alpha-Cypermethrin   中文名称: α-氯氰菊酯

吸收、分布和排泄
1. 对氯氰菊酯（以1:1顺反异构体混合物形式）和α-氯氰菊酯（构成顺式氯氰菊酯的两种反式异构体之一）进行了剂量排泄研究，每种剂量水平均纳入两名志愿者。研究包括：(a) 单次口服0.25 mg、0.50 mg和0.75 mg的α-氯氰菊酯，随后连续五天每日重复服用相同剂量；(b) 连续五天每日重复口服0.25 mg、0.75 mg和1.5 mg的氯氰菊酯；以及(c) 单次在前臂皮肤上涂抹25 mg氯氰菊酯。给药前后均监测尿液中游离态和结合态的3-(2,2-二氯乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸的浓度。2. 单次口服α-氯氰菊酯的代谢和排泄率与顺式氯氰菊酯相似，平均而言，43%的剂量在给药后24小时内以环丙烷羧酸的形式从尿液中排出。重复口服α-氯氰菊酯后，尿液中代谢物的排泄量未增加。受试者在给药后随后的24小时内，平均有49%的剂量以环丙烷羧酸的形式排出。3. 重复口服氯氰菊酯后，尿液中环丙烷羧酸的排泄量未增加。受试者在给药后24小时内平均分别排出72%的反式异构体剂量和45%的顺式异构体剂量。4. 大约0.1%的25毫克氯氰菊酯经皮肤给药后，在72小时内以尿环丙烷羧酸的形式排出体外。根据尿液排泄数据，无法得出关于氯氰菊酯及其代谢物在皮肤或其他器官中的浓度，或是否存在其他代谢或排泄途径的结论。
/拟除虫菊酯/ 局部用药LD50显示其易于穿透昆虫表皮（如蟑螂）……/拟除虫菊酯/
当对哺乳动物口服放射性拟除虫菊酯时，它会被动物肠道吸收并分布到所有受检组织中。大鼠服用反式异构体后放射性物质的排泄情况：剂量：500毫克/公斤；间隔20天；尿液36%；粪便64%；总计 100%。/拟除虫菊酯/
局部涂抹时，除虫菊酯可通过完整皮肤吸收。当动物暴露于含有除虫菊酯和增效醚的气溶胶中时，几乎没有或完全没有该混合物被全身吸收。/除虫菊酯/
虽然有限的吸收可能是某些拟除虫菊酯毒性较低的原因，但哺乳动物肝酶的快速生物降解（酯水解和氧化）可能是主要因素。大多数拟除虫菊酯代谢物至少部分通过肾脏迅速排出体外。 /拟除虫菊酯/
分别以1-5 mg/kg的剂量，对雄性和雌性大鼠单次口服苄基环、环丙烷环或CN基团标记的(14)C-(1RS)-反式-和(1RS)-顺式-氯氰菊酯，结果显示，酸基和醇基中的碳-14迅速且几乎完全地从尿液和粪便中排出。CN基团中的碳-14则相对缓慢地从尿液和粪便中排出，总回收率为50-67%。除脂肪组织（约1 ppm）外，用酸基或醇基标记的制剂处理的大鼠组织中残留的物质通常非常低。相比之下，CN标记的制剂显示出相对较高的残留水平，尤其是在胃（内容物）、肠道和皮肤中。
在喷洒剂量高达46毫克/小时的情况下，皮肤接触氯氰菊酯后估计约有3%被吸收。
