| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Cenupatide (UPARANT) targets the urokinase-type plasminogen activator receptor (uPAR) pathway and formyl peptide receptors (FPRs), specifically FPR1, FPR2, and FPR3. The compound inhibits uPAR binding to FPRs and also affects the αvβ3 integrin/Rac-1 pathway.
IC50, Ki, EC50, or DC50 values were not reported in the provided literature. [1][2][3] Urokinase-type plasminogen activator receptor (uPAR). Cenupatide inhibits uPAR binding to formyl peptide receptors (FPRs). By blocking uPAR, it disrupts angiogenic and inflammatory cascades. The compound suppresses angiogenic factors and inflammatory cytokines such as IL-1β, IL-6, CXCR4, CCL2, and MMPs. Cenupatide has been shown to inhibit the binding of uPAR to formyl peptide receptors (FPRs), thereby disrupting the pathological signaling cascades initiated by uPAR. The interference of UPARANT with the uPAR/uPA system decreased phosphorylation levels of downstream proteins, which leads to the observed inhibition of migration and sprout formation in human iris ex vivo neovascularization. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
在人视网膜内皮细胞中，UPARANT 可阻止 VEGF 诱导的通透性增加并抑制血管生成活性。该肽抑制 FPR 介导的炎症相关转录因子（包括 NF-κB 和 CREB）的调控。在 SDT 大鼠的视网膜组织中，UPARANT 可下调 uPAR 及其膜结合蛋白 FPR1 和 FPR2 的转录和蛋白表达水平。然而，在 STZ 大鼠中，未观察到 UPARANT 对 uPAR 或 FPR 的转录或蛋白水平的影响。[2] 在虹膜新生血管小鼠模型中，UPARANT 可降低 FPR1 的转录水平，但未观察到 FPR2 或 FPR3 转录水平的改变。免疫荧光分析显示，FPR1 与虹膜血管高度共定位，而 FPR2 和 FPR3 的共定位信号较弱。 UPARANT降低了CREB和NF-κB的磷酸化水平，而CREB和NF-κB是促炎反应的关键调控因子。在分子水平上，UPARANT下调了与炎症和细胞外基质降解相关的基因的转录水平，包括PAI-1、uPA、uPAR、IL-1β、IL-6、TGFα、CCL2和CXCR4，但并不影响缺氧反应基因（PGK1和EPO）或经典血管生成基因（VEGF、PLGF及其受体）。蛋白质表达分析显示，UPARANT降低了IL-6和MMP2的水平。[3]在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾脏提取物中，UPARANT（8 mg/kg）降低了uPA的水平和活性，但不影响uPAR的水平。该化合物抑制了分离的肾小球中FPR2的表达，表明该药物通过阻断uPAR与FPR的结合而作用于uPAR的下游。 UPARANT 可恢复 αvβ3 整合素/Rac-1 通路的活性，降低 αvβ3 整合素水平、β3 整合素磷酸化水平和 Rac-1 活性。UPARANT 还可降低肾脏中细胞外基质成分（包括纤连蛋白、I 型胶原蛋白和 IV 型胶原蛋白）的水平，并提高肾脏提取物中纤溶酶和 MMP-2/MMP-9 的水平和活性。[1]
