| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 25mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| 1g |
|
| 靶点 |
Natural product from beets; acetylcholinesterase; anticancer
Betanin targets oxidative stress and inflammatory pathways. It acts as a free radical scavenger and protects cells from oxidative stress. It inhibits peroxynitrite (ONOO-) with an IC50 of 19.2 μM. It has neuroprotective effects. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
胆碱能系统功能障碍和氧化应激增加在包括阿尔茨海默病（AD）在内的认知障碍中起着至关重要的作用。本研究探讨了一种新型乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂——甜菜碱对过氧化氢（H2O2）诱导的PC12细胞死亡的保护作用。[1]
方法和结果：采用刃天青、2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）、Ellman法、乳酸脱氢酶（LDH）释放、碘化丙啶（PI）染色、流式细胞术和Western blot分析等方法，检测细胞活力、活性氧（ROS）生成量、AChE活性、细胞损伤和凋亡情况，以评估其保护作用。 H2O2 (150 µM) 导致细胞活力降低和细胞凋亡诱导，而用甜菜碱 (10、20 和 50 μM) 和 N-乙酰-L-半胱氨酸 (NAC) (2.5 和 5 mM) 进行预处理可显著提高细胞活力 (P < 0.05、P < 0.01 和 P < 0.001)，并且在 5-50 μM 甜菜碱浓度下可降低 ROS 含量 (P < 0.05、P < 0.01 和 P < 0.001)。甜菜碱（10、20 和 50 μM）预处理可降低乙酰胆碱酯酶（AChE）活性（P < 0.001），20 和 50 μM 甜菜碱还可降低乳酸脱氢酶（LDH）的释放（P < 0.001），10-50 μM 甜菜碱还可降低凋亡细胞的百分比（P < 0.001）。用 10-20 μM 和 10-50 μM 甜菜碱预处理 PC12 细胞后，凋亡标志物如裂解型聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）（P < 0.01 和 P < 0.001）和细胞色素 c（P < 0.05 和 P < 0.001）的表达均显著降低。事实上，用 10-20 μM 的甜菜碱预处理细胞后，survivin 表达显著升高（P < 0.001）。[1] 结论：总体而言，甜菜碱可能通过降低乙酰胆碱酯酶 (AChE) 的活性以及减弱凋亡通路相关蛋白的表达，从而延缓或阻止阿尔茨海默病 (AD) 引起的细胞死亡。[1] 体外实验表明，甜菜碱具有强大的抗氧化和抗炎作用。它能抑制过氧亚硝酸根 (ONOO-)，IC50 值为 19.2 μM。在 HT-29 细胞彗星试验和 Huh7 细胞 Nrf2 双荧光素酶报告基因试验中，甜菜碱被用于研究其生物活性。它表现出神经保护作用。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
