AZ10606120 dihydrochloride

P2X7 receptor (P2X7R) [1]
P2X7 receptor (P2X7R) [2]
Human P2X7 receptor (P2X7R) - IC50 ~10 nM (selective antagonist, orthosteric site ruled out, allosteric binding site at subunit interface). [2]
Ineffective at P2X1R (no inhibition at 10 μM). [2]
AZ10606120 targets the P2X7 receptor (P2X7R) with KD values of 1.4 nM at human and 19 nM at rat P2X7 receptors, respectively. It has little or no effect on other P2X receptor subtypes, demonstrating selectivity for the P2X7 receptor. The compound binds to sites distinct from the ATP binding site and acts as a negative allosteric modulator. The P2X7 receptor is an ATP-gated ion channel involved in inflammation, pain, and cell death, making it a therapeutic target for various diseases including cancer, depression, and inflammatory disorders.

体外实验：在表达人P2X7受体（修饰的P2X7-2N3构建体）的非洲爪蟾卵母细胞中，AZ10606120抑制ATP诱发的电流，pIC50约为7.9（IC50约为12.6 nM）。该化合物对P2X7R的选择性比其他P2X受体亚型高1000倍以上，在浓度高达10 μM时对P2X1受体无效[1]。
在人U251胶质母细胞瘤细胞中，用15 μM AZ10606120处理72小时后，与未处理的细胞相比，肿瘤细胞数量（DAPI+细胞）显著减少（1309 ± 378.3 vs. 4744 ± 302.4个细胞）。该效应比 50 μM 替莫唑胺 (TMZ) 治疗更有效（5921 ± 495.1 个细胞）。AZ10606120 与 TMZ 联合用药时未观察到协同抗肿瘤作用 [2]。在患者来源的原代胶质母细胞瘤培养物中，用 15 μM AZ10606120 处理 72 小时后，与未处理的细胞相比，GFAP+/DAPI+ 肿瘤细胞的数量显著减少（114.3 ± 35.9 个细胞 vs. 569.1 ± 157 个细胞）。浓度为 15 μM 或更高时，观察到肿瘤细胞数量显著减少。 AZ 处理组和 TMZ 处理组的细胞计数无统计学显著差异 [2]。
用浓度为 15 μM 及以上的 AZ10606120 处理原代胶质母细胞瘤培养物 72 小时，可显著增加培养上清液中乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放，表明细胞膜损伤和细胞毒性。TMZ 处理未诱导 LDH 释放 [2]。

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在 hP2X7-2N3 受体（一种具有改进脱敏特性的嵌合体）上，AZ10606120 以浓度依赖性方式抑制 EC90 浓度 ATP（在不含二价阳离子的溶液中为 100 μM）诱发的电流，pIC50 为 8.10 ± 0.05，Hill 斜率为 1.7 ± 0.24 (n=3-7)。 [2]
删除独特的 P2X7R 插入序列（残基 73-79，EEIVENG）使 AZ10606120 的敏感性降低了约 40 倍（pIC50 6.53 ± 0.05，p<0.0001）。[2]
将 P2X7R 的残基 81-94 替换为 P2X1R 序列的嵌合体导致 AZ10606120 的敏感性降低了约 270 倍（根据平行位移估计；在 3 μM AZ10606120 浓度下，峰值电流为对照组的 53.6±2.6%）。[2]
含有独特残基 T90 和 T94 的嵌合体 89-94 显示出敏感性降低了约 130 倍（pIC50 5.98±0.07，p<0.0001）。 [2]
T90V 和 T94V 单点突变体均使 AZ10606120 的敏感性降低约 15 倍（pIC50 T90V：6.96±0.10，T94V：6.96±0.08，与野生型相比 p<0.0001）。T90A 和 T94A 使敏感性降低约 3 倍；T90S 和 T94S 无显著影响。[2]
保守残基 D92 的突变（D92C）使 AZ10606120 的敏感性降低 700 倍以上。M105A 使敏感性降低约 100 倍。K110Y 使敏感性增加约 100 倍（pIC50 10.14±0.20）。[2]
F88A 使敏感性降低约 24 倍；S86Q 使敏感性降低约 10 倍；L83A 使敏感性增加约 10 倍。 [2]
该化合物在10 μM浓度下对野生型P2X1受体无作用（无电流抑制）。[2]
放射性配体结合研究（引自Michel等人，2007）表明ATP可以抑制AZ10606120的结合，提示存在独立但相互作用的结合位点。[2]
分子对接和分子动力学模拟表明，AZ10606120结合于受体顶端亚基界面处的变构口袋，其中F88、D92和M105残基与芳香部分对齐，金刚烷基团位于口袋深处，靠近T94。独特的P2X7R插入序列73-79和T90/T94残基调节口袋的大小和动力学，而非直接与拮抗剂相互作用。 [2]体外实验表明，AZ10606120（1-100 μM，72 小时）可清除患者来源的原发性胶质母细胞瘤样本中的肿瘤细胞，并提高乳酸脱氢酶 (LDH) 水平。在 10 μM 浓度下，AZ10606120 可抑制胰腺导管腺癌细胞系的增殖（60 小时）、细胞迁移（1 小时）和侵袭（24 小时）。它能显著减少 U251 细胞和人胶质瘤样本中的肿瘤细胞数量。与传统化疗药物替莫唑胺相比，AZ10606120 能更有效地抑制 U251 细胞的肿瘤增殖。该化合物还具有抗抑郁作用，并能抑制肿瘤生长。

