A-779

AT2/1 Receptor

Ang II 增加的增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白在 Ang-(1-7) 被抑制时不表达，而 A-779 本身对引起 VSMC 迁移和增殖几乎没有作用。 A-779 阻断 Ang-(1-7) 对 VSMC 炎症反应的影响，该反应与 MCP-1、VCAM-1 和 IL-1β 产生的升高有关。 Ang-(1-7)预处理可以大大延缓这种炎症反应。但 A-779 本身无法引起 VSMC 发炎。在 Ang II 诱导的 Akt 和 ERK1/2 激活显着降低之前，用 Ang-(1-7) 处理 VSMC 5 分钟。 A-779 也有这种作用，尽管它本身不会引起 Akt 和 ERK1 磷酸化。 /2 在 VSMC[3] 中的功能。

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结果：（1）Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术结果显示，ox-LDL组凋亡细胞比例高于对照组（（21.18±1.40）%对（1.59±0.26）%，P<0.01），ox-LLDL+Ang-（1-7）组（（7.42±1.07）%）和ox-LLD+HTA125组（9.19±1.01）%低于ox-LDL（均P<0.01），ox-LLDL+（1-7）+A-779组（19.91±1.30）%和ox-LDL+A-779组（（20.47±0.95）%）明显高于ox-LLDL+Ang-（1-7）组（均P<0.01）。（2）TUNEL结果显示，ox-LDL组凋亡细胞比例高于对照组（（10.83±0.77）%对（2.83±0.82）%，P<0.01），ox-LLDL+Ang-（1-7）组（（3.66±0.54）%）和ox-LLD+HTA125组（4.97±0.60）%低于ox-LDL对照组（均P<0.01），ox LDL+Ang+A-779组（10.69±0.62）%和ox-LDL+A-779组（11.43±0.42）%高于ox-LLD+Ang-（1-7）组（均P<0.01）。（3）ox-LDL组ROS水平高于对照组（0.093±0.014 vs.0.053±0.011，P<0.01），ox-LLDL+Ang-（1-7）组（0.063±0.0111，P<0.01）和ox-LLD+HTA125组（0.070±0.010，P<0.05）低于ox-LDL，ox-LDL+Ang-（1-7）+A-779（0.088±0.003）和oxLDL+A-779组（0.095±0.005）高于ox-LLD+Ang-（1-七）组（均P<0.01）。（4）ox-LDL组NOX4 mRNA表达水平高于对照组（11.74±0.65 vs.1.00±0.00，P<0.01），ox-LLDL+Ang-（1-7）组（2.85±0.75）和ox-LLD+HTA125组（5.57±0.52）低于ox-LDL（均P<0.01），ox-LLDL+Ang-（1-7）+A-779组（10.51±0.54）和oxLDL+A-779组（11.04±1.01±1.86 vs.1.00±0.00，P<0.01），ox-LLDL+Ang-（1-7）组（8.00±1.03）和ox-LLD+HTA125组（14.83±0.97）低于ox-LDL组（均P<0.01），ox-LLDL+Ang（1-7+A-779）组（24.81±2.19）和ox LDL+A-779组（26.64±0.65）高于ox-LLDN+Ang-（1-7）组，均P<0.01。（5）ox-LDL组NOX4蛋白表达水平高于对照组（0.61±0.09 vs.0.23±0.02，P<0.01），ox-LLDL+Ang-（1-7）组（0.27±0.03）和ox-LLD+HTA125组（0.22±0.02）低于ox-LDL（均P<0.01），ox-LLDL+Ang-（1-7）+A-779组（0.58±0.06）和oxLDL+A-779组。ox-LDL组TLR4的蛋白表达水平高于对照组（0.18±0.02 vs.0.08±0.01，P<0.01），ox-LLDL+Ang-（1-7）组（0.07±0.01）和ox-LLD+HTA125组（0.09±0.01。结论：TLR4介导了ox-LDL诱导的HUVEC损伤，Ang-（1-7）可以通过调节特异性Mas受体来减轻ox-LDL对HUVEC的损伤[3]。

六周内，单独或联合输注 Ang(1-7) 和 A-779（400ng/kg/min，皮下注射）的 OVX 大鼠并未阻止子宫萎缩或抑制体重增加。 A-779 显着升高 I 型胶原端肽 (CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAcP 5b)、骨钙素 (OC)、尿脱氧吡啶苯啉 (DPD) 和骨特异性碱性磷酸酶 (BALP) 的血清水平。输注 Ang(1-7) 和/或 A-779 未显着改变 OVX 组或假手术组的血清矿物质浓度。与 OVX 组相反，OVX 动物中的 A-779 不会改变 AngII、Ang(1-7)、AT1R、AT2R、ACE、ACE-2、Mas 受体、RANKL 或 OPG 蛋白的表达。然而，A-779（400ng/kg/min）显着降低了卡托普利对骨代谢、矿化和微观结构的保护作用。 A-779 还恢复了 OVX 对 RANKL 表达 ACE-1/AngII/AT1R 级联的影响，并下调 OPG 表达和 ACE-2/Ang1-7/Mas 通路 [2]。

