alpha-Cypermethrin   中文名称: α-氯氰菊酯

Alpha-cypermethrin targets voltage-gated sodium channels in the nervous system of insects. It binds to the sodium channel and modifies its gating kinetics, slowing the activation and inactivation of the channel. This leads to prolonged sodium influx during depolarization, causing repetitive nerve firing (after-discharges) and hyperexcitation of the nervous system. The result is rapid paralysis (knockdown) and death of the insect. The compound shows high selectivity for insect sodium channels over mammalian channels, which contributes to its relatively low toxicity to mammals. It may also affect other ion channels and targets at higher concentrations.

体外实验表明，高效氯氰菊酯对多种害虫具有强效杀虫活性。在昆虫神经元制备中，它能引起钠通道持续开放和重复放电。它对鳞翅目、鞘翅目、双翅目和半翅目害虫均有效。它具有触杀和胃毒作用，并能迅速击倒害虫。在哺乳动物细胞实验中，由于哺乳动物钠通道敏感性较低以及代谢解毒迅速，其效力显著降低。在高浓度下可能具有细胞毒性，但这与其杀虫用途无关。

高效氯氰菊酯是一种高效杀虫剂，可用于作物保护、兽医体外寄生虫防治和公共卫生害虫控制。它可通过叶面喷洒、土壤处理或牲畜浸浴施用。它能迅速击倒目标害虫，并具有持久的残留活性。可用于多种作物，包括棉花、蔬菜、水果和谷物。在兽医学中，它用于控制牛、羊和其他牲畜的体外寄生虫（苍蝇、蜱、虱子）。在公共卫生领域，它用于控制蚊虫。其作用迅速而强效，且所需施用量低。

体外高效氯氰菊酯杀虫活性测定通常使用易感昆虫品系（例如家蝇、蚊子或农作物害虫）。局部施用测定是将化合物溶于丙酮溶液后涂抹于昆虫背部胸部，并在24-48小时内记录死亡率。叶片浸渍或接触测定是将昆虫暴露于处理过的表面。电生理研究采用电压钳或膜片钳技术对昆虫神经元进行研究，以测量钠通道电流。化合物溶解于合适的溶剂中，并在0.001-1000 ppm的浓度范围内进行测试。LC₅₀和LD₅₀值由剂量反应曲线计算得出。

α-氯氰菊酯的细胞毒性试验主要用于安全性评估而非杀虫活性评估。哺乳动物细胞系（例如，神经元细胞系SH-SY5Y或肝细胞HepG2）暴露于不同浓度（0.1-1000 μM）的化合物中24-48小时。细胞活力通过MTT或LDH释放试验进行评估。钠通道活性可使用荧光膜电位染料或膜片钳技术进行测量。氧化应激通过使用DCFH-DA测量活性氧（ROS）来评估。细胞凋亡通过caspase-3/7激活进行评估。炎症反应通过细胞因子测量进行评估。这些试验用于评估该化合物对哺乳动物的潜在神经毒性和细胞毒性。

α-氯氰菊酯的体内动物研究主要为毒理学研究，并按照农药监管指南进行。急性经口毒性研究（OECD TG 401）包括通过灌胃法给大鼠给予不同剂量的化合物，并在14天内监测死亡率和临床症状，以确定LD₅₀。皮肤和吸入毒性研究评估其他暴露途径。亚慢性和慢性毒性研究包括每日给药，持续28天、90天或更长时间，并进行器官组织病理学检查、血液学、临床化学和尿液分析。神经毒性研究评估对神经系统的影响，包括运动活动和认知功能。生殖和发育毒性研究评估对生育能力和胎儿发育的影响。致癌性研究用于评估长期暴露的影响。环境毒性研究评估对非目标生物（鱼类、鸟类、蜜蜂）的影响。

