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AZ10606120 dihydrochloride

别名: AZ10606120 2HCl; AZ 10606120 DIHYDROCHLORIDE; AZ-10606120 dihydrochloride; 2-(Adamantan-1-yl)-N-(2-((2-((2-hydroxyethyl)amino)ethyl)amino)quinolin-5-yl)acetamide dihydrochloride; az10606120 2hcl; AZ10606120 dihydrochloride AZ 10606120 dihydrochloride
目录号: V7539 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
AZ10606120 diHCL (AZ-10606120) 是 AZ10606120 的二盐酸盐，是一种新型、有效的 P2X7 受体负变构调节剂，具有抗抑郁和抗癌作用。
AZ10606120 dihydrochloride CAS号: 607378-18-7
产品类别: New1
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品描述
AZ10606120 二盐酸盐 (AZ-10606120) 是 AZ10606120 的二盐酸盐，是一种新型强效的 P2X7 受体负变构调节剂，具有抗抑郁和抗癌作用。


AZ10606120 是一种强效且高选择性的 P2X7 受体 (P2X7R) 拮抗剂，P2X7R 是一种 ATP 门控离子通道，参与炎症、免疫调节和细胞增殖。它对人和大鼠的 P2X7R 具有亚微摩尔级的亲和力 (IC₅₀ ~10 nM)，并且对其他 P2X 受体亚型的选择性超过 1000 倍。临床前研究表明，AZ10606120 能有效逆转糖尿病引起的视网膜血管渗漏，并降低 1 型糖尿病大鼠模型中 VEGF/IL-6 的表达；还能缓解脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠快感缺失；并显著抑制体外培养的患者来源胶质母细胞瘤细胞的生长。这些发现凸显了 AZ10606120 在治疗糖尿病视网膜病变、情绪障碍和胶质母细胞瘤等疾病方面的治疗潜力。
AZ10606120 二盐酸盐（N-[2-[[2-[(2-羟乙基)氨基]乙基]氨基]-5-喹啉基]-2-三环[3.3.1.13,7]癸-1-基乙酰胺二盐酸盐）是一种对人和大鼠 P2X7 受体具有选择性和高亲和力的拮抗剂，对其他 P2X 受体亚型几乎没有作用。该化合物对 P2X7 受体的 IC50 值约为 10 nM，在 10 μM 浓度下对 P2X1 受体无效。动物研究表明，AZ10606120 治疗具有抗抑郁作用并能抑制肿瘤生长（引自其他研究）。本研究绘制了该化合物在 P2X7 受体上的变构结合位点，并鉴定出对高亲和力结合和亚型选择性至关重要的独特残基（73-79 环和 T90/T94）。[2]
生物活性&实验参考方法
靶点
P2X7 receptor (P2X7R) [1]
P2X7 receptor (P2X7R) [2]
Human P2X7 receptor (P2X7R) - IC50 ~10 nM (selective antagonist, orthosteric site ruled out, allosteric binding site at subunit interface). [2]
Ineffective at P2X1R (no inhibition at 10 μM). [2]
体外研究 (In Vitro)
体外实验：在表达人P2X7受体（修饰的P2X7-2N3构建体）的非洲爪蟾卵母细胞中，AZ10606120抑制ATP诱发的电流，pIC50约为7.9（IC50约为12.6 nM）。该化合物对P2X7R的选择性比其他P2X受体亚型高1000倍以上，在浓度高达10 μM时对P2X1受体无效[1]。
在人U251胶质母细胞瘤细胞中，用15 μM AZ10606120处理72小时后，与未处理的细胞相比，肿瘤细胞数量（DAPI+细胞）显著减少（1309 ± 378.3 vs. 4744 ± 302.4个细胞）。该效应比 50 μM 替莫唑胺 (TMZ) 治疗更有效（5921 ± 495.1 个细胞）。AZ10606120 与 TMZ 联合用药时未观察到协同抗肿瘤作用 [2]。在患者来源的原代胶质母细胞瘤培养物中，用 15 μM AZ10606120 处理 72 小时后，与未处理的细胞相比，GFAP+/DAPI+ 肿瘤细胞的数量显著减少（114.3 ± 35.9 个细胞 vs. 569.1 ± 157 个细胞）。浓度为 15 μM 或更高时，观察到肿瘤细胞数量显著减少。 AZ 处理组和 TMZ 处理组的细胞计数无统计学显著差异 [2]。