热暴露和白噪声均可对生殖器官造成损伤。本研究的主要目的是观察甜菜碱给药是否能减轻噪声和阴囊高温暴露后啮齿动物睾丸的氧化应激、细胞凋亡和炎症。Wistar大鼠被分为6组：对照组、甜菜碱组、噪声组、高温组和两个治疗组。阴囊高温模型通过将大鼠睾丸暴露于43℃热源15分钟，每周3次，持续14天建立。噪声诱导模型通过将大鼠暴露于100 dB噪声水平下，每天8小时，持续14天建立，模拟人类的实际暴露情况。甜菜碱以亚有效剂量（15 mg/kg）通过灌胃途径给予雄性大鼠，持续4周（每周5次）。动物被安乐死后，解剖睾丸并储存在-80℃。随后，我们采用实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测了睾丸样本中的氧化应激生物标志物（MDA 和 GSH）、细胞凋亡（细胞色素 c 和 Annexin V）以及炎症细胞因子（TNF-α 和 IL-6）。数据结果表明，噪声和高温通过减轻氧化损伤、细胞凋亡和炎症介质，对睾丸毒性的诱导产生影响。每日给予 15 mg/kg 甜菜碱治疗后，脂质过氧化和 GSH 含量得到调节，TNF-α 和 IL-6 基因表达降低。我们的研究结果表明，在 Wistar 大鼠中，甜菜碱通过抑制氧化应激、细胞凋亡和炎症，对噪声和阴囊高温诱导的急性睾丸毒性具有保护作用[2]。
甜菜碱的体内活性数据有限。其强大的抗氧化和抗炎作用提示其在氧化应激和炎症模型中具有潜在的体内疗效。其神经保护作用提示其在神经退行性疾病模型中具有潜在应用价值。但仍需开展进一步的体内研究。 |
| 酶活实验 |
乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制活性测定[1]
为此，将1.0 × 10⁶个PC12细胞接种于T25培养瓶中培养。为了提取酶，弃去细胞培养上清液，并用胰蛋白酶消化细胞。然后弃去上清液，将细胞悬液在以下溶液中匀浆：10 mM Tris（pH 7.2）、1 M氯化钠（NaCl）、50 mM氯化镁（MgCl₂）和1% Triton X-100。将所得悬浮液以15,000 rpm离心10分钟，取上清液作为酶源。然后，采用Ellman法并稍作改进，测定甜菜碱的AChE抑制活性。将2 mL pH 7.6的磷酸盐缓冲液、60 μL 5-二硫代双(2-硝基苯甲酸) (DTNB) 试剂、30 μL不同浓度的甜菜碱（10、20和50 μM）以及20 μL提取的酶加入24孔板中，孵育15分钟。然后，加入20 μL乙酰硫代胆碱碘化物（100 mM）作为酶底物。最后，使用酶标仪在412 nm处测定吸光度。 LDH释放的测定[1] 将1.0 × 10⁵个PC12细胞接种于12孔板中，用甜菜碱（20和50 μM）预处理，孵育24小时后，再用H₂O₂（150 µM）处理。最后，我们收集上清液，并使用酶标仪在 490 nm 波长处读取吸光度。 我们进行了甜菜碱的体外活性测定，以评估其抗氧化和抗炎活性。抗氧化活性采用 DPPH、ABTS 或 FRAP 法测定。过氧亚硝酸盐抑制作用通过测定 ONOO- 诱导的二氢罗丹明 123 氧化的抑制情况来评估。Nrf2 激活通过 Huh7 细胞中的荧光素酶报告基因检测来测定。 |
| 细胞实验 |
细胞活力分析[1]
