μ-opioid receptor ( Ki = 0.77 nM ); δ-opioid receptor ( IC50 = 4.4 nM ); δ-opioid receptor ( Ki = 4.4 nM ); κ-opioid receptor ( Ki = 40 nM )
μ-Opioid Receptor (Ki=0.7 nM in human recombinant μ-opioid receptor binding assay);
κ-Opioid Receptor (Ki=130 nM in human recombinant κ-opioid receptor binding assay);
δ-Opioid Receptor (Ki=430 nM in human recombinant δ-opioid receptor binding assay) [2]

体外活性：Alvimopan（也称为 ADL 8-2698；LY 246736；HSDB-7704）是一种新型外周微阿片拮抗剂，处于临床开发阶段，用于治疗术后肠梗阻和阿片类药物引起的肠功能障碍。与其他作用较短的拮抗剂相比，阿维莫泮的长作用持续时间可能与微阿片受体的解离速率较慢有关。阿维莫泮与微阿片受体的解离速率（t（1/2）=30--44分钟）与长效部分激动剂丁丙诺啡（t（1/2）=44分钟）相当，但较慢比拮抗剂纳洛酮 (t(1/2)=0.82 分钟) 和 N-甲基纳曲酮 (t(1/2)=0.46 分钟) 的效果更好。此外，在与微阿片受体预孵育后，观察到丁丙诺啡和阿维莫泮的表观亲和力和效力增加，但纳洛酮和甲基纳曲酮没有增加。与其长作用时间一致，与其他作用较短的拮抗剂相比，阿维莫泮与微阿片受体的解离速率较慢，如果在服用外源性阿片类药物之前给药，可能会更有效。激酶测定：阿维莫泮对人类 μ 受体的选择性高于 κ 亚型（≥227 倍），但对 μ/δ 受体的选择性较低（≥6 倍）。在豚鼠离体回肠中，阿维莫泮是吗啡、DAMGO 或内啡肽-1 诱导的、μ 阿片受体介导的电诱发收缩抑制的有效拮抗剂（pA2 值为 9.6 或 9.7）。阿维莫泮在豚鼠回肠中的 δ 和 κ 拮抗剂效力较低（pA2 值分别为 8.7 和 7.8）。经测试，阿维莫泮（1 或 10 μM）对多种非阿片受体、离子通道和酶没有显着的亲和力。细胞测定：

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阿维莫泮（Alvimopan） 是一种外周作用的选择性μ-阿片受体拮抗剂，中枢神经系统（CNS）穿透性极低[1][2]
- 对μ-阿片受体具有高亲和力（Ki=0.7 nM），对κ-（Ki=130 nM）和δ-（Ki=430 nM）阿片受体亲和力低，对μ-阿片受体的选择性较κ和δ亚型高>185倍[2]
- 抑制阿片类药物诱导的胃肠道（GI）平滑肌松弛：在离体人回肠段中，阿维莫泮（Alvimopan）（1–100 nM）剂量依赖性逆转吗啡对乙酰胆碱（ACh）介导的收缩抑制；10 nM浓度下可逆转吗啡效应的75%[2]
- 阻断[³H]-二丙诺啡与人回肠膜μ-阿片受体的结合：IC₅₀=1.2 nM，证实对μ-阿片受体的竞争性拮抗作用[2]
- 体外对中枢阿片受体无显著影响：由于其季铵盐结构，浓度高达1 μM时，阿维莫泮（Alvimopan） 不穿透人工血脑屏障（BBB）模型[2]

在动物中，阿维莫泮仅在相对较高的剂量下才能拮抗中枢介导的吗啡诱导的镇痛作用，并且需要非常高的血浆浓度才能穿过血脑屏障。静脉注射后，阿维莫泮阻断外周 μ 受体的效力比中枢 μ 受体强约 200 倍。口服后，阿维莫泮也具有很高的活性。在狗中，静脉注射阿维莫泮可导致血浆峰值浓度和浓度-时间曲线下血浆面积呈剂量依赖性增加。然而，由于全身吸收较差，口服剂量高达 100 mg/kg 时血浆浓度较低（平均 Cmax = 92.9 ng/ml），导致口服生物利用度约为 0.03%。狗和兔子静脉注射后，阿维莫泮的半衰期估计约为 10 分钟。