用浓度为 15 μM 及以上的 AZ10606120 处理原代胶质母细胞瘤培养物 72 小时，可显著增加培养上清液中乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放，表明细胞膜损伤和细胞毒性。TMZ 处理未诱导 LDH 释放 [2]。
在 hP2X7-2N3 受体（一种具有改进脱敏特性的嵌合体）上，AZ10606120 以浓度依赖性方式抑制 EC90 浓度 ATP（在不含二价阳离子的溶液中为 100 μM）诱发的电流，pIC50 为 8.10 ± 0.05，Hill 斜率为 1.7 ± 0.24 (n=3-7)。 [2]
删除独特的 P2X7R 插入序列（残基 73-79，EEIVENG）使 AZ10606120 的敏感性降低了约 40 倍（pIC50 6.53 ± 0.05，p<0.0001）。[2]
将 P2X7R 的残基 81-94 替换为 P2X1R 序列的嵌合体导致 AZ10606120 的敏感性降低了约 270 倍（根据平行位移估计；在 3 μM AZ10606120 浓度下，峰值电流为对照组的 53.6±2.6%）。[2]
含有独特残基 T90 和 T94 的嵌合体 89-94 显示出敏感性降低了约 130 倍（pIC50 5.98±0.07，p<0.0001）。 [2]
T90V 和 T94V 单点突变体均使 AZ10606120 的敏感性降低约 15 倍（pIC50 T90V：6.96±0.10，T94V：6.96±0.08，与野生型相比 p<0.0001）。T90A 和 T94A 使敏感性降低约 3 倍；T90S 和 T94S 无显著影响。[2]
保守残基 D92 的突变（D92C）使 AZ10606120 的敏感性降低 700 倍以上。M105A 使敏感性降低约 100 倍。K110Y 使敏感性增加约 100 倍（pIC50 10.14±0.20）。[2]
F88A 使敏感性降低约 24 倍；S86Q 使敏感性降低约 10 倍；L83A 使敏感性增加约 10 倍。 [2]
该化合物在10 μM浓度下对野生型P2X1受体无作用（无电流抑制）。[2]
放射性配体结合研究（引自Michel等人，2007）表明ATP可以抑制AZ10606120的结合，提示存在独立但相互作用的结合位点。[2]
分子对接和分子动力学模拟表明，AZ10606120结合于受体顶端亚基界面处的变构口袋，其中F88、D92和M105残基与芳香部分对齐，金刚烷基团位于口袋深处，靠近T94。独特的P2X7R插入序列73-79和T90/T94残基调节口袋的大小和动力学，而非直接与拮抗剂相互作用。[2]
体内研究 (In Vivo)
体内实验：在链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病大鼠模型中，每隔一天腹腔注射AZ10606120（100 μg/kg），连续15天（共7次注射），可完全逆转糖尿病引起的视网膜微血管通透性增加（以伊文思蓝渗漏法测定）。该治疗还完全逆转了糖尿病引起的视网膜中VEGF和IL-6表达的积累，且对血糖水平无影响[3]。
在C57BL/6J小鼠中，在蔗糖偏好实验前30分钟腹腔注射AZ-10606120（2 mg/kg），可显著减轻脂多糖（LPS）诱导的快感缺失（以蔗糖偏好实验测定）。在P2rx7基因敲除小鼠中，急性AZ-10606120的抗快感缺失作用完全消失[4]。亚急性给予AZ-10606120（2 mg/kg，腹腔注射，每日一次，连续4天）也能缓解LPS诱导的快感缺失，但与野生型小鼠相比，P2rx7基因敲除小鼠的这种作用显著减弱[4]。
酶活实验
酶活性测定：未进行经典的酶活性测定。然而，进行了分子建模和配体对接研究（RosettaLigand）。使用FTsite对人P2X7受体同源模型进行无偏搜索，预测在受体顶端亚基界面处存在一个正构位点和一个推定的变构位点。使用RosettaLigand进行柔性配体对接，对整个胞外区进行采样，结果显示，AZ10606120的1000个最低能量构象中有60%位于该推定的变构位点，表明其是最可能的结合位点。第二轮针对该变构位点的靶向对接识别出两个主要的结合构象簇。最佳对接方案显示，独特的残基 F88 和保守残基 D92 和 M105 与 AZ10606120 的芳香部分对齐，而金刚烷基团则位于 T94 附近的口袋深处 [1]。
细胞实验