首先，我们采用刃天青法评估了甜菜碱的细胞毒性。为此，将PC12细胞（1.0 × 10⁴）接种于96孔板中。将甜菜碱溶解于DMSO中，配制成50 mM的储备液。[1] 24小时后，用不同浓度的甜菜碱（5–50 μM）和NAC（1.25、2.5、5和10 mM）处理细胞。再过24小时后，向每个孔中加入刃天青试剂（20 µl；10 mg/mL），并在37 °C、5% CO₂条件下孵育4–6小时。使用酶标仪在570 nm和600 nm处读取样品的吸光度。随后，根据实验结果，我们按照先前描述的方法评估了不同浓度的甜菜碱（5–50 μM）和 NAC（1.25、2.5 和 5 mM）对 H2O2 诱导的 PC12 细胞毒性的影响。 细胞内 ROS 生成[1] 为了检测细胞内 ROS 的生成，将 1.0 × 10⁴ 个 PC12 细胞接种于 96 孔板中。在暴露于 H2O2（150 µM）前 24 小时，先用甜菜碱（5–50 μM）和 NAC（1.25、2.5 和 5 mM）预处理细胞。4 小时后，向每个孔中加入 2.5 μM DCFH-DA（DMSO 储备液：40 mM）试剂，孵育 30 分钟。最后，我们使用微孔板读数仪在 488 nm 激发后，检测 525 nm 处的荧光发射，以测量和比较 ROS 的生成与相应的对照组。 我们使用 HT-29 结肠癌细胞（彗星试验）和 Huh7 肝癌细胞（Nrf2 报告基因检测）进行甜菜碱的细胞学检测。用不同浓度的化合物处理细胞，并通过彗星试验评估 DNA 损伤。Nrf2 的激活通过荧光素酶活性进行检测。细胞毒性则使用 MTT 或 CCK-8 试验进行评估。 |
| 动物实验 |
48只大鼠被随机分为6组，分组规则不固定：（1）对照组（n = 6），仅灌胃给予生理盐水，根据阴囊高热模型（n = 3）或噪声诱导模型（n = 3）进行分组；（2）甜菜碱组（n = 6），根据阴囊高热模型（n = 3）或噪声诱导模型（n = 3）进行分组，每隔一天灌胃给予溶于生理盐水的15 mg/kg甜菜碱，持续30天。预实验表明，在正常情况下，对照组和/或甜菜碱治疗组大鼠之间无显著差异。因此，将两个不同的对照组和/或甜菜碱治疗组的结果合并为一个相似的组，用于两种不同的动物模型。甜菜碱的剂量和给药持续时间是根据预实验结果以及之前在噪声或阴囊高热大鼠模型中进行的抗氧化酶活性检测研究结果确定的。我们的数据显示，在噪声或阴囊高热大鼠模型中，给予 15 至 20 mg/kg 甜菜碱治疗后，抗氧化酶活性均有相似的反应，因此本研究选择了最低剂量 [23,29]。甜菜碱以 15 mg/kg/天的剂量，通过灌胃法（ig，生理盐水作为溶剂）连续给药 5 周，随后进行以下处理：（3）阴囊高热诱导模型动物（H，n = 6），每隔一天给药一次，连续 5 周；（4）噪声（100 dB）暴露 8 小时/天，持续 14 天（N，n = 6）；（5）用甜菜碱治疗阴囊高热模型动物（H + B，n = 6）。 (6) 用甜菜碱治疗噪声模型动物（H + B，n = 6）。[2]
甜菜碱的体内动物研究通常采用氧化应激、炎症或神经退行性疾病的啮齿动物模型。该化合物可通过口服或腹腔注射给药。终点指标包括氧化应激标志物（MDA、8-异前列烷）、炎症细胞因子和组织病理学评估。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
甜菜碱的药代动力学特性尚未得到充分阐明。该化合物的分子量为550.47，分子式为C24H26N2O13。它是一种水溶性色素，不稳定，易受光照和高温影响而降解。由于吸收率低且代谢广泛，预计其口服生物利用度较低。
|
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
关于甜菜红素的毒理学数据有限。作为一种食品着色剂，它通常被认为在膳食摄入量范围内是安全的。尚未有明显的急性毒性报告。
|
| 参考文献 |
[1]. Protective effects of betanin, a novel acetylcholinesterase inhibitor, against H2O2-induced apoptosis in PC12 cells. Mol Biol Rep . 2024 Sep 16;51(1):986.
