Catechol does not have a single defined pharmacological target. It is a precursor in the biosynthesis of catecholamines (dopamine, norepinephrine, epinephrine) and acts as an antioxidant. Catechol can induce spontaneous convulsive activity and produce myoclonic jerks in animal models.

儿茶酚具有抗氧化特性，并在儿茶酚胺的生物合成中发挥作用。在动物模型中，儿茶酚可诱发自发性惊厥和肌阵挛。此外，该化合物在雄激素受体（AR）激动剂通路中的活性也已被发现。

儿茶酚可诱发麻醉小鼠出现自发性惊厥，并可引起大鼠肌阵挛。口服后，儿茶酚被吸收，经酶促氧化代谢为邻苯醌，然后与葡萄糖醛酸和硫酸结合，主要且迅速地经尿液排出体外。

儿茶酚的代谢可通过体外酶活性测定进行评估，该测定采用肝微粒体或重组酶。将儿茶酚与微粒体和辅因子（NADPH）孵育，然后通过高效液相色谱（HPLC）或液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）测定邻苯醌及其结合代谢物的生成量。抗氧化活性可通过DPPH或ABTS自由基清除测定进行评估。

儿茶酚的细胞活性可在神经元细胞培养物或其他细胞类型中进行评估。细胞经递增浓度的儿茶酚处理后，检测氧化应激标志物（ROS、MDA）。儿茶酚胺的生物合成可通过检测产生儿茶酚胺的细胞中多巴胺或去甲肾上腺素的水平来评估。细胞活力则用于评估细胞毒性。

在动物模型中，儿茶酚可通过口服或腹腔注射给药，用于毒理学和药理学研究。在啮齿动物模型中，儿茶酚给药后监测惊厥活动。通过测量血液和尿液中儿茶酚及其代谢物的浓度来评估药代动力学参数。

吸收、分布和排泄
儿茶酚很容易被小鼠的胃肠道和完整皮肤吸收，也可能通过肺部吸收……部分儿茶酚与葡萄糖醛酸、硫酸和其他体内的酸结合，并与少量“游离”儿茶酚一起随尿液排出。这些结合物在尿液中很容易水解，释放出“游离”儿茶酚，后者被空气氧化形成深色物质，使尿液呈现“烟熏”外观。当小鼠暴露于含有放射性标记儿茶酚的香烟烟雾中时，儿茶酚很容易分布到血液和组织中；90%的放射性物质在24小时内随尿液排出。儿茶酚……在呼吸道中被吸收。……极少量以游离儿茶酚的形式随尿液排出。
在美国工业卫生科学家协会 (ACGIH) 的列表中，“S”皮肤标记指的是“通过皮肤（包括粘膜和眼睛）接触该物质，无论通过接触蒸气还是（可能更重要的）直接皮肤接触该物质，都可能对总体暴露量产生显著影响。”
代谢/代谢物
一些儿茶酚在多酚氧化酶的作用下氧化成苯醌。另一部分儿茶酚与体内的葡萄糖醛酸、硫酸和其他酸结合……这些结合物在尿液中很容易水解，释放出游离的儿茶酚……
在大鼠体内，儿茶酚转化为愈创木酚。在兔体内，儿茶酚代谢为邻羟基苯基-β-D-葡萄糖醛酸苷、邻羟基苯基硫酸盐和羟基喹啉。
大鼠的结构-反应性研究表明，邻羟基是甲基化的必要条件，这为儿茶酚O-甲基转移酶的作用机制提供了证据。
在口服儿茶酚的兔体内，18%以硫酸盐形式排泄，70%以单葡萄糖醛酸苷形式排泄，2%以游离儿茶酚形式排泄。
有关儿茶酚代谢/代谢产物（共9种代谢产物）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
已知的儿茶酚的人体代谢产物包括二苯基葡萄糖醛酸苷、邻甲氧基苯基硫酸盐和儿茶酚硫酸盐。
儿茶酚是已知的人体代谢产物。苯酚的代谢产物。

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生物半衰期
儿茶酚在人体内的计算生物半衰期为3-7小时。

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儿茶酚的分子式为C6H6O2，分子量为110.11 g/mol。它可通过口服、皮肤和呼吸道吸收。口服后，儿茶酚与葡萄糖醛酸和硫酸结合，主要且迅速地通过尿液排出体外。