细胞实验：对于U251人胶质母细胞瘤细胞系，将细胞培养于添加了丙酮酸钠、青霉素-链霉素、胎牛血清（FBS）和非必需氨基酸的DMEM培养基中。当细胞汇合度达到80%时，用AZ10606120（1、5、15、25 μM）和/或替莫唑胺（50 μM）处理72小时（或在某些实验中处理24小时和48小时）。处理后，用1:1的丙酮-甲醇溶液固定细胞，并在室温下用DAPI染色1小时。使用荧光显微镜和ImageJ软件[2]对每个样本随机选取16个视野，定量DAPI阳性细胞的总数。
对于患者来源的原代胶质母细胞瘤培养物，肿瘤样本取自接受常规切除术的患者。组织经木瓜蛋白酶消化后，将细胞接种于预先包被聚赖氨酸的盖玻片上，培养基为添加了D-葡萄糖、L-谷氨酰胺、青霉素-链霉素、胎牛血清（FBS）和血清稀释液的MEM培养基。细胞汇合度达到80%时，用AZ10606120（1、5、15、25、50、100 μM）和/或替莫唑胺（50 μM）处理72小时。之后，固定细胞，并与兔抗GFAP一抗于4℃孵育过夜，再与Texas Red-X标记的羊抗兔二抗于室温孵育2小时。最后，用DAPI于室温复染细胞核1小时。使用荧光显微镜和 ImageJ 软件 [2] 对每个样本随机选取 16 个视野，定量分析 GFAP+/DAPI+ 细胞的总数。
对原代胶质母细胞瘤培养物进行乳酸脱氢酶 (LDH) 细胞毒性试验。将细胞用 AZ10606120 (1、5、15、25、50、100 μM) 或替莫唑胺 (50 μM) 处理 72 小时。然后将无细胞培养上清液与 LDH 反应混合物在室温下孵育 25 分钟。使用酶标仪在 492 nm 处测量吸光度，吸光度与 LDH 水平成正比 [2]。
动物实验
动物实验方案：1型糖尿病大鼠模型：雄性Wistar大鼠（150–180 g）经单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ，60 mg/kg）诱导糖尿病。STZ注射后15天，大鼠每2天腹腔注射一次AZ10606120（100 μg/kg）或溶剂对照，持续15天（共7次注射）。AZ10606120的储备液用无菌PBS配制，给药时用无菌PBS稀释[3]。
脂多糖（LPS）诱导的快感缺失小鼠模型：使用雄性野生型C57BL/6J小鼠（2–3月龄，约30 g）。急性治疗中，在蔗糖偏好测试前30分钟腹腔注射AZ-10606120（2 mg/kg）。亚急性治疗中，连续4天，每天腹腔注射一次AZ-10606120（2 mg/kg）。腹腔注射脂多糖（LPS，0.2 mg/kg或1 mg/kg）以诱导抑郁样行为[4]。非洲爪蟾卵母细胞表达和双电极电压钳记录：将P2X受体构建体转录为cRNA，并注射（50 ng溶于50 ml）至手动去除卵泡的V期非洲爪蟾卵母细胞中。卵母细胞保存在添加了50 μg/ml庆大霉素和50 μg/ml四半胱氨酸的ND96缓冲液（96 mM NaCl、2 mM KCl、1.8 mM CaCl₂、1 mM MgCl₂、5 mM丙酮酸钠、5 mM HEPES，pH 7.6）中，并置于16°C下保存。注射后3-7天，在不含二价离子的ND96缓冲液（96 mM NaCl、2 mM KCl、5 mM丙酮酸钠、5 mM HEPES、0.1 mM氟芬那酸，pH 7.6）中进行电生理记录，钳制电位为-60 mV，使用GeneClamp 500B放大器。通过U型管灌注系统，每隔3-5分钟施加3秒的ATP（钠盐）。为了测定拮抗剂敏感性，将 AZ10606120 灌流，并通过 U 形管与 ATP 共同施加。使用 EC90 浓度的 ATP 来标准化突变受体对 ATP 敏感性的变化。[2]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
在患者来源的原代胶质母细胞瘤细胞培养物中，用浓度分别为 15、25、50 和 100 μM 的 AZ10606120 处理 72 小时后，与未处理的细胞相比，乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放显著增加，表明细胞毒性和质膜损伤（p 值分别为 0.01、0.03、0.02 和 0.015）。LDH 释放量随 AZ 浓度的增加呈上升趋势。替莫唑胺处理并未促进 LDH 的释放 [2]。
参考文献
[1]. Unique residues in the ATP gated human P2X7 receptor define a novel allosteric binding pocket for the selective antagonist AZ10606120. Sci Rep. 2017 Apr 7;7(1):725.