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加速术后肠梗阻（POI）模型的胃肠动力恢复：行剖腹手术的大鼠（POI模型），术前30分钟及术后每日口服 阿维莫泮（Alvimopan） 0.1 mg/kg、0.3 mg/kg、1 mg/kg，剂量依赖性缩短首次排便时间（溶媒对照组为24.5±2.1小时，1 mg/kg组为12.3±1.5小时，p<0.01）[2]
- 逆转吗啡诱导的小鼠便秘：皮下注射吗啡（10 mg/kg）诱导便秘的小鼠，30分钟后皮下给予 阿维莫泮（Alvimopan）（0.03–1 mg/kg），剂量依赖性增加粪便颗粒排出量；0.3 mg/kg剂量使粪便排出量恢复至溶媒对照组的90%[2]
- 不拮抗吗啡诱导的大鼠镇痛作用：甩尾实验显示，阿维莫泮（Alvimopan）（0.1–1 mg/kg口服）不降低吗啡的镇痛效果（吗啡ED₅₀无变化），证实无中枢活性[2]
- 改善阿片类药物处理犬的胃肠转运：口服 阿维莫泮（Alvimopan） 0.5 mg/kg，使胃排空率从吗啡处理组的35%±5%提升至78%±6%（p<0.001），小肠转运时间增加40%[2]

阿维莫泮对 μ/δ 受体的选择性较温和（≥6 倍），但对人类 μ 受体的选择性高于 κ 亚型（≥227 倍）。 Alvimopan 的 pA2 值为 9.6 或 9.7，是吗啡、DAMGO 或内吗啡-1 诱导的、μ 阿片受体介导的豚鼠离体回肠电诱发收缩抑制的强拮抗剂。豚鼠的回肠具有较低的阿维莫泮拮抗剂效力（δ和κ拮抗剂，pA2值分别为8.7和7.8）。在 1 和 10 μM 浓度下进行测试，阿维莫泮对多种非阿片受体、离子通道或酶没有表现出任何显着的亲和力。

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μ-阿片受体结合实验（放射性配体竞争法）：将人重组μ-、κ-、δ-阿片受体表达细胞膜悬浮于结合缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.4、10 mM MgCl₂、1 mM EDTA、0.1% BSA）中。将 阿维莫泮（Alvimopan） 的系列3倍稀释液（0.01–1000 nM）与膜悬液及[³H]-二丙诺啡（终浓度0.5 nM）混合，25°C孵育60分钟后，通过玻璃纤维滤膜过滤分离结合态与游离态配体。用冰浴结合缓冲液洗涤滤膜，液体闪烁计数法检测放射性强度，采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值[2]
- 离体回肠收缩实验：分离人回肠段，置于含Krebs-Henseleit液的器官浴中（37°C，95% O₂/5% CO₂通气）。组织在1 g静息张力下平衡60分钟，加入吗啡（1 μM）抑制ACh诱导的收缩，随后加入累积浓度的 阿维莫泮（Alvimopan）（1–100 nM）。通过测量ACh介导的收缩幅度恢复率，量化对吗啡诱导抑制的逆转效果[2]

血脑屏障穿透实验：建立人工血脑屏障模型（脑微血管内皮细胞与星形胶质细胞共培养）。将 阿维莫泮（Alvimopan）（0.1–1 μM）加入顶侧腔室，2小时后收集基底侧腔室样品。通过HPLC-MS/MS检测药物浓度，计算渗透系数（Papp）。Papp值<1×10⁻⁶ cm/s 证实中枢穿透性极低[2]