[2]. Protective impact of Betanin against noise and scrotal hyperthermia on testicular toxicity in Wistar rat: Role of apoptosis, oxidative stress and inflammation. Heliyon . 2024 Sep 24;10(19):e38289. |
| 其他信息 |
结直肠癌（CRC）是一种常见且危及生命的癌症，持续对全球健康构成严峻挑战。本研究旨在评估甜菜碱及其淀粉负载纳米颗粒（S-BT）的抗癌特性。采用动态光散射（DLS）、扫描电子显微镜（SEM）、紫外光谱（UV）、X射线光电子能谱（XPS）和傅里叶变换红外光谱（FTIR）对甜菜碱（BT）和S-BT进行表征。采用MTT和LDH法评估细胞毒性。采用DCFDA、Rh123、AO/EB和DAPI染色法评估BT和S-BT的凋亡诱导能力。采用流式细胞术分析细胞周期阻滞。采用划痕实验评估BT和S-BT的抗转移能力。S-BT呈球形，粒径为175 nm。研究发现，载有甜菜碱的淀粉纳米颗粒具有较高的包封率和良好的释放特性。BT和S-BT均对SW480细胞表现出细胞毒性，但S-BT的细胞毒性强于单独的BT。荧光成像显示线粒体膜电位丧失、核碎裂、染色质浓缩和活性氧（ROS）生成，这些都是细胞凋亡的标志性特征。细胞周期阻滞于G2/M期。此外，BT和S-BT均抑制了SW480细胞的迁移能力。总之，我们的结果表明BT和S-BT均具有抗癌作用；且S-BT比单独的BT更有效。 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39297057/
本研究发现，H2O2 通过主要凋亡生物标志物 PARP、细胞色素 c 和 survivin 诱导细胞凋亡，这可能是体外 AD 模型中细胞凋亡的机制。甜菜碱预处理可减少细胞损伤，并凭借其抗氧化和抗凋亡特性保护 PC12 细胞。此外，本研究首次证实了甜菜碱对 AChE 活性的抑制作用。我们的分析表明，甜菜碱具有作为神经保护剂对抗神经元死亡的潜力。[1] 甜菜碱是一种来自甜菜根的红紫色甜菜苷色素，被认定为食品添加剂 E162。它具有强大的抗氧化和抗炎作用，并能抑制过氧亚硝酸盐（IC50 = 19.2 μM）。它的分子量为550.47，分子式为C24H26N2O13。它不是药物。 |
| 分子式 |
C24H26N2O13
|
|---|---|
| 分子量 |
550.47
|
| 精确质量 |
550.143
|
| 元素分析 |
C, 52.37; H, 4.76; N, 5.09; O, 37.78
|
| CAS号 |
7659-95-2
|
| PubChem CID |
6540685
|
| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
|
| 密度 |
1.8±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
983.5±75.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
548.6±37.1 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.740
|
| LogP |
-4.49
|
| tPSA |
249.38
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
8
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
15
|
| 可旋转键数目(RBC) |
8
|
| 重原子数目 |
39
|
| 分子复杂度/Complexity |
1060
|
| 定义原子立体中心数目 |
7
|
| SMILES |
C(N1[C@@H](CC2=CC(O[C@H]3[C@@H]([C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](CO)O3)O)=C(O)C=C12)C(=O)O)=CC1=CC(C(=O)O)=N[C@H](C(=O)O)C1
|
| InChi Key |
DHHFDKNIEVKVKS-UWTTYFQQSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C24H26N2O13/c27-8-17-18(29)19(30)20(31)24(39-17)38-16-6-10-5-14(23(36)37)26(13(10)7-15(16)28)2-1-9-3-11(21(32)33)25-12(4-9)22(34)35/h1-3,6-7,12,14,17-20,24,27,29-31H,4-5,8H2,(H4,28,32,33,34,35,36,37)/t12?,14?,17-,18-,19+,20-,24-/m1/s1
|
| 化学名 |
(E)-1-((Z)-2-(2,6-dicarboxy-2,3-dihydropyridin-4(1H)-ylidene)ethylidene)-6-hydroxy-5-(((2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)tetrahydro-2H-pyran-2-yl)oxy)indolin-1-ium-2-carboxylate
|
| 别名 |
7659-95-2; 1-[2-(2,6-dicarboxy-2,3-dihydro-1H-pyridin-4-ylidene)ethylidene]-6-hydroxy-5-[3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxy-2,3-dihydroindol-1-ium-2-carboxylate; 1-[(2E)-2-(2,6-Dicarboxy-2,3-dihydro-1H-pyridin-4-ylidene)ethylidene]-6-hydroxy-5-[3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxy-2,3-dihydroindol-1-ium-2-carboxylate
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.8166 mL | 9.0831 mL | 18.1663 mL | |
| 5 mM | 0.3633 mL | 1.8166 mL | 3.6333 mL | |
| 10 mM | 0.1817 mL | 0.9083 mL | 1.8166 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