吸收、分布和排泄
1. 对氯氰菊酯（顺式和反式异构体1:1混合物）和α-氯氰菊酯（顺式氯氰菊酯的两种反式异构体之一）进行了剂量-排泄研究，每个剂量水平招募两名志愿者。研究包括：(a) 单次口服0.25 mg、0.50 mg和0.75 mg的α-氯氰菊酯，随后连续五天每日重复给药；(b) 连续五天每日重复口服0.25 mg、0.75 mg和1.5 mg的氯氰菊酯；以及(c) 单次在前臂局部涂抹25 mg氯氰菊酯。 1. 给药前后监测尿液中游离和结合态3-(2,2-二氯乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸的浓度。2. 单次口服α-氯氰菊酯的代谢和排泄速率与顺式氯氰菊酯相似；平均而言，给药后24小时内，43%的剂量以环丙烷羧酸的形式从尿液中排出。重复口服α-氯氰菊酯并未增加尿液中代谢物的排泄。受试者在给药后24小时内平均以环丙烷羧酸的形式排出49%的剂量。3. 重复口服氯氰菊酯并未增加尿液中环丙烷羧酸的排泄。受试者在给药后24小时内分别平均排出72%的反式异构体剂量和45%的顺式异构体剂量。 4. 经皮给药25毫克氯氰菊酯后，约0.1%在72小时内以环丙烷羧酸的形式从尿液中排出。基于尿液排泄数据，无法得出关于氯氰菊酯及其代谢物在皮肤或其他器官中的浓度，或是否存在其他代谢或排泄途径的结论。
/拟除虫菊酯/ 局部LD50显示其易于穿透昆虫表皮（例如，蟑螂）……/拟除虫菊酯/
当放射性拟除虫菊酯口服给哺乳动物时，它们会被动物肠道吸收并分布到所有受试组织。大鼠服用反式异构体后放射性物质的排泄情况：剂量：500毫克/千克；间隔20天；尿液36%；粪便64%；总计 100%。/拟除虫菊酯/
拟除虫菊酯外用时可通过完整皮肤吸收。当动物暴露于含有拟除虫菊酯和增效醚的气雾剂时，几乎未观察到混合物的全身吸收。/拟除虫菊酯/
虽然吸收有限可能是某些拟除虫菊酯毒性较低的原因，但哺乳动物肝酶的快速生物降解（酯水解和氧化）可能是主要因素。大多数拟除虫菊酯代谢物至少部分通过肾脏快速排泄。/拟除虫菊酯/
雄性和雌性大鼠单次口服给予苄基环、环丙烷环或氰基标记的(14)C-(1RS)-反式-和(1RS)-顺式-氯氰菊酯，剂量为1-5 mg/kg。结果表明，酸基和醇基的C-14基团能迅速且几乎完全地从尿液和粪便中排出。氰基的C-14基团从尿液和粪便中的排出速度相对较慢，总体回收率为50%～67%。除脂肪组织（约1 ppm）外，经酸基或醇基标记制剂处理的大鼠组织中的残留量通常很低。相比之下，氰基标记制剂的残留水平相对较高，尤其是在胃（内容物）、肠道和皮肤中。
在喷洒剂量高达46 mg/h时，暴露后约有3%的氯氰菊酯经皮肤吸收。
本研究调查了空气中超低容量制剂喷洒氯氰菊酯时的暴露和吸收情况。在密西西比州的两个商业棉花农场，对一名合同飞行员和一名混合/装载机操作员在12次空中喷洒作业期间的皮肤氯氰菊酯暴露情况进行了监测。每次操作包括一次混合/装载操作和一次喷洒50加仑稀释喷雾液，持续约30分钟。三名志愿者混合/装载员收集了暴露前1至2天至暴露后6天内24小时内的所有尿液样本。通过测量尿液代谢物来评估氯氰菊酯的吸收情况。所有混合/装载员均佩戴防护装备。估算了潜在和实际的总皮肤暴露量。飞行员和混合/装载员的平均潜在暴露量（防护皮肤和暴露皮肤）分别为1.07毫克/8小时/天和10.5毫克/天。飞行员和混合/装载员的平均实际皮肤暴露量分别为0.67毫克/天和2.43毫克/天。飞行员总潜在暴露量的67%发生在手部。混合/装载人员的接触主要发生在手臂、躯干和手部，分别占总接触量的37%、24%和17%。尿液代谢物分析表明，混合/装载人员每3次混合装载和每12次模拟混合装载的氯氰菊酯当量吸收量为46至78微克。结论是，在超低容量空中喷洒作业期间，飞行员和混合/装载人员的接触量极低。仅有少量氯氰菊酯通过皮肤接触被吸收。
1. 使用氯氰菊酯（1:1顺反混合物）和α-氯氰菊酯（构成顺式氯氰菊酯的两种反式异构体之一）进行剂量-排泄研究，每个剂量水平有两名志愿者参与。该研究包括：(a) 单次口服0.25 mg、0.50 mg和0.75 mg的α-氯氰菊酯，随后连续5天每日重复给药；(b) 连续5天每日重复口服0.25 mg、0.75 mg和1.5 mg的氯氰菊酯；以及(c) 单次在前臂局部涂抹25 mg氯氰菊酯。在给药前后监测尿液中游离和结合态3-(2,2-二氯乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸的浓度。2. 单次口服α-氯氰菊酯的代谢和排泄率与顺式氯氰菊酯相似，给药后24小时内平均有43%的剂量以环丙烷羧酸的形式排出体外。重复口服α-氯氰菊酯并未增加尿液中代谢物的排泄。给药后24小时内，受试者平均排出49%的剂量，以环丙烷羧酸的形式排出。3. 重复口服氯氰菊酯并未增加尿液中环丙烷羧酸的排泄。给药后24小时内，受试者平均排出72%的反式异构体和45%的顺式异构体。4. 经皮给药25 mg氯氰菊酯后，约0.1%在72小时内以环丙烷羧酸的形式从尿液中排出。这些尿液排泄数据不能用于推断氯氰菊酯及其代谢物在皮肤或其他器官中的浓度，也不能用于判断是否存在其他代谢或排泄途径。