儿茶酚有毒，可引起皮肤和眼睛刺激。它可通过口服和皮肤途径吸收。毒理学数据库中可查到儿茶酚的具体LD50值。该化合物在特定剂量下可诱发惊厥。

根据世界卫生组织国际癌症研究机构 (IARC) 的说法，儿茶酚具有潜在致癌性。
固体；白色；无味。沉于水底并溶于水。(USCG, 1999)
儿茶酚是一种氢醌，由一个苯环和两个邻位羟基取代基组成。它是一种基因毒素、化感物质和植物代谢产物。它是儿茶酚(1-)的共轭酸。
儿茶酚是存在于大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）中或由其产生的代谢产物。
在儿茶酚的生产和使用过程中可能会接触到儿茶酚。皮肤接触儿茶酚可导致人类湿疹性皮炎。在人类中，皮肤吸收儿茶酚可引起类似于苯酚引起的疾病，但癫痫发作更为明显。高剂量儿茶酚可导致动物中枢神经系统抑制和持续性高血压。由于上述研究中缺乏关于暴露持续时间的信息，尚不清楚这些健康影响是由急性（短期）暴露还是慢性（长期）暴露引起的。在口服暴露的大鼠中观察到了前胃肿瘤。国际癌症研究机构（IARC）已将儿茶酚列为2B类致癌物，这意味着它们可能对人类致癌。美国环境保护署（EPA）尚未对儿茶酚的潜在致癌性进行分类。据报道，儿茶酚存在于红松（Pinus densiflora）、八角茴香（Illicium simonsii）和其他具有相关数据的生物体中。儿茶酚，俗称苯-1,2-二醇，是一种氢醌，分子式为C6H4(OH)2。它最早由H. Reinsch于1839年通过蒸馏儿茶素（含羞草汁液）制备而成。这种无色化合物天然存在，但每年人工合成量约为2万吨，主要用作杀虫剂、香料和调味剂的前体。其磺酸成分常见于许多哺乳动物的尿液中。水果和蔬菜天然含有少量儿茶酚以及多酚氧化酶。当酶与底物混合并暴露于氧气中时（例如，切开土豆或苹果时），无色儿茶酚会氧化成红棕色的苯醌衍生物。添加酸（例如柠檬汁）或冷藏可使酶失活。隔绝氧气也能防止褐变反应。儿茶酚的熔点为28°C，沸点为250°C。它们在医学上用作祛痰剂。二甲醚或白藜芦醇也用于制药。许多其他儿茶素衍生物已被提出用于治疗用途。