人脐静脉内皮细胞的培养和分组：[3]
用含10%胎牛血清和1%青、链霉素混合液的1640培养基，在37 ℃、5%CO 2培养箱中培养人脐静脉内皮细胞，以倒置相差显微镜观察细胞的生长情况。在细胞生长至融合度为80%以上时，以磷酸盐缓冲液(含8.0 g NaCl、0.2 g KCl、3.4 g Na 2HPO 4·H 2O和0.2 g KH 2PO 4，pH值7.4)清洗，0.25%胰酶和0.04%乙二胺四乙酸(EDTA)消化传代。6孔板接种细胞，每孔5×10 5个细胞/ml。细胞生长至80%时，无血清培养基同步化处理12 h，然后进行分组。 将细胞分为6组，分别为对照组(不干预)、ox-LDL组(以ox-LDL 75 mg/L干预)、ox-LDL＋Ang-(1-7)组[Ang-(1-7) 1 μmol/L预处理30 min后，以ox-LDL 75 mg/L干预]、ox-LDL＋Ang-(1-7)＋A-779组[A-779(Mas受体阻断剂) 1 μmol/L预处理30 min，然后以Ang-(1-7)1 μmol/L预处理30 min,再以ox-LDL 75 mg/L干预]、ox-LDL＋A-779组(A-779 1 μmol/L预处理30 min后，以ox-LDL 75 mg/L干预)、ox-LDL＋HTA125组[HTA125(TLR4特异性阻断抗体)10 μg/L预处理30 min后，以ox-LDL 75 mg/L干预]。24 h后进行实验观察指标的检测。

实验模型和研究方案[1]
\n采用双侧卵巢切除术（OVX）诱导雌性Wistar白化大鼠发生绝经后骨质疏松。动物采用腹腔注射氯胺酮+赛拉嗪（分别为80 mg/kg和5 mg/kg）进行全身麻醉。结扎后，通过背外侧纵向切口切除卵巢。假手术组大鼠接受相同的手术操作，但不进行结扎和切除。术后每周两次局部涂抹夫西地酸抗生素软膏，持续4周，以消除感染风险。在假手术和卵巢切除手术后，将动物分为八组（每组 n = 8），包括：假手术组、假手术 + Ang(1-7) 组、假手术 + A-779 组、假手术 + Ang(1-7) + A-779 组、卵巢切除组、卵巢切除 + Ang(1-7) 组、卵巢切除 + A-779 组和卵巢切除 + Ang(1-7) + A-779 组。在假手术和卵巢切除术（OVX）后八周，皮下植入渗透泵，连续六周输注Ang(1-7)（200 ng/kg/min）、A-779（400 ng/kg/min）或Ang(1-7)与A-779的混合物（分别为200 ng/kg/min和400 ng/kg/min）。在研究开始时以及整个研究期间每周监测并记录所有动物的体重。在治疗期间，维持动物的总体健康状况。治疗结束后，将动物置于代谢笼中禁食16小时，收集尿液样本并冷冻于-70℃。然后，在氯胺酮+赛拉嗪麻醉下通过心脏穿刺采集血液样本，并通过4000 rpm离心获得血清样本。随后将动物断头处死，取出并清洗子宫组织和股骨。去除子宫组织中的脂肪后，直接测定其湿重，并以每100克体重的克数表示。每只大鼠的双侧股骨均被取出并清洗软组织。左侧股骨样本冷冻于−70 °C直至分析，而右侧股骨则保存在10%福尔马林溶液中，用于微型CT和矿物质分析。\n