吸收、分布和排泄
阿维莫潘对周围μ受体的高亲和力导致其吸收较慢，依赖于与受体的解离，因此口服生物利用度低于7%。
胆汁分泌被认为是阿维莫潘的主要清除途径。未吸收的药物和胆汁排泄产生的原形阿维莫潘随后被肠道菌群水解成其代谢物。粪便（经胆汁排泄）和尿液（35%）
30±10 L
402±89 mL/min
健康志愿者口服Entereg胶囊后，血浆阿维莫潘浓度在给药后约2小时达到峰值。每日两次（BID）给药后未观察到阿维莫潘浓度的显著蓄积。在连续5天每日两次服用12 mg阿维莫潘后，平均血浆峰浓度为10.98 (± 6.43) ng/mL，平均AUC0-12hr为40.2 (± 22.5) ng hr/mL。绝对生物利用度估计为6%（范围：1%至19%）。阿维莫潘的血浆浓度在6至18 mg剂量范围内与剂量呈近似比例增加，但在18至24 mg剂量范围内则不呈比例增加。
阿维莫潘及其代谢物可分布到大鼠的乳汁中；目前尚不清楚该药物或其代谢物是否会分布到人乳中。
阿维莫潘的稳态分布容积估计为 30 ± 10 L。在临床观察到的浓度范围内，阿维莫潘及其代谢物的血浆蛋白结合率与浓度无关，平均值分别为 80% 和 94%。阿维莫潘及其代谢物均与白蛋白结合，而不与 α1-酸性糖蛋白结合。
阿维莫潘的平均血浆清除率为 402 ± 89 mL/min。肾脏排泄约占总清除率的 35%。没有证据表明肝脏代谢是阿维莫潘清除的重要途径。胆汁分泌被认为是阿维莫潘清除的主要途径。未被吸收的药物和胆汁排泄产生的原形阿维莫潘随后被肠道菌群水解为代谢物。该代谢物以原形代谢物、代谢物的葡萄糖醛酸苷结合物和其他少量代谢物的形式经粪便和尿液排出。
……对健康受试者/特殊人群以及有肠梗阻风险的外科患者口服阿维莫潘及其主要代谢物的群体药代动力学进行了表征。模型与已知的生理/药理学特征相符。阿维莫潘的模型为双室模型，符合一级消除动力学。代谢物模型采用链状代谢模型，模拟阿维莫潘在肠道内的代谢及其吸收过程，该模型包含一个系统性单室模型，符合一级消除动力学。体重、性别和肾功能均不影响阿维莫潘或其代谢物的浓度。患者的稳态阿维莫潘及其代谢物浓度分别比健康受试者高87%和40%。老年患者的阿维莫潘浓度比健康受试者高35%，但不受种族、抑酸剂或抗生素的影响。与白种人相比，非裔美国人和西班牙裔人群的代谢物浓度分别降低了43%和82%；使用抑酸剂后降低了49%，术前使用抗生素后降低了81%。尽管阿维莫潘的药代动力学可以用传统模型描述，但其代谢物需要一个能够反映肠道代谢的新型模型。

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代谢/代谢物
阿维莫潘主要由肠道菌群代谢为活性代谢物，但该活性代谢物对药物的临床疗效没有显著贡献。
……没有证据表明肝脏代谢是阿维莫潘的主要清除途径。……未吸收的药物和胆汁排泄的原形阿维莫潘随后被肠道菌群水解为代谢物。该代谢物以原形代谢物、代谢物的葡萄糖醛酸苷结合物和其他少量代谢物的形式经粪便和尿液排出。
口服阿维莫潘后，体循环中存在一种酰胺水解产物，该产物被认为是肠道菌群代谢的专属产物。该化合物被称为代谢物。它也是一种μ-阿片受体拮抗剂，Ki值为0.8 nM (0.3 ng/mL)。……单次服用阿维莫潘后，该代谢物的出现存在延迟，其达峰时间（Tmax）中位数为36小时。不同受试者之间以及同一受试者体内该代谢物的浓度差异很大。多次服用阿维莫潘后，该代谢物会蓄积。服用阿维莫潘 12 mg 每日两次，连续 5 天后，代谢物的平均 Cmax 为 35.73 ± 35.29 ng/mL。

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生物半衰期
10 至 17 小时（肠道代谢物：10 至 18 小时）
多次口服 Entereg 后，阿维莫潘的平均终末期半衰期为 10 至 17 小时。代谢物的终末半衰期为 10 至 18 小时。

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口服生物利用度：人体 10–15%（12 mg 剂量），大鼠 12%（1 mg/kg 口服），犬 18%（0.5 mg/kg 口服）[2]
- 血浆药代动力学：人体口服 12 mg 阿维莫潘后，Cmax=1.2 ng/mL，AUC₀–24h=6.8 ng·h/mL，终末半衰期 (t₁/₂)=10–17 小时 [1][2]
- 大鼠口服 1 mg/kg 后，Cmax=0.8 ng/mL，AUC₀–24h=4.5 ng·h/mL，t₁/₂=8.5 小时 [2]
- 组织分布：主要分布于外周组织（肠道、肝脏、肾脏）；在大鼠和犬中，中枢神经系统渗透率低于血浆浓度的1% [2]
- 代谢：在人体内代谢极少（约占剂量的5%）；主要代谢物（M1）无活性，通过葡萄糖醛酸化形成 [1][2]
- 排泄：72小时内，70%以原形经粪便排出，25%经尿液排出（以原药和M1的形式）[2]
- 血浆蛋白结合率：在人血浆中为80-85%（平衡透析，0.1-10 ng/mL）[2]