体内实验：在链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病大鼠模型中，每隔一天腹腔注射AZ10606120（100 μg/kg），连续15天（共7次注射），可完全逆转糖尿病引起的视网膜微血管通透性增加（以伊文思蓝渗漏法测定）。该治疗还完全逆转了糖尿病引起的视网膜中VEGF和IL-6表达的积累，且对血糖水平无影响[3]。
在C57BL/6J小鼠中，在蔗糖偏好实验前30分钟腹腔注射AZ-10606120（2 mg/kg），可显著减轻脂多糖（LPS）诱导的快感缺失（以蔗糖偏好实验测定）。在P2rx7基因敲除小鼠中，急性AZ-10606120的抗快感缺失作用完全消失[4]。亚急性给予AZ-10606120（2 mg/kg，腹腔注射，每日一次，连续4天）也能缓解LPS诱导的快感缺失，但与野生型小鼠相比，P2rx7基因敲除小鼠的这种作用显著减弱[4]。体内实验表明，AZ-10606120（100 μg/kg，腹腔注射，每2天一次，连续15天）可逆转链脲佐菌素诱导的大鼠视网膜中VEGF和IL-6的表达。2 mg/kg腹腔注射时，AZ-10606120在LPS诱导的快感缺失小鼠中表现出抗抑郁表型。5 mg/kg肌注联合DNR（0.75 mg/kg肌注）可抑制小鼠肿瘤生长并表现出抗血管生成作用。该化合物在体内调节 P2X7 受体信号传导的能力支持其在神经精神疾病、炎症性疾病和癌症方面的潜在治疗应用。

酶活性测定：未进行经典的酶活性测定。然而，进行了分子建模和配体对接研究（RosettaLigand）。使用FTsite对人P2X7受体同源模型进行无偏搜索，预测在受体顶端亚基界面处存在一个正构位点和一个推定的变构位点。使用RosettaLigand进行柔性配体对接，对整个胞外区进行采样，结果显示，AZ10606120的1000个最低能量构象中有60%位于该推定的变构位点，表明其是最可能的结合位点。第二轮针对该变构位点的靶向对接识别出两个主要的结合构象簇。最佳对接方案显示，独特的残基F88和保守残基D92和M105与AZ10606120的芳香部分对齐，而金刚烷基团则位于T94附近的口袋深处[1]。

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在无细胞生化分析中，AZ10606120以正协同的方式与P2X7受体结合，结合位点不同于但与其偶联的ATP结合位点。该化合物作为负变构调节剂，意味着它结合于正构ATP结合位点以外的位点并抑制受体功能。放射性配体结合实验用于测定该化合物的结合亲和力（在人P2X7受体上的KD值为1.4 nM，在大鼠P2X7受体上的KD值为19 nM）。这些实验通常使用表达重组人或大鼠P2X7受体的细胞膜制备物。