Cenupatide 具有抗血管生成和抗炎活性。它可抑制血管生成因子和炎症细胞因子。临床前研究已在眼部新生血管、糖尿病肾病和癌症模型中评估了 Cenupatide。小分子四肽 UPARANT 已被证明可通过干扰纤溶酶活性与尿激酶型纤溶酶原激活物受体 (uPAR) 和甲酰肽受体 (FPR) 之间的复杂相互作用，减少内皮细胞的增殖、迁移和管状结构形成。 Cenupatide抑制uPAR与甲酰肽受体（FPR）的结合。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在自发性糖尿病Torii (SDT) 大鼠2型糖尿病视网膜病变模型中，糖尿病发病7周后开始预防性给予UPARANT（7 mg/kg，皮下注射，每周3次，持续19周），可预防视网膜电图功能障碍，包括维持a波和b波振幅以及视网膜敏感度(k)。UPARANT可预防血视网膜屏障渗漏，表现为荧光素渗漏和伊文思蓝染料外渗减少；可抑制VEGF和FGF-2的上调；可维持紧密连接蛋白（claudin-1、claudin-5、ZO-1）的表达；并可减少胶质增生（GFAP）和视网膜细胞死亡（caspase-3）。在SDT大鼠中，UPARANT可使uPAR、FPR1和FPR2的转录和蛋白水平降低1.7至1.9倍，而对FPR3无影响。 UPARANT 还分别使 STAT3 (Tyr705) 和 NF-κB p65 (Ser276) 的磷酸化水平降低了 3.4 倍和 1.6 倍，并在转录和蛋白水平上下调了炎症细胞因子 TNF-α、IL-1β 和 IL-6。[2] 在链脲佐菌素 (STZ) 诱导的糖尿病肾病大鼠模型中，皮下注射 UPARANT 8 mg/kg（每日一次，连续 5 天）显著改善了肾脏参数，包括尿量减少（1.7 倍）、尿白蛋白降低（1.8 倍）、尿肌酐降低（1.3 倍）、尿白蛋白/肌酐比值降低（2.3 倍）、血浆肌酐降低（1.4 倍）、肌酐清除率降低（1.3 倍）和血尿素氮降低（1.7 倍）。 UPARANT通过提高ZO-1（1.7倍）和闭合蛋白（1.8倍）水平、降低VEGF表达（1.8倍）和血浆渗出（1.4倍）来恢复血管通透性。该化合物使肾髓质中AQP2表达增加（2.8倍）。UPARANT降低了炎症标志物，包括iNOS、ICAM-1、磷酸化NF-κB p65（Ser276）、磷酸化CREB（Ser133）和HIF-1α。该化合物还减少了肾纤维化，表现为细胞外基质成分（纤连蛋白、I型胶原、IV型胶原）减少以及纤维化区域的Masson三色染色减弱。组织学评估表明，UPARANT减轻了肾小球肥大和系膜扩张，透射电镜显示肾小球基底膜增厚和足细胞足突消失得到恢复。 UPARANT 剂量为 1 mg/kg 时，对大多数参数均无显著影响。[1] 在小鼠穿刺诱导的虹膜新生血管模型中，玻璃体内注射 UPARANT（7.6 g/L，第 4、8 和 12 天，每次注射 1 μL）可使虹膜血管密度从比对照组高约 20% 降低至第 8 天的对照组水平，且该效果持续至第 15 天。微血管分析显示总血管数、血管芽和血管分支均显著减少。皮下注射 UPARANT（15.2 mg/kg，每日一次，连续 5 天）也能有效抑制虹膜血管反应，末次注射后，诱导眼与对照眼之间无统计学差异。UPARANT 可将 FPR1、PAI-1、uPA、uPAR、IL-1β、IL-6、CCL2 和 CXCR4 的转录水平下调至对照组水平。 [3]塞努帕肽可改善链脲佐菌素 (STZ) 诱导的糖尿病大鼠模型中的肾脏病变。它已在眼部新生血管、糖尿病肾病和癌症模型中进行了评估。塞努帕肽可逆转 STZ 诱导的 uPA 水平和活性的上调，而足细胞上的 uPAR 和 (s)uPAR 不受影响。这些发现表明，塞努帕肽可在体内有效靶向 uPAR 通路，从而减少糖尿病肾病模型中足细胞相关的病理改变。该化合物对 uPAR/FPR 的双重抑制作用可抑制血管生成和炎症通路。
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| 酶活实验 |