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作用机制
本研究采用单吸收电极钳系统，结合内部灌注和电流或电压钳制技术（使用电子开关电路），研究了儿茶酚对离体牛蛙初级传入神经元中各种离子通道的影响。结果表明，儿茶酚与4-氨基吡啶一样，特异性抑制快速钾离子通道。钙离子通道、钠离子通道和慢速钾离子通道不受影响。虽然4-氨基吡啶和儿茶酚都是快速钾离子通道的抑制剂，但它们的作用位点却截然不同。儿茶酚主要作用于细胞膜外表面，而4-氨基吡啶则主要作用于细胞内。我们假设单个快速钾通道具有两个不同的阻断剂结合位点：儿茶酚结合位点暴露于外部介质或位于通道的外部开口处，而4-氨基吡啶结合位点位于同一通道内，但更容易从神经细胞内部而非外部接近。然而，4-氨基吡啶和儿茶酚结合位点并非完全分离和独立，因为我们观察到它们之间存在协同效应。儿茶酚是一种重要的天然工业化学品，已被证实具有很强的促癌活性，可诱导啮齿动物发生腺胃肿瘤。此外，儿茶酚是致癌物苯的主要代谢产物。为了阐明儿茶酚的致癌机制，我们利用人培养细胞系和从人p53和p16抑癌基因以及c-Ha-ras-1原癌基因中获得的³²P标记的DNA片段，研究了它们对DNA的损伤作用。儿茶酚可增加人白血病细胞系HL-60中8-氧代鸟苷（8-oxodG，8-oxo-7,8-二氢-2'-脱氧鸟苷）的含量，而8-oxodG已知与癌症发生率相关。然而，在其过氧化氢（H₂O₂）抗性克隆HP100中，8-oxodG的含量并未增加。在Cu²⁺存在下，儿茶酚可增加小牛胸腺DNA中8-oxodG的生成。在Cu²⁺存在下，儿茶酚可损伤³²P标记的DNA片段。添加NADH后，DNA损伤显著增强，且在相对较低的儿茶酚浓度（<1 μM）下即可观察到。哌啶处理可增强DNA断裂，表明儿茶酚和NADH不仅会导致脱氧核糖磷酸骨架断裂，还会导致碱基修饰。儿茶酚和NADH经常修饰胸腺嘧啶残基。特异性Cu(+)螯合剂巴托芬酮和过氧化氢酶抑制了DNA损伤，表明Cu(+)和H₂O₂参与了DNA损伤。典型的羟基自由基清除剂未能抑制儿茶酚和Cu(2+)诱导的DNA损伤，而甲基硫磷则完全抑制了这种损伤。这些结果提示H₂O₂与Cu(+)反应产生的活性物质参与了儿茶酚诱导的DNA损伤。因此，作者得出结论，儿茶酚通过产生H₂O₂诱导的氧化性DNA损伤，在儿茶酚和苯的致癌性中发挥重要作用。我们利用从人类基因组中获得的³²P标记的DNA片段，研究了“致癌性”儿茶酚和“非致癌性”氢醌的氧化还原特性与其不同的DNA损伤活性和致癌性之间的关系。在内源性NADH和Cu²⁺存在的情况下，儿茶酚比氢醌诱导更强的DNA损伤；但在NADH缺失的情况下，它们的DNA损伤活性则相反。两种情况下，DNA损伤均由鸟嘌呤和胸腺嘧啶残基的碱基修饰以及Cu²⁺和H₂O₂诱导的链断裂引起，这些修饰和链断裂分别产生于儿茶酚和氢醌氧化为1,2-苯醌和1,4-苯醌的过程中。EPR和¹H NMR研究表明，1,2-苯醌通过NADH的非酶促双电子还原直接转化为儿茶酚，而1,4-苯醌则通过半醌自由基中间体，经由两个单电子还原循环还原为氢醌。NADH还原1,2-苯醌的速率快于还原1,4-苯醌的速率。本研究表明，1,2-苯醌的快速双电子还原加速了儿茶酚与1,2-苯醌之间的氧化还原循环，从而加剧了DNA损伤。这些结果提示，儿茶酚和氢醌NADH介导的氧化还原性质的差异导致了它们致癌性的差异。儿茶酚可能对人类具有致癌性（国际癌症研究机构，IARC）。其关键机制可能涉及儿茶酚氧化性DNA损伤作用与铜等金属的氧化还原作用的联合作用。我们发现，在儿茶酚C4位引入α-羰基形成羰基儿茶酚可以抑制DNA损伤。在氧化性DNA损伤过程中，儿茶酚（而非羰基儿茶酚）被氧化为邻醌；然而，共存的Cu(II)被还原为Cu(I)。在Cu(II)存在的情况下，羰基儿茶酚可能停滞在半醌的氧化步骤中。基于圆二色谱的变化，Cu(I)与DNA的结合力强于Cu(II)。羰基儿茶酚并未引起这种变化，表明Cu(I)与DNA螯合。固相萃取实验和分光光度分析表明，Cu(I)与儿茶酚形成半醌螯合物。因此，螯合物的形成可能通过终止氧化还原循环来解释Cu-儿茶酚依赖性DNA损伤的抑制机制。在儿茶酚的C4位引入α-羰基等结构修饰有助于降低芳香族/酚类化合物的风险，并增强其在工业和医疗领域的应用潜力……

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儿茶酚（CAS# 120-80-9）又名1,2-苯二酚和邻苯二酚。它是药物合成的结构单元，并在儿茶酚胺的生物合成中发挥作用。儿茶酚具有抗氧化特性，并可在动物模型中诱发惊厥。

110.036

120-80-9

26982-53-6;20244-21-7 (unspecified hydrochloride salt);115881-16-8;4918-96-1

289

Off-white to gray solid powder

1.3±0.1 g/cm3

245 ºC

103-106 ºC

131 ºC

0.0±0.5 mmHg at 25°C

1.612

0.88

40.46

2

2

0

8

62.9

0

C1=CC=C(C(=C1)O)O

YCIMNLLNPGFGHC-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C6H6O2/c7-5-3-1-2-4-6(5)8/h1-4,7-8H

benzene-1,2-diol

NSC 1573; Katechol; Pyrocatechol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。