天，并计算ED50（半数有效剂量）。肝毒性模型是研究曲伐沙星诱导的特异性肝损伤的关键体内实验方案。雄性C57BL/6J小鼠（6-8周龄，20-25 g）单次口服曲伐沙星（150 mg/kg），该药物悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中。部分小鼠同时腹腔注射LPS（0.2-2 mg/kg）或静脉注射TNF（1-10 μg/只）以增强肝毒性。对照组小鼠仅注射溶剂或LPS/TNF。分别于给药后6、12、24和48小时采集血液样本，用于测定血清ALT、AST和胆红素水平。24小时后处死小鼠，取出肝脏，称重后固定于10%福尔马林溶液中，进行组织病理学检查（HE染色），以评估坏死、炎症和细胞凋亡（TUNEL染色）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中促炎细胞因子（TNF、IL-6、IL-1β）的水平。曲伐沙星处理的小鼠（尤其是与脂多糖（LPS）或TNF联合处理的小鼠）会发生严重的肝炎，表现为丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平升高和广泛的肝细胞坏死。该模型被广泛用于研究特异性药物性肝损伤的机制。

吸收、分布和排泄
口服后，本品在胃肠道吸收良好，不受食物摄入影响。绝对生物利用度约为 88%。口服剂量约 50% 以原形排出（43% 经粪便排出，6% 经尿液排出）。代谢/代谢物 代谢：曲伐沙星主要通过结合代谢（细胞色素 P450 氧化代谢对曲伐沙星的影响极小）。主要代谢物包括酯类葡萄糖醛酸苷，主要存在于尿液中（占给药剂量的 13%）；以及 N-乙酰代谢物，主要存在于粪便和血清中（分别占给药剂量的 9% 和 2.5%）。其他次要代谢物包括二元酸、羟基羧酸和氨基磺酸，在粪便和尿液中痕量存在（<4% 给药剂量）。
已知的曲伐沙星人体代谢产物包括(2S,3S,4S,5R)-6-[7-[(1R,5S)-6-氨基-3-氮杂双环[3.1.0]己烷-3-基]-1-(2,4-二氟苯基)-6-氟-4-氧代-1,8-萘啶-3-羰基]氧基-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。

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生物半衰期
口服后，100至200 mg片剂剂量范围内的半衰期为9.1至12.2小时。静脉输注后，100至300 mg剂量范围内的半衰期为9.4至12.7小时。

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曲伐沙星的药代动力学（PK）已在动物和人体中得到充分研究。在人体中，口服曲伐沙星后吸收迅速，绝对生物利用度约为90%。达峰时间（Tmax）为1-2小时。血浆消除半衰期（t1/2）较长，约为10-12小时，因此可以每日一次给药。分布容积（Vd）较大（>2 L/kg），表明其组织分布广泛，包括渗透至肺、骨和前列腺。蛋白结合率中等（约70%）。清除率（CL）主要通过肝脏代谢（葡萄糖醛酸化）和胆汁排泄；肾脏排泄途径较少（<10%以原形经尿液排出）。在大鼠中，半衰期较短（2-4小时），口服生物利用度为中等至高。在人体内，曲伐沙星的药代动力学特征在100-800毫克剂量范围内呈剂量比例关系。该化合物可以穿过血脑屏障。由于其肝毒性，曲伐沙星已不再广泛使用；然而，它仍被用作研究工具。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于哺乳期使用曲伐沙星的临床信息；然而，母乳中的药物浓度似乎非常低。传统上，由于担心对婴儿发育中的关节产生不良影响，不建议婴儿使用氟喹诺酮类药物。然而，最近的研究表明风险极低。母乳中的钙可能阻止少量氟喹诺酮类药物在母乳中的吸收，但目前尚无足够的数据来证实或否定这一说法。哺乳期妇女可以使用曲伐沙星，但必须监测其对婴儿肠道菌群的潜在影响，例如腹泻或念珠菌病（鹅口疮、尿布疹）。然而，建议优先选择具有可用安全性信息的替代药物。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到已发表的信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到已发表的信息。

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蛋白质结合
平均血浆蛋白结合率约为76%，且与浓度无关。