[2]. P2X7 receptor antagonism by AZ10606120 significantly reduced in vitro tumour growth in human glioblastoma. Sci Rep. 2023 May 24;13(1):8435.
[3]. Pharmacological blockade of the P2X7 receptor reverses retinal damage in a rat model of type 1 diabetes. Acta Diabetol. 2019 Sep;56(9):1031-1036.
[4]. Neurochemical Changes in the Mouse Hippocampus Underlying the Antidepressant Effect of Genetic Deletion of P2X7 Receptors. PLoS One. 2013 Jun 21;8(6):e66547.
其他信息
AZ10606120（N-[2-[[2-[(2-羟乙基)氨基]乙基]氨基]-5-喹啉基]-2-三环[3.3.1.13,7]癸-1-基乙酰胺二盐酸盐）是人源和鼠源P2X7受体的选择性高亲和力拮抗剂，对其他P2X受体亚型几乎没有作用[1]。
分子动力学模拟表明，P2X7受体的独特特征（73-79环插入和苏氨酸残基T90和T94）通过改变口袋的动力学和体积来调节AZ10606120进入变构位点的途径。野生型 P2X7R 变构口袋的平均体积为 410 ± 38 ų，缺失突变体 (301 ± 30 ų) 和 T90V/T94V 突变体 (260 ± 33 ų) 的体积显著减小 [1]。
该研究在 P2X7 受体顶端亚基界面处发现了一个新的 AZ10606120 变构结合口袋，为合理药物开发提供了一个新的靶点 [1]。
作者提出，AZ10606120 对 P2X7R 相对于其他 P2X 亚型的选择性并非源于与结合口袋中特有氨基酸的直接相互作用，而是间接地通过调节由 P2X7R 特有残基塑造的变构口袋的动态结构和可及性来实现的 [1]。
P2X7 受体拮抗剂AZ10606120被认为是一种潜在的新型有效胶质母细胞瘤替代疗法，在U251细胞中显示出比替莫唑胺更优异的肿瘤细胞杀伤效果[2]。

AZ10606120是一种小分子P2X7受体拮抗剂。在1型糖尿病大鼠模型中，使用AZ10606120阻断P2X7R可完全逆转视网膜微血管通透性增加、VEGF积累和IL-6表达，表明P2X7R拮抗可能是治疗早期糖尿病视网膜病变微血管改变的一种有前景的策略[3]。
AZ-10606120是一种强效的P2X7受体拮抗剂。在LPS诱导的快感缺失模型中，急性AZ-10606120治疗的效力高于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西酞普兰。AZ-10606120的抗抑郁样作用依赖于P2X7受体的表达，因为在P2rx7基因敲除小鼠中，这种作用被消除或减弱[4]。AZ-10606120是P2X7受体的选择性变构拮抗剂。其结合位点位于受体顶端的亚基界面，不同于正构ATP结合位点。P2X7受体的独特特征——7个氨基酸的插入（残基73-79）以及苏氨酸残基T90和T94——对于高亲和力拮抗作用至关重要。这些残基并不直接与AZ10606120相互作用，而是调节变构口袋的结构和动力学，减小其体积，从而影响拮抗剂的进入和结合。提出的机制是AZ10606120堵塞变构口袋，稳定受体状态，从而限制与ATP激活相关的构象变化。该变构结合位点为针对P2X7R的合理药物设计提供了一个模板，可用于治疗阿尔茨海默病、炎症、神经性疼痛、癫痫和抑郁症等疾病。该研究的预测与随后发表的熊猫P2X7R与AZ10606120结合的晶体结构（PDB：5U1W）相符。[2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C25H34N4O2
分子量
422.573
精确质量
494.221
元素分析
C, 60.60; H, 7.32; Cl, 14.31; N, 11.31; O, 6.46
CAS号
607378-18-7
相关CAS号
607378-18-7 (2HCl); 777851-64-6
PubChem CID
56972227
外观&性状
White to off-white solid powder
tPSA
86.3
氢键供体(HBD)数目
6
氢键受体(HBA)数目
5
可旋转键数目(RBC)
9
重原子数目
33
分子复杂度/Complexity
585
定义原子立体中心数目
0
SMILES
C1C2CC3CC1CC(C2)(C3)CC(=O)NC4=CC=CC5=C4C=CC(=N5)NCCNCCO.Cl.Cl
InChi Key
BVFONFUUWORSPO-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C25H34N4O2.2ClH/c30-9-8-26-6-7-27-23-5-4-20-21(28-23)2-1-3-22(20)29-24(31)16-25-13-17-10-18(14-25)12-19(11-17)15-25;;/h1-5,17-19,26,30H,6-16H2,(H,27,28)(H,29,31);2*1H
化学名
2-(1-adamantyl)-N-[2-[2-(2-hydroxyethylamino)ethylamino]quinolin-5-yl]acetamide;dihydrochloride
别名
AZ10606120 2HCl; AZ 10606120 DIHYDROCHLORIDE; AZ-10606120 dihydrochloride; 2-(Adamantan-1-yl)-N-(2-((2-((2-hydroxyethyl)amino)ethyl)amino)quinolin-5-yl)acetamide dihydrochloride; az10606120 2hcl; AZ10606120 dihydrochloride
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO : ~8.33 mg/mL (~16.81 mM)
H2O : ~2 mg/mL (~4.04 mM)
溶解度 (体内实验)
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
(IP/IV/IM/SC等)
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。
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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。
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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.3665 mL 11.8324 mL 23.6647 mL