细胞实验：对于U251人胶质母细胞瘤细胞系，将细胞培养于添加了丙酮酸钠、青霉素-链霉素、胎牛血清（FBS）和非必需氨基酸的DMEM培养基中。当细胞汇合度达到80%时，用AZ10606120（1、5、15、25 μM）和/或替莫唑胺（50 μM）处理72小时（或在某些实验中处理24小时和48小时）。处理后，用1:1的丙酮-甲醇溶液固定细胞，并在室温下用DAPI染色1小时。使用荧光显微镜和ImageJ软件[2]对每个样本随机选取16个视野，定量DAPI阳性细胞的总数。
对于患者来源的原代胶质母细胞瘤培养物，肿瘤样本取自接受常规切除术的患者。组织经木瓜蛋白酶消化后，将细胞接种于预先包被聚赖氨酸的盖玻片上，培养基为添加了D-葡萄糖、L-谷氨酰胺、青霉素-链霉素、胎牛血清（FBS）和血清稀释液的MEM培养基。细胞汇合度达到80%时，用AZ10606120（1、5、15、25、50、100 μM）和/或替莫唑胺（50 μM）处理72小时。之后，固定细胞，并与兔抗GFAP一抗于4℃孵育过夜，再与Texas Red-X标记的羊抗兔二抗于室温孵育2小时。最后，用DAPI于室温复染细胞核1小时。使用荧光显微镜和 ImageJ 软件 [2] 对每个样本随机选取 16 个视野，定量分析 GFAP+/DAPI+ 细胞的总数。
对原代胶质母细胞瘤培养物进行乳酸脱氢酶 (LDH) 细胞毒性试验。将细胞用 AZ10606120 (1、5、15、25、50、100 μM) 或替莫唑胺 (50 μM) 处理 72 小时。然后将无细胞培养上清液与 LDH 反应混合物在室温下孵育 25 分钟。使用酶标仪在 492 nm 处测量吸光度，吸光度与 LDH 水平成正比 [2]。

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AZ10606120 的细胞活性测定包括评估其在各种细胞系中对 P2X7 受体的拮抗活性。本研究评估了该化合物对P2X7介导的钙离子内流、孔道形成和细胞死亡的影响。活性通过抑制靶细胞中ATP诱导的反应来测定。该化合物的IC50约为10 nM。已在患者来源的原发性胶质母细胞瘤样本和胰腺导管腺癌细胞系中进行了细胞毒性试验，以评估其抗肿瘤作用。

动物实验方案：1型糖尿病大鼠模型：雄性Wistar大鼠（150–180 g）经单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ，60 mg/kg）诱导糖尿病。STZ注射后15天，大鼠每2天腹腔注射一次AZ10606120（100 μg/kg）或溶剂对照，持续15天（共7次注射）。AZ10606120的储备液用无菌PBS配制，给药时用无菌PBS稀释[3]。
脂多糖（LPS）诱导的快感缺失小鼠模型：使用雄性野生型C57BL/6J小鼠（2–3月龄，约30 g）。急性治疗中，在蔗糖偏好测试前30分钟腹腔注射AZ-10606120（2 mg/kg）。亚急性治疗中，连续4天，每天腹腔注射一次AZ-10606120（2 mg/kg）。腹腔注射脂多糖（LPS，0.2 mg/kg或1 mg/kg）以诱导抑郁样行为[4]。非洲爪蟾卵母细胞表达和双电极电压钳记录：将P2X受体构建体转录为cRNA，并注射（50 ng溶于50 ml）至手动去除卵泡的V期非洲爪蟾卵母细胞中。卵母细胞保存在添加了50 μg/ml庆大霉素和50 μg/ml四半胱氨酸的ND96缓冲液（96 mM NaCl、2 mM KCl、1.8 mM CaCl₂、1 mM MgCl₂、5 mM丙酮酸钠、5 mM HEPES，pH 7.6）中，并置于16°C下保存。注射后3-7天，在不含二价离子的ND96缓冲液（96 mM NaCl、2 mM KCl、5 mM丙酮酸钠、5 mM HEPES、0.1 mM氟芬那酸，pH 7.6）中进行电生理记录，钳制电位为-60 mV，使用GeneClamp 500B放大器。通过U型管灌注系统，每隔3-5分钟施加3秒的ATP（钠盐）。为了测定拮抗剂敏感性，将AZ10606120通过灌流方式与ATP共同施加于U型管中。使用EC90浓度的ATP来标准化突变受体对ATP敏感性的变化。[2] AZ10606120的动物模型包括链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病视网膜病变模型、脂多糖（LPS）诱导的小鼠快感缺失模型以及小鼠肿瘤异种移植模型。在视网膜模型中，该化合物（100 μg/kg，腹腔注射，每2天一次，持续15天）可逆转VEGF和IL-6的表达。在抑郁症模型中，该化合物（2 mg/kg，腹腔注射）表现出抗抑郁表型。在肿瘤模型中，该化合物（5 mg/kg，肌注，联合0.75 mg/kg DNR，肌注）可抑制肿瘤生长并显示出抗血管生成作用。