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曲伐沙星因其严重的肝毒性而闻名，这导致其在许多市场被撤市，并受到严格限制。在临床试验和上市后监测中，曲伐沙星可引起急性肝损伤，包括需要肝移植和死亡的暴发性肝衰竭。严重肝损伤的发生率约为每10,000至30,000名患者中出现1例，高于其他氟喹诺酮类药物。该肝毒性具有特异性（非剂量依赖性），与该化合物抑制线粒体功能、耗竭谷胱甘肽和激活TNF通路的能力有关。在小鼠模型中，曲伐沙星（150 mg/kg）与LPS或TNF联合给药可导致严重的肝毒性（ALT > 5000 U/L，大面积坏死），而单独使用临床相关剂量的该化合物不会对小鼠造成显著损伤，这反映了其特异性肝毒性。除肝毒性外，曲伐沙星的常见不良反应包括胃肠道紊乱（恶心、呕吐、腹泻）、中枢神经系统反应（头痛、头晕、癫痫发作）和光敏反应。氟喹诺酮类药物与肌腱炎和肌腱断裂、QT间期延长（心律失常风险）以及周围神经病变的风险增加相关。实验室操作时，应采取标准的化学品安全防护措施：戴手套、穿实验服、佩戴护目镜。

[1]. The hepatotoxic fluoroquinolone trovafloxacin disturbs TNF- and LPS-induced p65 nuclear translocation in vivo and in vitro. Toxicol Appl Pharmacol. 2020 Mar 15;391:114915.

[2]. Unexpected link between an antibiotic, pannexin channels and apoptosis. Nature. 2014 Mar 20;507(7492):329-34.

[3]. Activity of the new fluoroquinolone trovafloxacin (CP-99,219) against DNA gyrase and topoisomerase IV mutants of Streptococcus pneumoniae selected in vitro. Antimicrob Agents Chemother. 1996 Dec;40(12):2691-7.

曲伐沙星是一种1,8-萘啶衍生物，其结构为4-氧代-1,4-二氢-1,8-萘啶-3-羧酸，在1、6和7位分别连接有2,4-二氟苯基、氟原子和6-氨基-3-氮杂双环[3.1.0]己-3-基取代基。它曾是一种广谱抗生素，但由于存在肝功能衰竭的风险而被撤市。曲伐沙星具有多种功能，包括抗菌、肝毒性、拓扑异构酶IV抑制剂、DNA合成抑制剂和抗病毒活性。它是一种1,8-萘啶衍生物、氨基酸、单羧酸、氮杂双环烷烃、叔胺化合物、伯胺化合物、喹诺酮类抗生素、氟喹诺酮类抗生素和二氟苯化合物。它是曲伐沙星(1+)的结合碱。曲伐沙星是一种广谱抗生素，曾由辉瑞公司以商品名Trovan销售。它通过抑制DNA促旋酶和拓扑异构酶IV的活性，从而抑制多种细菌中超螺旋DNA的解旋，发挥抗菌作用。与之前的氟喹诺酮类药物相比，它对革兰氏阳性菌的抗菌效果优于革兰氏阴性菌。由于其肝毒性，曲伐沙星已从市场上撤回。适应症：用于治疗由特定微生物的敏感菌株引起的感染，包括由淋病奈瑟菌引起的男性单纯性尿道淋病和女性宫颈及直肠淋病，以及由沙眼衣原体引起的非淋球菌性尿道炎和宫颈炎。曲伐沙星是一种合成的广谱喹诺酮类抗菌药物，适用于治疗成人以下感染：肺炎：社区获得性肺炎和医院获得性肺炎（轻度、中度和重度）。注意：其对重症医院获得性肺炎患者的疗效，特别是对铜绿假单胞菌等敏感性较低的病原体引起的感染，尚未确定。另见第4.2节。慢性支气管炎急性发作、急性鼻窦炎、复杂性腹腔内感染和急性盆腔感染、输卵管炎、单纯性淋球菌性尿道炎和宫颈炎、衣原体性宫颈炎以及复杂性皮肤和软组织感染。应参考抗菌药物合理使用的官方指南。曲伐沙星是一种合成的广谱喹诺酮类抗生素，适用于治疗成人以下感染：肺炎：社区获得性肺炎和医院获得性肺炎（轻度、中度和重度）。注意：其对重症医院获得性肺炎患者的疗效，特别是对铜绿假单胞菌等敏感性较低的病原体引起的感染，尚未确定。另见第4.2节。慢性支气管炎急性发作、急性鼻窦炎、复杂性腹腔内感染和急性盆腔感染、输卵管炎、单纯性淋球菌性尿道炎和宫颈炎、衣原体性宫颈炎以及复杂性皮肤和软组织感染。应参考抗菌药物合理使用的官方指南。作用机制：曲伐沙星是一种氟萘啶酮类抗生素，属于氟喹诺酮类，体外对多种革兰氏阴性菌和革兰氏阳性需氧菌和厌氧菌均有活性。其杀菌作用源于对DNA促旋酶和拓扑异构酶IV的抑制。DNA促旋酶是参与细菌DNA复制、转录和修复的重要酶。拓扑异构酶IV在细菌细胞分裂过程中染色体DNA的分配中起着至关重要的作用。药效学：曲伐沙星是一种广谱抗生素，通过阻断DNA促旋酶和拓扑异构酶IV的活性来抑制多种细菌的DNA超螺旋。由于存在肝毒性风险，其应用并不广泛。与以往的氟喹诺酮类药物相比，曲伐沙星对革兰氏阳性菌的抗菌活性更强，但对革兰氏阴性菌的抗菌活性较弱。氟喹诺酮类药物（包括曲伐沙星）的作用机制与青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、大环内酯类和四环素类药物不同。因此，氟喹诺酮类药物可能对对这些抗生素耐药的病原体有效。曲伐沙星与上述抗生素类别之间不存在交叉耐药性。体外协同作用研究（测试曲伐沙星与β-内酰胺类和氨基糖苷类抗生素的组合）的总体结果表明，协同作用具有菌株特异性且并不常见。这与之前使用其他氟喹诺酮类药物获得的结果一致。与其它氟喹诺酮类药物类似，体外对曲伐沙星的耐药性是通过多次突变缓慢产生的。体外对曲伐沙星的耐药频率通常在1 × 10⁻⁷至10⁻¹⁰之间。尽管已观察到曲伐沙星与其他一些氟喹诺酮类药物之间存在交叉耐药性，但一些对其他氟喹诺酮类药物耐药的微生物可能对曲伐沙星敏感。