有关氯氰菊酯（9种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
拟除虫菊酯的代谢途径在不同哺乳动物物种间差异不大，但可能因结构不同而略有差异。……基本上，拟除虫菊酯和丙烯菊酯主要通过酸部分的异丁烯侧链和醇部分的不饱和侧链的氧化分解，酯水解也起着重要作用；而其他拟除虫菊酯主要通过酯水解分解。/拟除虫菊酯和拟除虫菊酯/
哺乳动物对拟除虫菊酯的相对抗性几乎完全归因于它们能够迅速将拟除虫菊酯水解成无活性的酸和醇成分，因为直接注射到哺乳动物中枢神经系统会导致它们与昆虫类似的敏感性。恒温生物的部分额外耐受性也可归因于拟除虫菊酯的负温度系数，导致其在哺乳动物体温下毒性较低，但其主要作用机制是代谢。拟除虫菊酯代谢和清除速度极快，这意味着静脉注射会导致高毒性，口服吸收会导致中等程度的毒性，而皮肤吸收通常不会产生毒性。/拟除虫菊酯/
反式取代酸的伯醇酯由于其快速水解和氧化而分解最快。对于所有仲醇酯和顺式取代环丙烷羧酸的伯醇，氧化是主要的分解方式。/拟除虫菊酯/
据报道，拟除虫菊酯在摄入后会在胃肠道内失活。在动物体内，拟除虫菊酯会迅速代谢成水溶性无活性化合物。拟除虫菊酯/
合成拟除虫菊酯类杀虫剂通常在哺乳动物体内通过酯水解、氧化和结合代谢，不会在组织中积累。在环境中，合成拟除虫菊酯类杀虫剂在土壤和植物中降解速度相对较快。分子上不同位点的酯水解和氧化是主要的降解过程。/合成拟除虫菊酯/
对于氯氰菊酯而言，酯酶降解比氧化降解更为重要，而对于氯菊酯则不然；在小鼠系统中，反式氯氰菊酯的酯酶降解与氧化降解之比为93.2% vs. 17.3%，顺式氯氰菊酯的酯酶降解与氧化降解之比为41.5% vs. 37.6%。对于仅存在顺式异构体的溴氰菊酯，酯酶降解与氧化降解之比为28.3% vs. 41%。鉴于在小鼠系统中观察到的较高氧化速率，这些数据表明，这些拟除虫菊酯类化合物中的酯酶代谢至少与氧化代谢同等重要。溴氰菊酯的主要降解途径是酯键水解，最终生成3-苯氧基苯甲酸和3-(2,2-二氯乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸。（顺式异构体生成顺式和反式环丙烷羧酸。）次要降解途径是环羟基化生成α-氰基-3-(4-羟基苯基)苄酯，随后水解生成相应的羟基羧酸。给大鼠和小鼠给药后，大部分反式溴氰菊酯在24小时内经尿液排出。在类似条件下，80%的3-苯氧基苯甲酸被排出。给予顺式溴氰菊酯后，粪便中的排泄量增加。利用质谱和核磁共振(NMR)技术，鉴定出小鼠尿液中反式氯氰菊酯和3-苯氧基苯甲酸的主要代谢产物为N-(3-苯氧基苯甲酰基)牛磺酸。次要代谢产物为3-(4-羟基苯氧基)苯甲酸的硫酸盐。在大鼠尿液中未检测到牛磺酸结合物。在大鼠中，主要代谢产物为3-(4-羟基苯氧基)苯甲酸的硫酸盐结合物。用NADPH制剂处理小鼠肝微粒体，可羟基化反式和顺式氯氰菊酯的叔甲基和环甲基，以及4'位和5位。反式氯氰菊酯5位的羟基化仅在用焦磷酸四乙酯处理以抑制酯酶活性的微粒体中检测到。反式和顺式氯氰菊酯的主要代谢反应包括酯键断裂、反式和顺式甲基环丙烷环以及4'位苯氧基的氧化，以及氰基转化为硫氰酸根离子。观察到以下细微的种间差异：(1) 小鼠体内观察到醇部分5位和6位的氧化，而大鼠体内未观察到；(2) 在小鼠粪便中检测到酯类代谢物，例如2'-OH、5-OH和反式-OH,4'-OH-氯氰菊酯，而大鼠粪便中未检测到。在PBacid-牛磺酸结合物中发现了显著的种间代谢物差异，该结合物是小鼠体内的主要代谢物，而大鼠体内则未检测到。关于氯氰菊酯的更完整的代谢物数据（共9种代谢物）可在HSDB记录页面找到。研究表明，口服氯氰菊酯吸收良好，代谢广泛，并以极性结合物的形式经尿液排出。正如预期的那样，其主要代谢途径是通过酯键水解。环丙烷羧酸部分随后以葡萄糖醛酸苷结合物（L857）的形式经尿液排出。
α-氯氰菊酯在哺乳动物体内代谢迅速，主要通过酯水解和细胞色素P450酶的氧化作用进行。代谢产物主要经尿液和粪便排出。由于首过代谢广泛，该化合物在哺乳动物体内的口服生物利用度较低。由于代谢和清除迅速，它不会在组织中蓄积。其在哺乳动物体内的半衰期较短（数小时至数天）。在昆虫体内，该化合物的代谢速度较慢，这导致了其选择性毒性。该化合物具有亲脂性，可能与脂肪组织结合，但通常清除迅速。