本研究调查了在空中喷洒超低容量制剂时氯氰菊酯的暴露及其吸收情况。在密西西比州的两个商业棉花农场，分别对一名合同飞行员和一名混合/装载员进行了监测，观察他们在12次空中喷洒作业期间的皮肤氯氰菊酯暴露情况。每次作业包括1次混合/装载操作和1次喷洒50加仑稀释喷雾溶液，持续约30分钟。三名志愿者混合/装载员收集了他们在暴露前1或2天至暴露后6天内24小时的全部尿液。通过测定氯氰菊酯尿液代谢物来评估氯氰菊酯的吸收情况。所有混合/装载员均佩戴了防护装备。对潜在和实际皮肤暴露总量进行了估算。飞行员和搅拌/装载员的平均潜在暴露量（受保护皮肤和暴露皮肤）分别为 1.07 和 10.5 mg/8 小时/天（mg/天）。飞行员和搅拌/装载员的实际皮肤暴露量平均分别为 0.67 mg/天和 2.43 mg/天。飞行员潜在暴露总量的 67% 发生在手部。搅拌/装载员的暴露主要涉及手臂、躯干和手部，分别占总暴露量的 37%、24% 和 17%。通过分析尿液代谢物确定，搅拌/装载员的吸收量为每 3 次混合装载量和每 12 次模拟混合装载量 46 至 78 微克氯氰菊酯当量。结论是，在超低容量空中喷洒作业中，飞行员和搅拌/装载员的暴露量极低。只有少量接触皮肤的氯氰菊酯会被吸收。
1. 使用氯氰菊酯（1:1顺反混合物）和α-氯氰菊酯（构成顺式氯氰菊酯的两种反式异构体之一）进行剂量排泄研究，每种剂量水平均有2名志愿者参与。研究包括：(a) 单次口服0.25 mg、0.50 mg和0.75 mg的α-氯氰菊酯，随后连续5天每日重复服用相同剂量；(b) 连续5天每日重复口服0.25 mg、0.75 mg和1.5 mg的氯氰菊酯；以及(c) 单次在前臂皮肤上涂抹25 mg氯氰菊酯。给药前后均监测尿液中游离态和结合态的3-(2,2-二氯乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸的浓度。2. 单次口服α-氯氰菊酯的代谢和排泄率与顺式氯氰菊酯相似，平均而言，43%的剂量在给药后24小时内以环丙烷羧酸的形式排出体外。重复口服α-氯氰菊酯后，尿液中代谢物的排泄量没有增加。受试者在给药后随后的24小时内，平均有49%的剂量以环丙烷羧酸的形式排出体外。3. 重复口服氯氰菊酯后，尿液中环丙烷羧酸的排泄量没有增加。受试者在给药后24小时内平均分别排出72%的反式异构体剂量和45%的顺式异构体剂量。4. 约0.1%的25毫克氯氰菊酯经皮肤给药后，在72小时内以尿环丙烷羧酸的形式排出体外。无法根据这些尿液排泄数据得出关于氯氰菊酯及其代谢物在皮肤或其他器官中的浓度，或是否存在其他代谢或排泄途径的结论。
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代谢/代谢物
拟除虫菊酯的代谢途径在不同哺乳动物物种间差异不大，但会随结构略有不同。 ……本质上，除虫菊酯和丙烯菊酯主要通过酸部分的异丁烯基侧链和醇部分的不饱和侧链的氧化而分解，酯水解也起着重要作用；而其他拟除虫菊酯则以酯水解为主。/除虫菊酯和拟除虫菊酯/
哺乳动物对拟除虫菊酯的相对抗性几乎完全归因于它们能够迅速将拟除虫菊酯水解成无活性的酸和醇成分，因为直接注射到哺乳动物中枢神经系统会导致其敏感性与昆虫相似。恒温生物的部分额外抗性也可归因于拟除虫菊酯的负温度系数作用，因此在哺乳动物体温下毒性较低，但主要作用机制是代谢性的。拟除虫菊酯的代谢清除速度非常快，这意味着静脉注射毒性高，口服吸收较慢毒性中等，而经皮肤吸收毒性通常低到无法测量。/拟除虫菊酯/