AZ10606120二盐酸盐的药代动力学性质包括良好的水溶性（12.39 mg/mL，25 mM）和DMSO溶解性（49.55 mg/mL，100 mM）。其分子量为495.48 g/mol，分子式为C25H34N4O2·2HCl。该化合物应干燥保存于室温。CAS号为607378-18-7。在体内研究中，该化合物通常通过腹腔注射或肌肉注射给药。

在患者来源的原代胶质母细胞瘤细胞培养物中，用浓度分别为 15、25、50 和 100 μM 的 AZ10606120 处理 72 小时后，与未处理的细胞相比，乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放显著增加，表明细胞毒性和质膜损伤（p 值分别为 0.01、0.03、0.02 和 0.015）。LDH 释放量随 AZ 浓度的增加呈上升趋势。替莫唑胺处理并未促进 LDH 释放 [2]。AZ10606120 二盐酸盐的毒性数据与 P2X7 受体拮抗剂的典型毒性数据一致。该化合物的纯度 ≥98% (HPLC)。处理药物研究化合物时应遵循标准安全预防措施。该化合物仅供研究使用，不得用于人体。现有文献中未报道具体的毒性研究；但是，作为一种强效受体拮抗剂，应遵循适当的操作程序。

[1]. Unique residues in the ATP gated human P2X7 receptor define a novel allosteric binding pocket for the selective antagonist AZ10606120. Sci Rep. 2017 Apr 7;7(1):725.
[2]. P2X7 receptor antagonism by AZ10606120 significantly reduced in vitro tumour growth in human glioblastoma. Sci Rep. 2023 May 24;13(1):8435.
[3]. Pharmacological blockade of the P2X7 receptor reverses retinal damage in a rat model of type 1 diabetes. Acta Diabetol. 2019 Sep;56(9):1031-1036.
[4]. Neurochemical Changes in the Mouse Hippocampus Underlying the Antidepressant Effect of Genetic Deletion of P2X7 Receptors. PLoS One. 2013 Jun 21;8(6):e66547.

AZ10606120（N-[2-[[2-[(2-羟乙基)氨基]乙基]氨基]-5-喹啉基]-2-三环[3.3.1.13,7]癸-1-基乙酰胺二盐酸盐）是人源和鼠源P2X7受体的选择性高亲和力拮抗剂，对其他P2X受体亚型几乎没有作用[1]。
分子动力学模拟表明，P2X7受体的独特特征（73-79环插入和苏氨酸残基T90和T94）通过改变口袋的动力学和体积来调节AZ10606120进入变构位点的途径。野生型 P2X7R 变构口袋的平均体积为 410 ± 38 ų，缺失突变体 (301 ± 30 ų) 和 T90V/T94V 突变体 (260 ± 33 ų) 的体积显著减小 [1]。
该研究在 P2X7 受体顶端亚基界面处发现了一个新的 AZ10606120 变构结合口袋，为合理药物开发提供了一个新的靶点 [1]。
作者提出，AZ10606120 对 P2X7R 相对于其他 P2X 亚型的选择性并非源于与结合口袋中特有氨基酸的直接相互作用，而是间接地通过调节由 P2X7R 特有残基塑造的变构口袋的动态结构和可及性来实现的 [1]。
P2X7 受体拮抗剂AZ10606120被认为是一种潜在的新型有效胶质母细胞瘤替代疗法，在U251细胞中显示出比替莫唑胺更优异的肿瘤细胞杀伤效果[2]。