毒性概述
产品特性：氯氰菊酯是一种高效拟除虫菊酯类杀虫剂，可有效防治农业和畜牧业中的多种常见害虫。它有乳油、超低容量制剂、悬浮剂以及与其他杀虫剂的混合剂等剂型。原药为结晶粉末，易溶于丙酮、环己酮和二甲苯，但水溶性低。在酸性和中性条件下稳定。人体暴露：如果按照良好的农业规范使用，一般人群接触氯氰菊酯的风险可忽略不计。良好的工作规范、卫生措施和安全预防措施可降低职业性接触氯氰菊酯的可能性。面部不适可能提示接触过氯氰菊酯。在这种情况下，应审查工作规范。动物研究：氯氰菊酯对啮齿动物表现出中度至高度的急性经口毒性。急性经口暴露可导致与中枢神经系统活动相关的临床症状。据报道，技术级氯氰菊酯对兔子的皮肤刺激性极小。某些制剂可引起严重的眼刺激。在豚鼠中，α-氯氰菊酯可刺激皮肤感觉神经末梢。一项大鼠口服研究表明，α-氯氰菊酯可引起神经毒性，表现为胫神经和坐骨神经的组织病理学改变、轴突变性以及β-半乳糖苷酶活性增加。目前尚无关于其长期毒性、生殖毒性、致畸性、免疫毒性或致癌性的数据。根据现有关于α-氯氰菊酯的数据，可以得出结论：该化合物在针对鼠伤寒沙门氏菌、大肠杆菌和酿酒酵母的试验中，以及在对大鼠肝细胞进行的体内和体外试验中，均未发现其具有致突变性，也不会诱导染色体畸变或DNA单链损伤。α-氯氰菊酯对水生无脊椎动物、鱼类和蜜蜂具有剧毒。I型和II型拟除虫菊酯类杀虫剂的作用机制是延长神经细胞兴奋期间钠离子通道的开放时间。它们似乎与钠离子通道附近的膜脂结合，从而改变通道动力学。这会阻断神经中钠离子通道的关闭，从而延长膜电位恢复到静息状态所需的时间。重复的（感觉、运动）神经元放电和持续的负后电位会产生与DDT非常相似的效应，导致神经系统过度活跃，进而可能导致瘫痪和/或死亡。拟除虫菊酯的其他作用机制包括拮抗GABA介导的抑制作用、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放以及作用于钙离子。它们还会抑制钙通道和Ca2+,Mg2+-ATP酶。 (T10、T18、L857)