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该化合物仅供研究使用。请于-20℃避光保存。曲伐沙星（CP-99219）是一种广谱喹诺酮类抗生素，可抑制DNA促旋酶和拓扑异构酶IV，导致细菌DNA损伤和细胞死亡。它曾获准用于治疗社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、慢性支气管炎和非复杂性皮肤感染。然而，由于其严重的肝毒性（肝损伤），目前仅用于治疗最严重的感染，并且已在许多国家（包括美国和欧洲）撤市。曲伐沙星也是pannexin 1 (PANX1)通道的强效抑制剂（IC50 = 4 μM），PANX1通道介导细胞凋亡和炎症过程中的ATP释放。曲伐沙星被用作研究PANX1在细胞凋亡、炎症和细胞死亡中功能的工具。该化合物已被用于研究PANX1在癌症、动脉粥样硬化和神经炎症中的作用。曲伐沙星仅供科研使用，应储存于-20℃避光保存。由于其具有肝毒性，处理该化合物时务必格外小心。该化合物不可用于人体。

C20H15F3N4O3

416.35

416.11

147059-72-1

Trovafloxacin mesylate;147059-75-4

62959

White to light yellow solid powder

1.612g/cm3

630.5ºC at 760mmHg

246ºC

335.1ºC

9.21E-17mmHg at 25°C

1.672

2.659

101.45

2

10

3

30

770

2

C1[C@@H]2[C@@H](C2N)CN1C3=C(C=C4C(=O)C(=CN(C4=N3)C5=C(C=C(C=C5)F)F)C(=O)O)F

WVPSKSLAZQPAKQ-SOSAQKQKSA-N

InChI=1S/C20H15F3N4O3/c21-8-1-2-15(13(22)3-8)27-7-12(20(29)30)17(28)9-4-14(23)19(25-18(9)27)26-5-10-11(6-26)16(10)24/h1-4,7,10-11,16H,5-6,24H2,(H,29,30)/t10-,11+,16

7-[(1R,5S)-6-amino-3-azabicyclo[3.1.0]hexan-3-yl]-1-(2,4-difluorophenyl)-6-fluoro-4-oxo-1,8-naphthyridine-3-carboxylic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~9.09 mg/mL (~21.83 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。