反式取代酸的伯醇酯分解速度最快，因为它们会经历快速的水解和氧化作用。对于所有仲醇酯和顺式取代环丙烷羧酸的伯醇，氧化作用占主导地位。/拟除虫菊酯/
据报道，除虫菊酯在摄入后会在胃肠道中失活。在动物体内，除虫菊酯会迅速代谢成水溶性无活性化合物。除虫菊酯类/
合成拟除虫菊酯类杀虫剂在哺乳动物体内通常通过酯水解、氧化和结合代谢，不会在组织中积累。在环境中，合成拟除虫菊酯类杀虫剂在土壤和植物中降解速度相当快。分子上不同位点的酯水解和氧化是主要的降解过程。/合成拟除虫菊酯类/
对于氯氰菊酯而言，酯酶攻击相对于氧化攻击的重要性高于氯菊酯；在小鼠系统中，反式氯氰菊酯的酯酶攻击与氧化攻击的比例为93.2%比17.3%，顺式氯氰菊酯为41.5%比37.6%。对于仅有顺式异构体的溴氰菊酯，酯酶攻击与氧化攻击的比例为28.3%比41%。由于小鼠系统表现出较高的氧化比率，上述数据似乎表明，这些拟除虫菊酯类化合物中的酯酶代谢至少与氧化代谢同等重要。
氯氰菊酯的主要降解途径是酯键水解，最终生成3-苯氧基苯甲酸和3-(2,2-二氯乙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸。（顺式异构体可生成顺式和反式环丙烷羧酸。）次要的降解途径是环羟基化生成α-氰基-3-(4-羟基苯基)苄酯，随后水解生成相应的羟基羧酸。
给大鼠和小鼠服用后，大部分反式氯氰菊酯在24小时内经尿液排出。在类似条件下，80%的3-苯氧基苯甲酸被排出。施用顺式氯氰菊酯后，粪便中排出的量增加。利用质谱和核磁共振技术，鉴定出小鼠尿液中反式氯氰菊酯和3-苯氧基苯甲酸的主要代谢产物为N-(3-苯氧基苯甲酰基)牛磺酸。次要代谢产物为3-(4-羟基苯氧基)苯甲酸的硫酸盐。在大鼠尿液中未检测到牛磺酸结合物。在大鼠中，主要代谢产物为3-(4-羟基苯氧基)苯甲酸的硫酸盐结合物。小鼠肝微粒体+NADPH制剂可羟基化反式和顺式氯氰菊酯的叔甲基和环甲基以及4'位和5位。反式氯氰菊酯5位羟基化反应仅在用焦磷酸四乙酯处理以抑制酯酶活性的微粒体中检测到。
反式和顺式氯氰菊酯的主要代谢反应包括酯键断裂、反式和顺式甲基环丙烷环以及苯氧基4'位的氧化，以及氰基转化为硫氰离子。观察到以下物种间的细微差异：(1)在小鼠中观察到醇部分5位和6位的氧化，但在大鼠中未观察到；(2)在小鼠粪便中检测到酯类代谢物，例如2'-OH、5-OH和反式-OH,4'-OH-氯氰菊酯，但在大鼠粪便中未检测到。代谢产物中显著的物种差异在于PBacid-牛磺酸结合物，该结合物是小鼠体内的主要代谢产物，但在大鼠体内未检测到。
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研究表明，口服氯氰菊酯吸收良好，代谢广泛，并以极性结合物的形式经尿液排出。正如预期的那样，其主要代谢途径是通过酯键水解。环丙烷羧酸部分随后以葡萄糖醛酸苷结合物（L857）的形式经尿液排出。