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\n\n研究设计和动物分组[2]
\n卵巢切除术（OVX）或假手术后，动物被收集8周。然后，将动物分为六组（n = 10），具体如下：第 1 组：假手术组，第 2 组：假手术 + 帽组，第 3 组：假手术 + 帽组 + A-779 组，第 4 组：卵巢切除组，第 5 组：卵巢切除 + 帽组，第 6 组：卵巢切除 + 帽组 + A-779 组。同时，假手术 + 帽组 + A-779 组和卵巢切除 + 帽组 + A-779 组均皮下植入渗透泵（型号 2006，Alzet，Durect 公司，明尼阿波利斯，美国），以 400 ng/kg/min 的输注速率持续 6 周，输送特异性质量受体拮抗剂 (D-Ala7)-血管紧张素 I/II (1–7) 三氟乙酸盐 (A-779)。同时，Sham + Cap、Sham + Cap + A-779、OVX + Cap 和 OVX + Cap + A-779 组开始接受口服卡托普利治疗。卡托普利溶于蒸馏水，以 40 mg kg⁻¹ d⁻¹ 的剂量通过胃管灌注给药，持续 6 周。在治疗期间监测动物的一般健康状况和体重，并每周调整卡托普利的剂量。所有组均在受控的实验条件下饲养（温度 22 ± 1 °C，12/12 小时光照/黑暗循环，湿度 50–55%），并可自由摄取普瑞纳大鼠饲料和水。在第六周的最后一天，将所有组动物置于代谢笼中固定 16 小时，收集尿液样本并保存在 -70 °C 的冰箱中。在氯胺酮和赛拉嗪麻醉下，通过心脏穿刺采集血液，并在4000转/分钟的转速下分离血清样本。随后，取出股骨样本，去除软组织后称重，结果以克为单位表示。左侧股骨样本保存在-70℃直至分析，而右侧股骨样本则保存在10%福尔马林溶液中，用于微型CT和矿物质分析。此外，切除子宫组织，去除脂肪后称重，结果以克/100克最终体重表示。

[1]. Angiotensin (1-7) ameliorates the structural and biochemical alterations of ovariectomy-induced osteoporosis in rats via activation of ACE-2/Mas receptor axis. Sci Rep. 2017 May 23;7(1):2293.

[2]. ACE-2/Ang1-7/Mas cascade mediates ACE inhibitor, captopril, protective effects in estrogen-deficient osteoporotic rats. Biomed Pharmacother. 2017 Aug;92:58-68.

[3]. Effects and related mechanism of angiotensin-(1-7) on Toll-like receptor 4-mediated oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2017 Mar 24;45(3):223-229.

局部和全身性肾素-血管紧张素系统（RAS）影响骨骼系统的微观结构和代谢。研究表明，血管紧张素1-7（Ang(1-7)）可通过激活Mas受体发挥有益的RAS分子作用。本研究在去卵巢（OVX）骨质疏松症啮齿动物模型中探讨了Ang(1-7)在骨微结构和代谢中的作用。OVX大鼠表现出结构和骨代谢退化，同时血管紧张素转换酶2（ACE-2）/Ang(1-7)/Mas相关组分的表达受到抑制。输注Ang(1-7)显著改善了异常的骨代谢，并显著增强了骨小梁（干骺端）和皮质骨（干骺端-骨干）的形态计量学特征。Ang(1-7)还改善了OVX大鼠的尿液和骨矿物质含量。在卵巢切除（OVX）动物中，输注七肽可增强ACE-2/Mas受体的表达，同时下调血管紧张素II（AngII）、血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素II 1型受体（AT1R）的表达。此外，Ang(1-7)显著提高了骨保护素（OPG）的水平，并降低了核因子κB受体激活因子配体（RANKL）的表达。用A-779阻断Mas受体后，Ang(1-7)对骨代谢、结构和矿物质的保护作用显著减弱。A-779可消除Ang(1-7)诱导的ACE-2/Ang(1-7)/Mas信号通路和OPG表达的上调，并诱导ACE/AngII/AT1R和RANKL的表达。这些发现首次揭示了Ang(1-7)通过ACE-2/Mas信号通路在骨骼健康和代谢中发挥的新型治疗作用。 [1]

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除传统的全身功能外，肾素-血管紧张素系统 (RAS) 的局部作用近期也得到了证实。研究表明，效应分子血管紧张素 II (AngII) 可影响骨骼健康，而抑制血管紧张素转换酶 (ACE-1) 则可维持这些作用。新发现的 Ang1-7 具有多种与 AngII 拮抗的有益作用。因此，本研究利用卵巢切除 (OVX) 大鼠骨质疏松模型，探讨 Ang1-7 通过 G 蛋白偶联 Mas 受体介导 ACEI（卡托普利）的骨骼保护作用。术后 8 周，大鼠口服卡托普利（40 mg/kg/d），同时以 400 ng/kg/min 的速率持续静脉输注特异性 Mas 受体阻滞剂 (A-779) 6 周。检测血清和尿液中的骨代谢标志物。采用电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）定量分析血清、尿液和股骨中的矿物质浓度。利用微型计算机断层扫描（micro-CT）分析右侧远端股骨的骨小梁和皮质形态。最后，测定股骨头中肾素-血管紧张素系统（RAS）肽、酶和受体以及核因子κB受体激活因子配体（RANKL）和骨保护素（OPG）的表达。卵巢切除（OVX）动物表现出明显的骨代谢和矿化改变以及骨微结构紊乱。卡托普利显著恢复了雌激素缺乏大鼠的骨代谢生物标志物，并纠正了尿液和骨骼中的Ca2+和P值。此外，卡托普利还修复了OVX组的骨小梁和皮质形态特征。卡托普利还能改善ACE-2、Ang1-7、Mas和OPG的表达，同时消除卵巢切除术（OVX）诱导的ACE-1、AngII、血管紧张素II受体1型（AT1R）和RANKL的表达上调。A-779对Ang1-7信号通路的抑制显著消除了卡托普利对骨代谢、矿化和微结构的保护作用。A-779还能恢复卵巢切除术对RANKL表达和ACE-1/AngII/AT1R信号通路的影响，并下调OPG表达和ACE-2/Ang1-7/Mas信号通路。与ACE-1抑制剂的骨保护特性临床观察结果一致，局部激活ACE-2/Ang1-7/Mas信号通路和抑制破骨细胞生成似乎是卡托普利骨保护作用的原因，这可能为治疗致残性骨骼和骨骼肌疾病提供潜在的治疗价值。[2]