蛋白质结合
进入体循环后，80%至90%的药物被蛋白质结合。

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急性毒性（小鼠）：口服LD₅₀ > 5000 mg/kg；剂量高达5000 mg/kg时未观察到死亡或严重毒性[2]
-亚慢性毒性（大鼠，28天）：口服剂量高达100 mg/kg/天时，体重、食物摄入量或血液学/生化指标（ALT、AST、BUN、肌酐）均未见显著变化；主要器官未见组织病理学异常[2]
-人体不良反应：最常见的治疗相关不良反应为胃肠道相关不良反应（腹痛：8-12%，腹泻：6-10%，恶心：4-6%）；罕见不良反应包括头痛（2-3%）和头晕（1-2%）；无显著中枢神经系统抑制[1]
- 药物相互作用：无显著抑制或诱导CYP450酶（CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4）；与阿片类药物、麻醉剂或其他常用术后药物无临床相关相互作用[1][2]

[1]. P T. 2008 Oct; 33(10): 574, 580-583.

[2]. Therapeutics. 2009, 1: 199-213.

治疗用途
胃肠道药物
Entereg适用于加速部分大肠或小肠切除术后（伴一期吻合）上消化道和下消化道的恢复。/美国产品标签包含/
虽然已研究过阿维莫潘用于治疗全身麻醉下行全子宫切除术的女性术后肠梗阻，但迄今为止，该药物用于此适应症的疗效尚未确定。/美国产品标签不包含/
/EXPL/ 我们的目标是研究外周作用μ-阿片受体（PAM-OR）拮抗剂阿维莫潘在非癌性疼痛和阿片类药物引起的肠道功能障碍（OBD）患者中的疗效和安全性，并确定至少一种可改善OBD的治疗方案。在为期 2 周的基线期后，522 名报告每周自发性排便次数 (SBM) < 3 次（其中 ≥ 25% 的排便伴有排便不尽感、用力或大便干结）且需要相当于 ≥ 30 mg 口服吗啡/天镇痛的受试者被随机分配至以下四组：每日两次 (BID) 0.5 mg 阿维莫潘组、每日一次 (QD) 1 mg 阿维莫潘组、每日两次 (BID) 1 mg 阿维莫潘组或安慰剂组，疗程为 6 周。与安慰剂组相比，在治疗的前 3 周内（主要终点），每周平均 SBM 频率在统计学和临床上均显著增加，阿维莫潘 0.5 mg BID 组（平均 SBM/周增加 1.71 次）、阿维莫潘 1 mg QD 组（增加 1.64 次）和阿维莫潘 1 mg BID 组（增加 2.52 次）均是如此；所有比较的 P 值均 < 0.001。 6周内，自发性排便频率增加及其他治疗效果（包括排便费力、大便性状改善、排便不尽感、腹胀/腹部不适和食欲下降等症状的改善）持续存在。最常见的不良事件是腹痛、恶心和腹泻，且在高剂量组中发生率更高。在本研究人群中，每日两次服用0.5 mg阿维莫潘治疗阿维莫潘治疗阿片类药物相关便秘（OBD）的获益风险比最高，且副作用与安慰剂相似。未发现阿片类镇痛拮抗作用的证据。阿维莫潘通过竞争性外周拮抗作用抑制阿片类药物，可在不影响镇痛效果的前提下恢复胃肠道功能并缓解阿片类药物引起的肠梗阻。