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AZ10606120是一种小分子P2X7受体拮抗剂。在1型糖尿病大鼠模型中，使用AZ10606120阻断P2X7R可完全逆转视网膜微血管通透性增加、VEGF积累和IL-6表达，表明P2X7R拮抗可能是治疗早期糖尿病视网膜病变微血管改变的一种有前景的策略[3]。
AZ-10606120是一种强效的P2X7受体拮抗剂。在LPS诱导的快感缺失模型中，急性AZ-10606120治疗的效力高于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西酞普兰。AZ-10606120的抗抑郁样作用依赖于P2X7受体的表达，因为在P2rx7基因敲除小鼠中，这种作用被消除或减弱[4]。AZ-10606120是P2X7受体的选择性变构拮抗剂。其结合位点位于受体顶端的亚基界面，不同于正构ATP结合位点。P2X7受体的独特特征——7个氨基酸的插入（残基73-79）以及苏氨酸残基T90和T94——对于高亲和力拮抗作用至关重要。这些残基并不直接与AZ10606120相互作用，而是调节变构口袋的结构和动力学，减小其体积，从而影响拮抗剂的进入和结合。所提出的机制是，AZ10606120堵塞变构口袋，稳定受体状态，从而限制与ATP激活相关的构象变化。该变构结合位点为合理设计靶向P2X7R的药物提供了一个模板，可用于治疗阿尔茨海默病、炎症、神经性疼痛、癫痫和抑郁症等疾病。该研究的预测结果与随后发表的熊猫P2X7R与AZ10606120结合的晶体结构（PDB：5U1W）相符。[2]
AZ10606120二盐酸盐是一种选择性高亲和力的P2X7受体拮抗剂。根据阿斯利康公司的协议，该药物仅供研究用途。该化合物也包含在 Tocriscreen 2.0 Max 化合物库中。其化学名称为 N-[2-[[2-[(2-羟乙基)氨基]乙基]氨基]-5-喹啉基]-2-三环[3.3.1.13,7]癸-1-基乙酰胺二盐酸盐。该化合物已被《英国药理学杂志》(Br.J.Pharmacol) 等刊物引用。目前尚未发现该研究化合物获得上市许可。

C25H34N4O2

422.573

494.221

C, 60.60; H, 7.32; Cl, 14.31; N, 11.31; O, 6.46

607378-18-7

607378-18-7 (2HCl); 777851-64-6

56972227

White to off-white solid powder

86.3

6

5

9

33

585

0

C1C2CC3CC1CC(C2)(C3)CC(=O)NC4=CC=CC5=C4C=CC(=N5)NCCNCCO.Cl.Cl

BVFONFUUWORSPO-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C25H34N4O2.2ClH/c30-9-8-26-6-7-27-23-5-4-20-21(28-23)2-1-3-22(20)29-24(31)16-25-13-17-10-18(14-25)12-19(11-17)15-25;;/h1-5,17-19,26,30H,6-16H2,(H,27,28)(H,29,31);2*1H

2-(1-adamantyl)-N-[2-[2-(2-hydroxyethylamino)ethylamino]quinolin-5-yl]acetamide;dihydrochloride

AZ10606120 2HCl; AZ 10606120 DIHYDROCHLORIDE; AZ-10606120 dihydrochloride; 2-(Adamantan-1-yl)-N-(2-((2-((2-hydroxyethyl)amino)ethyl)amino)quinolin-5-yl)acetamide dihydrochloride; az10606120 2hcl; AZ10606120 dihydrochloride

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~8.33 mg/mL (~16.81 mM)
H2O : ~2 mg/mL (~4.04 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。