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毒性数据
LC50（大鼠）> 400 mg/m3/4h
LD50：250-300 mg/kg（口服，小鼠）(L873)

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相互作用
/拟除虫菊酯/解毒……对果蝇很重要，但添加增效剂（有机磷酸酯或氨基甲酸酯）可能会延迟解毒，以确保杀灭效果。……/拟除虫菊酯/
增效醚通过抑制节肢动物体内负责拟除虫菊酯代谢的水解酶来增强/杀虫活性/。当胡椒碱与拟除虫菊酯联合使用时，后者的杀虫活性可提高2-12倍。拟除虫菊酯类/
当饲料中添加1000 ppm拟除虫菊酯类和10000 ppm增效醚时，大鼠肝细胞在短短8天内即可出现增大、边缘化和胞质内含物，但并未达到最大值。这些变化呈剂量依赖性，与DDT的作用相似。两种药物的作用具有叠加效应。拟除虫菊酯类/
本研究在实验室条件下，探讨了以Aldrich腐植酸形式存在的溶解性有机碳对三种合成拟除虫菊酯类——氯氰菊酯、溴氰菊酯和氯氟氰菊酯——在大型蚤（Daphnia magna）体内积累和急性毒性的影响。当溶解性有机碳浓度分别低至2.6 mg/L、3.2 mg/L和3.1 mg/L时，溴氰菊酯、氯氰菊酯和氯氟氰菊酯的生物富集均显著降低。这三种拟除虫菊酯的急性毒性均随溶解性有机碳（COC）浓度的增加而降低；例如，在COC浓度为15.5 mg/L时，氯氰菊酯的急性毒性降低了17倍。暴露2小时和24小时后，氯氰菊酯和溴氰菊酯与COC的结合百分比均随COC浓度的增加而增加。在低COC浓度（例如1.7 mg/L）下，高达40%的氯氰菊酯和20%的溴氰菊酯被COC吸附。暴露24小时后，分别有76.4%和80.8%的氯氰菊酯和溴氰菊酯与可溶性氯氰菊酯（COC）结合。氯氰菊酯和溴氰菊酯的反向分配系数随COC浓度变化，范围为1.0至4.8至5.6。急性给予1R,顺式,αS-氯氰菊酯、溴氰菊酯、氯氰菊酯和氯菊酯可剂量依赖性地降低诱发大鼠癫痫发作所需的戊四唑剂量。氯氰菊酯的促惊厥作用具有立体选择性，其中1R,顺式,αS-氯氰菊酯异构体在所测试的化合物中活性最强，而非杀虫异构体1S,顺式,αR-氯氰菊酯则无促惊厥活性。用外周苯二氮卓类结合位点拮抗剂PK 11195预处理大鼠，可完全逆转溴氰菊酯和氯菊酯的致惊厥作用。相反，用苯妥英钠预处理并未改变拟除虫菊酯诱导的致惊厥活性。这些结果表明，拟除虫菊酯对戊四唑致痫阈值的影响是通过与外周苯二氮卓类结合位点相互作用介导的。拟除虫菊酯的解毒作用在果蝇中很重要，但添加增效剂——有机磷酸酯或氨基甲酸酯——可能会延迟解毒，以确保杀虫效果。拟除虫菊酯增效剂通过抑制节肢动物体内负责拟除虫菊酯代谢的水解酶来增强拟除虫菊酯的杀虫活性。当胡椒碱与拟除虫菊酯联合使用时，后者的杀虫活性可提高2-12倍。有关氯氰菊酯相互作用的更完整数据（共 9 种），请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50：79-400 mg/kg（溶于玉米油，数值取决于浓度），474 mg/kg（技术浓度）
大鼠皮肤LD50：> 2000 mg/kg
兔皮肤LD50：> 2000 mg/kg
8日龄大鼠口服LD50：14.9 mg/kg
成年雄性大鼠口服LD50：250.0 mg/kg
大鼠口服LD50：4123 mg/kg
兔皮肤LD50：> 2460 mg/kg
有关氯氰菊酯（共10项）更完整的非人类毒性数据，请访问HSDB记录页面。
α-氯氰菊酯对哺乳动物的急性毒性相对较低。大鼠急性经口LD₅₀为50-100 mg/kg，经皮LD₅₀>2000 mg/kg。然而，它可引起皮肤和眼睛刺激，敏感个体可能出现过敏性皮肤反应。经皮接触后可能出现感觉异常（刺痛、灼烧感）等神经毒性作用。高剂量时，可引起震颤、流涎和运动失调。根据有限的动物实验证据，美国环保署（EPA）将其列为可能的人类致癌物（C类）。它对鱼类、蜜蜂和水生生物具有剧毒。应遵循正确的操作预防措施，包括使用防护服和防护设备。