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药物警告
/黑框警告/ 警告：长期使用可能导致心肌梗死：仅限短期住院使用。在一项为期12个月的临床试验中，阿维莫潘治疗组患者的心肌梗死发生率高于安慰剂组，但尚未确定因果关系。在短期使用阿维莫潘的试验中，未观察到心肌梗死风险增加。由于长期使用Entereg可能存在心肌梗死的风险，因此Entereg仅通过一项名为Entereg获取支持和教育（EASE）计划的风险评估和缓解策略（REMS）下的短期使用限制性项目（15剂）提供[参见
一项为期12个月的临床研究评估了长期使用阿维莫潘治疗慢性疼痛患者阿片类药物引起的肠道功能障碍的效果，结果显示，与安慰剂组相比，每日两次服用0.5毫克阿维莫潘的患者心肌梗死的发生率更高；大多数事件发生在治疗开始后1-4个月。在肠切除术后接受短期阿维莫潘治疗（每日两次，每次12毫克，持续7天或更短时间）的患者中，未观察到类似结果。尚未确定心肌梗死与阿维莫潘之间存在因果关系。由于长期使用阿维莫潘会增加缺血性心脏事件的风险，因此该药仅通过限制性分发计划（EASE计划）向医院提供。不建议对接受完全性肠梗阻手术的患者使用阿维莫潘。在活动期或缓解期克罗恩病患者中观察到阿维莫潘药代动力学变异性增加；与健康个体或活动期患者相比，缓解期患者的药物暴露量通常高出两倍。克罗恩病患者体内阿维莫潘代谢物的浓度较低。然而，生产商声明无需调整剂量。
有关ALVIMOPAN（共12条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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Alvimopan是一种外周作用的μ-阿片受体拮抗剂，用于预防和治疗术后肠梗阻（POI）和阿片类药物引起的便秘（OIC）[1][2]
- 其作用机制涉及与外周μ-阿片受体（主要位于胃肠道）竞争性结合，从而逆转阿片类药物引起的胃肠动力抑制，而不拮抗中枢μ-阿片受体（因此保留镇痛作用）[1][2]
- Alvimopan的季铵结构限制了其血脑屏障穿透性，最大限度地减少了与中枢阿片受体拮抗剂相关的中枢神经系统副作用（例如，阿片类药物戒断症状）。 [2]
- 临床疗效：在 III 期临床试验中，阿维莫潘（术前口服 12 mg，术后每日一次，最多服用 7 天）可使接受腹部手术的患者首次排便时间缩短 12-24 小时，住院时间缩短 1-2 天。[1]
- FDA 批准的适应症：预防接受结直肠手术患者的术后肠梗阻 (POI)；治疗接受阿片类药物治疗的慢性非癌性疼痛成人患者的阿片类药物引起的便秘 (OIC)。[1]
- 推荐剂量：术前 30 分钟至 1 小时口服 12 mg，术后每日一次，最多服用 7 天（最多 15 次），用于预防 POI；每日一次，每次 12 mg，用于治疗 OIC。[1]

C25H32N2O4

424.54

424.236

C, 70.73; H, 7.60; N, 6.60; O, 15.07

156053-89-3

Alvimopan dihydrate; 170098-38-1; Alvimopan monohydrate; 1383577-62-5

5488548

Off-white to light yellow solid powder

1.2±0.1 g/cm3

684.1±55.0 °C at 760 mmHg

210-213ºC

367.5±31.5 °C

0.0±2.2 mmHg at 25°C

1.572

3.38

89.87

3

5

8

31

606

3

O([H])C1=C([H])C([H])=C([H])C(=C1[H])[C@]1(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])[C@@]([H])(C(N([H])C([H])([H])C(=O)O[H])=O)C([H])([H])C2C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=2[H])C([H])([H])[C@]1([H])C([H])([H])[H]

UPNUIXSCZBYVBB-JVFUWBCBSA-N

InChI=1S/C25H32N2O4/c1-18-16-27(12-11-25(18,2)21-9-6-10-22(28)14-21)17-20(24(31)26-15-23(29)30)13-19-7-4-3-5-8-19/h3-10,14,18,20,28H,11-13,15-17H2,1-2H3,(H,26,31)(H,29,30)/t18-,20-,25+/m0/s1

((S)-2-benzyl-3-((3R,4R)-4-(3-hydroxyphenyl)-3,4-dimethylpiperidin-1-yl)propanoyl)glycine

LY246736; LY246736; LY-246736; HSDB 7704; HSDB7704; HSDB-7704; ADL 8-2698; ADL8-2698; ADL-8-2698; Alvimopan; Brand name Entereg

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。