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目的：探讨血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))在Toll样受体4(TLR4)介导的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激中的作用及其相关机制。方法：将人脐静脉内皮细胞（HUVECs）进行体外培养，并分为六组：对照组（正常培养基）、ox-LDL组（75 mg/L ox-LDL处理）、ox-LDL+Ang-(1-7)组（1 μmol/L Ang-(1-7)预处理30分钟，再加入75 mg/L ox-LDL）、ox-LDL+Ang-(1-7)+A-779组（1 μmol/L A-779（Mas受体）预处理30分钟，1 μmol/L Ang-(1-7)预处理30分钟，再加入75 mg/L ox-LDL）、ox-LDL+A-779组（1 μmol/L A-779预处理30分钟，再加入75 mg/L ox-LDL）、ox-LDL+ HTA125组（预先用10 μg/L HTA125（TLR4阻断抗体）处理30分钟，然后用75 mg/L ox-LDL干预）。干预24小时后检测相应指标。采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡。采用DCFH-DA染色检测氧化应激产物活性氧（ROS）的生成。采用实时逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和Western blotting分析分别检测NADPH氧化酶4（NOX4）和TLR4的mRNA和蛋白表达水平。[3]

C39H60N12O11

872.96700

872.45

C, 53.66; H, 6.93; N, 19.25; O, 20.16

159432-28-7

10169886

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-{d-Ala}; H-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-D-Ala-OH; L-alpha-aspartyl-L-arginyl-L-valyl-L-tyrosyl-L-isoleucyl-L-histidyl-D-alanine

DRVYIHA; DRVYIH-{d-Ala}

White to off-white solid powder

1.5±0.1 g/cm3

1.651

0.3

386.03

13

14

26

62

1570

8

CC[C@H](C)[C@@H](C(=O)N[C@@H](CC1=CN=CN1)C(=O)N[C@H](C)C(=O)O)NC(=O)[C@H](CC2=CC=C(C=C2)O)NC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H](CCCN=C(N)N)NC(=O)[C@H](CC(=O)O)N

GZSZZUXDAPDPOR-NGIFJXEWSA-N

InChI=1S/C39H60N12O11/c1-6-20(4)31(37(60)49-28(15-23-17-43-18-45-23)34(57)46-21(5)38(61)62)51-35(58)27(14-22-9-11-24(52)12-10-22)48-36(59)30(19(2)3)50-33(56)26(8-7-13-44-39(41)42)47-32(55)25(40)16-29(53)54/h9-12,17-21,25-28,30-31,52H,6-8,13-16,40H2,1-5H3,(H,43,45)(H,46,57)(H,47,55)(H,48,59)(H,49,60)(H,50,56)(H,51,58)(H,53,54)(H,61,62)(H4,41,42,44)/t20-,21+,25-,26-,27-,28-,30-,31-/m0/s1

(3S)-3-amino-4-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S,3S)-1-[[(2S)-1-[[(1R)-1-carboxyethyl]amino]-3-(1H-imidazol-5-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-5-(diaminomethylideneamino)-1-oxopentan-2-yl]amino]-4-oxobutanoic acid

159432-28-7; A 779; (D-Ala7)-Angiotensin I/II (1-7); A-779; CHEMBL4578721; (2R,5S,8S,11S,14S,17S,20S)-5-((1H-imidazol-4-yl)methyl)-20-amino-8-((S)-sec-butyl)-17-(3-guanidinopropyl)-11-(4-hydroxybenzyl)-14-isopropyl-2-methyl-4,7,10,13,16,19-hexaoxo-3,6,9,12,15,18-hexaazadocosanedioic acid; (3S)-3-amino-4-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S,3S)-1-[[(2S)-1-[[(1R)-1-carboxyethyl]amino]-3-(1H-imidazol-5-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-5-(diaminomethylideneamino)-1-oxopentan-2-yl]amino]-4-oxobutanoic acid; Ang(1-7) D-Ala7;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

0.1 M HCL : 25 mg/mL (~28.64 mM)
H2O : ~5 mg/mL (~5.73 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。