毒性概述
产品特性：高效氯氰菊酯是一种高效拟除虫菊酯类杀虫剂，可有效防治农业和畜牧业中常见的多种害虫。其产品形式包括乳油、超低容量制剂、悬浮剂以及与其他杀虫剂的混合剂。原药为结晶性粉末，易溶于丙酮、环己酮和二甲苯，但水溶性较低。在酸性和中性条件下稳定。人体暴露：只要按照良好的农业规范使用，普通人群接触高效氯氰菊酯的风险可忽略不计。良好的工作规范、卫生措施和安全预防措施，使得职业接触高效氯氰菊酯的人员不太可能面临风险。出现“面部不适”提示可能接触过高效氯氰菊酯。在这种情况下，应审查工作规范。动物研究：α-氯氰菊酯对啮齿动物具有中度至高度急性经口毒性。急性经口暴露会导致与中枢神经系统活动相关的临床症状。据报道，技术级α-氯氰菊酯对兔皮肤的刺激性极小。某些制剂会引起严重的眼刺激。在豚鼠中，α-氯氰菊酯可刺激皮肤感觉神经末梢。一项大鼠经口研究表明，α-氯氰菊酯可引起神经毒性，表现为胫神经和坐骨神经的组织病理学改变、轴突变性和β-半乳糖苷酶活性增加。目前尚无关于长期毒性、生殖毒性、致畸性、免疫毒性或致癌性的数据。根据现有关于α-氯氰菊酯的数据，可以得出结论：该化合物在对鼠伤寒沙门氏菌、大肠杆菌和酿酒酵母的试验中，以及在对大鼠肝细胞进行的体内和体外试验中，均未发现其具有诱变性，不会诱导染色体畸变和DNA单链损伤。α-氯氰菊酯对水生无脊椎动物、鱼类和蜜蜂具有剧毒。I型和II型拟除虫菊酯类杀虫剂的作用机制都是通过延长神经细胞兴奋时钠离子通道的开放时间来发挥作用的。它们似乎与钠离子通道附近的膜脂相结合，从而改变通道的动力学。这会阻断神经中钠离子通道的关闭，从而延长膜电位恢复到静息状态的时间。重复的（感觉、运动）神经元放电以及持续的负后电位会产生与DDT非常相似的效应，导致神经系统过度活跃，进而可能造成瘫痪和/或死亡。拟除虫菊酯的其他作用机制包括拮抗γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制作用、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放以及作用于钙离子。它们还会抑制钙通道和Ca2+,Mg2+-ATP酶。 (T10、T18、L857)