治疗用途
拟除虫菊酯及其增效剂用于局部治疗头虱（虱子感染）。拟除虫菊酯及其增效剂的组合对疥疮（疥螨感染）无效。尽管目前尚无良好的对照研究，但许多临床医生认为1%林丹是首选的除虱剂。然而，一些临床医生建议使用拟除虫菊酯及其增效剂的组合，尤其是在婴幼儿、儿童以及孕妇或哺乳期妇女中……如果使用得当，通常1-3次治疗即可达到100%的疗效……油基（例如，石油馏分）组合……起效最快。治疗虱子时，将适量的凝胶、洗发水或溶液涂抹于患处及周围头发。10分钟后，彻底清洗头发。7-10天后重复治疗，以杀死新孵化的虱子。拟除虫菊酯类/
治疗类别（兽用）：体外寄生虫杀灭剂
高效氯氰菊酯（CAS# 67375-30-8）是一种合成拟除虫菊酯类杀虫剂，广泛用于农业、公共卫生和兽医领域。它是高效氯氰菊酯的一种高活性异构体，由两种活性最高的对映异构体组成。它用于作物保护、牲畜体外寄生虫防治和家庭害虫防治。本品仅供农业和兽医用途，不可用于人类治疗。它作为农药受到监管，需要正确的处理和使用方法。本产品仅供农业和兽医用途，不可用于人类治疗。

415.074

67375-30-8

2912

Viscous yellowish brown semisolid mass.
Colorless crystals
Viscous semi-solid
Colorless crystals - pure isomers

1.3±0.1 g/cm3

511.3±50.0 °C at 760 mmHg

78-81 °C

263.0±30.1 °C

0.0±1.3 mmHg at 25°C

1.622

6.27

118.64

0

4

7

28

643

0

CC1([C@H]([C@H]1C(=O)O[C@H](C#N)C2=CC(=CC=C2)OC3=CC=CC=C3)C=C(Cl)Cl)C

KAATUXNTWXVJKI-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C22H19Cl2NO3/c1-22(2)17(12-19(23)24)20(22)21(26)28-18(13-25)14-7-6-10-16(11-14)27-15-8-4-3-5-9-15/h3-12,17-18,20H,1-2H3

[cyano-(3-phenoxyphenyl)methyl] 3-(2,2-dichloroethenyl)-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。