5 mM 0.4733 mL 2.3665 mL 4.7329 mL
10 mM 0.2366 mL 1.1832 mL 2.3665 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • Identification of regions of the P2X7 receptor important for AZ10606120 sensitivity revealed using chimeras and the 73–79 deletion mutant. (A) Sample traces of currents evoked by an EC90 concentration of ATP (open circle) and in the presence of a range of concentrations of AZ10606120 (indicated on traces by filled circle) for P2X7–2Nβ, the P2X7 73–79 deletion mutant, the chimera replacing residues 81–94 of the P2X7 receptor with the corresponding sequence from the P2X1 receptor and the wild type P2X1 receptor. ATP was applied for 3 s (indicated by black bar). The currents for the different receptors/mutants are shown normalized to the peak response to allow comparisons between the effects of AZ10606120. The mean peak currents for these were 2.69 ± 0.19, 2.05 ± 0.23, 0.76 ± 0.13 and 7.90 ± 1.08 µA for P2X7-2Nβ, P2X7 73–79 del, 81–94 and P2X1 respectively. (B) Concentration dependent inhibition of ATP evoked responses by AZ10606120. Unique residues in the ATP gated human P2X7 receptor define a novel allosteric binding pocket for the selective antagonist AZ10606120. Sci Rep. 2017 Apr 7;7(1):725.

  • Contribution of variations in residues 81–94 to AZ10606120 sensitivity. (A) Homology model of the P2X7 receptor showing the location of the region 81–94 in one subunit, right hand panel shows cartoon and stick representation of this region (residues where mutation decreased AZ10606120 sensitivity are shown in grey). (B) Summary of pIC50 values of AZ10606120 at mutant P2X7 receptors. A three-fold change from P2X7-2Nβ is indicated by the dotted line. Significance levels are shown on the graph only for those with >3 fold change in sensitivity. n = 3–7, ***p < 0.001 ****p < 0.0001.Unique residues in the ATP gated human P2X7 receptor define a novel allosteric binding pocket for the selective antagonist AZ10606120. Sci Rep. 2017 Apr 7;7(1):725.

  • Contribution of variations around the putative allosteric binding pocket to AZ10606120 sensitivity. (A) The putative allosteric binding pocket is lined by residues from regions 81–94 (green), the loop 295–310 (magenta), strand 105–112 (yellow) and a series of other residues on the adjacent subunit (Q116 brown, W167 purple and residues on the other side of the loop 295–310 shown in black). (B) Individual point mutants with ≤3 fold change in AZ10606120 sensitivity are shown in orange, mutants that increased sensitivity are shown in blue and decrease AZ10606120 action in teal. (C) Cartoons showing the location of residues around the allosteric pocket. (D) Summary of pIC50 values of AZ10606120 at mutant P2X7 receptors. A three-fold change from P2X7-2Nβ is indicated by the dotted line. Significance levels are shown on the graph only for those with >3 fold change in sensitivity. n = 3–7, ****p < 0.0001.Unique residues in the ATP gated human P2X7 receptor define a novel allosteric binding pocket for the selective antagonist AZ10606120. Sci Rep. 2017 Apr 7;7(1):725.
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