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毒性数据
LC50（大鼠）> 400 mg/m3/4h
LD50：250-300 mg/kg（口服，小鼠）(L873)

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相互作用
/拟除虫菊酯/解毒作用……对果蝇很重要，但添加增效剂（有机磷酸酯或氨基甲酸酯）可能会延迟解毒作用，以确保达到致死效果。……/拟除虫菊酯/
增效醚通过抑制节肢动物体内负责拟除虫菊酯代谢的水解酶，增强/杀虫活性/。当胡椒基丁醚与除虫菊酯联用时，后者的杀虫活性可提高2-12倍。/除虫菊酯/
在饲料中添加1000 ppm除虫菊酯和10000 ppm胡椒基丁醚时……/大鼠肝细胞的增大、边缘化和胞质内含物/在短短8天内就已明显出现，但……并未达到最大值。这些变化与剂量成正比，且与DDT产生的影响相似。两种药物的作用具有叠加效应。/除虫菊酯/
本研究探讨了以Aldrich腐植酸形式存在的溶解性有机碳对三种合成拟除虫菊酯——氰戊菊酯、溴氰菊酯和氯氟氰菊酯——在实验室条件下对大型蚤（Daphnia magna）的积累和急性毒性的影响。当溶解性有机碳浓度分别低至2.6 mg/L、3.2 mg/L和3.1 mg/L时，溴氰菊酯、氰戊菊酯和氯氟氰菊酯的生物累积量均显著降低。三种拟除虫菊酯的急性毒性均随溶解性有机碳浓度的增加而降低；例如，当溶解性有机碳浓度为15.5 mg/L时，氰戊菊酯的急性毒性降低了17倍。在接触2小时和24小时后，溴氰菊酯和氰戊菊酯与溶解性有机碳的结合百分比均随溶解性有机碳浓度的增加而增加。在低溶解性有机碳浓度（例如1.7 mg/L）下，高达40%的氰戊菊酯和20%的溴氰菊酯被溶解性有机碳吸附。接触24小时后，分别有76.4%和80.8%的氰戊菊酯和溴氰菊酯与溶解性有机碳结合。氰戊菊酯和溴氰菊酯的反相分配系数均随溶解性有机碳浓度变化，范围为1.0至4.8至5.6。
急性给予1R,顺式,αS-氯氰菊酯、溴氰菊酯、氰戊菊酯和氯菊酯可剂量依赖性地降低诱发大鼠癫痫发作所需的戊四唑剂量。氯氰菊酯的促惊厥作用具有立体选择性，其中1R,顺式,αS-氯氰菊酯异构体是所测试化合物中活性最强的，而非杀虫异构体1S,顺式,αR-氯氰菊酯则不具有促惊厥活性。用外周型苯二氮卓类结合位点拮抗剂PK 11195预处理大鼠，可完全逆转溴氰菊酯和氯菊酯的促惊厥作用。相反，用苯妥英钠预处理并未改变拟除虫菊酯诱导的促惊厥活性。这些结果表明，拟除虫菊酯对戊四唑致痫阈值的影响是通过与外周型苯二氮卓类结合位点相互作用介导的。
拟除虫菊酯的解毒作用……在果蝇中很重要，但添加增效剂……有机磷酸酯或氨基甲酸酯……可能会延迟解毒，以确保达到致死效果。……拟除虫菊酯
增效醚通过抑制节肢动物体内负责拟除虫菊酯代谢的水解酶，增强拟除虫菊酯的杀虫活性。当胡椒基丁醚与除虫菊酯类药物联用时，后者的杀虫活性可提高2-12倍。
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非人类毒性值
大鼠口服LD50：79-400 mg/kg（溶于玉米油，数值取决于浓度），474 mg/kg（技术浓度）
大鼠经皮LD50：> 2000 mg/kg
兔经皮LD50：> 2000 mg/kg
8日龄大鼠口服LD50：14.9 mg/kg
成年雄性大鼠口服LD50：250.0 mg/kg
大鼠口服LD50：4123 mg/kg
兔皮肤LD50：> 2460 mg/kg
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治疗用途
除虫菊酯与增效醚用于局部治疗头虱（虱子感染）。除虫菊酯与增效醚的组合对疥疮（疥螨感染）无效。虽然目前尚无完善的对照研究，但许多临床医生认为1%林丹是首选的杀虱剂。然而，一些临床医生建议使用除虫菊酯与增效醚的组合，尤其是在婴幼儿、儿童以及孕妇或哺乳期妇女中……。如果使用得当，通常1-3次治疗即可达到100%的疗效……油基（例如石油馏分）组合……起效最快。治疗虱病时，应取适量凝胶、洗发水或溶液涂抹于患处及周围毛发区域。10分钟后，彻底清洗毛发。7-10天后重复治疗，以杀死新孵化的虱子。/除虫菊酯/
治疗类别（兽用）：体外寄生虫杀灭剂

415.074

67375-30-8

2912

Viscous yellowish brown semisolid mass.
Colorless crystals
Viscous semi-solid
Colorless crystals - pure isomers

1.3±0.1 g/cm3

511.3±50.0 °C at 760 mmHg

78-81ºC

263.0±30.1 °C

0.0±1.3 mmHg at 25°C

1.622

6.27

118.64

0

4

7

28

643

0

KAATUXNTWXVJKI-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C22H19Cl2NO3/c1-22(2)17(12-19(23)24)20(22)21(26)28-18(13-25)14-7-6-10-16(11-14)27-15-8-4-3-5-9-15/h3-12,17-18,20H,1-2H3

[cyano-(3-phenoxyphenyl)methyl] 3-(2,2-dichloroethenyl)-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。