采用商业化的uPA活性检测试剂盒，通过比色法测定uPA活性。肾脏匀浆或血浆样本按照制造商说明书进行处理，并通过比色检测法测定uPA活性。在STZ诱导的大鼠中，肾脏提取物中的uPA活性较对照组升高约2.5倍，血浆中的uPA活性较对照组升高约1.5倍。8 mg/kg的UPARANT可使肾脏提取物中的uPA活性降低1.4倍，血浆中的uPA活性降低1.3倍。[1]
采用纤溶酶特异性显色底物Chromozym PL测定纤溶酶活性。将样本与底物孵育，通过测定显色产物的生成量来确定纤溶酶活性。在STZ诱导的大鼠中，肾脏提取物中的纤溶酶活性较对照组降低2.1倍，血浆中的纤溶酶活性降低1.3倍。 UPARANT 剂量为 8 mg/kg 时，可使肾脏提取物中的纤溶酶活性增加 1.7 倍，血浆中的纤溶酶活性增加 1.3 倍。[1] 采用胶原样荧光底物进行荧光测定，评估 MMP-2/MMP-9 的活性。MMP-2/MMP-9 对该底物的切割导致在激发波长 320 nm 和发射波长 405 nm 处测得的荧光强度增加。在链脲佐菌素 (STZ) 诱导的大鼠中，肾脏提取物中的 MMP-2/MMP-9 活性较对照组降低了 2.7 倍，而血浆中的活性则升高了 2.2 倍。UPARANT 剂量为 8 mg/kg 时，可使肾脏提取物中的 MMP-2/MMP-9 活性增加 1.9 倍，而对血浆 MMP 活性无影响。[1] 采用定量 ELISA 法测定 Rac-1 活性，该方法可识别 Rac-1 的活性 GTP 结合形式。蛋白质提取物按照制造商的方案进行处理，活性Rac-1通过ELISA法测定。在STZ诱导的大鼠中，Rac-1活性增加了2.1倍，而8 mg/kg的UPARANT使Rac-1活性降低了1.2倍。[1] 所提供的参考文献中未详细说明Cenupatide体外酶/受体结合试验的具体方案。作为一种靶向受体的肽抑制剂，其与uPAR的结合亲和力和抑制作用通常使用基于表面等离子共振（SPR）或酶联免疫吸附试验（ELISA）的竞争性试验进行评估。Cenupatide抑制uPAR与甲酰肽受体（FPR）的结合。结合亲和力可以通过测定uPAR抑制的IC50或Ki值来衡量。 |
| 细胞实验 |
对于定量实时PCR分析，使用商业RNA提取试剂盒从视网膜组织或分离的肾小球中提取总RNA。以1 μg总RNA为模板，通过逆转录合成第一链cDNA。使用SYBR Green Supermix在实时PCR检测系统上进行qPCR扩增。同时检测目标基因和管家基因Rpl13a和Hprt。采用相对阈值循环数（Ct法）比较样本，并以管家基因进行标准化后，计算相对于对照组的倍数变化。所有反应均进行三次重复。FPR引物序列包括：FPR1正向引物5'-GTTTCCGCATGAAACGCACT-3'，反向引物5'-CATGACCAGGCTGACGATGT-3'；FPR2正向引物5'-GCTTCACAATGCCCATGTCC-3'，反向引物5'-ACTCGTAAAGGGACGACTGGA-3'； FPR3 正向引物 5'-TCCCTTTCAACTGGTTGCCC-3'，反向引物 5'-GCCAATGAGTTGGTTGGCATA-3'。[1][2][3]
用于蛋白质印迹分析的组织在 RIPA 缓冲液或添加了蛋白酶和磷酸酶抑制剂混合物的适当裂解缓冲液中匀浆。蛋白质浓度采用 Micro BCA 法或 Bradford 法测定。等量的蛋白质（通常为 30 μg 或 15 μg）经 SDS-PAGE 电泳分离后，转移至硝酸纤维素膜或 PVDF 膜上。将膜与针对以下靶点的抗体进行孵育：uPA、uPAR、FPRs、αvβ3整合素、磷酸化β3整合素（Tyr773）、Rac-1、纤溶酶原、纤溶酶、MMP-2、MMP-9、纤连蛋白、I型胶原、IV型胶原、ZO-1、闭合蛋白、VEGF、iNOS、ICAM-1、NF-κB p65（总蛋白和Ser276位点磷酸化蛋白）、CREB（总蛋白和Ser133位点磷酸化蛋白）、HIF-1α、AQP2、GFAP、caspase-3、STAT3（总蛋白和Tyr705位点磷酸化蛋白），以及作为上样对照的β-肌动蛋白。与HRP标记的二抗孵育后，使用增强型化学发光底物显色，并通过图像分析软件进行密度分析定量。 [1][2][3] 对于 ELISA 分析，使用市售 ELISA 试剂盒定量检测 VEGF、FGF-2、TNF-α、IL-1β、IL-6、uPA、可溶性 uPAR、纤溶酶原和 MMPs 的蛋白水平。蛋白提取物或血浆样本按照制造商的说明进行处理。ELISA 板采用分光光度法进行评估，数据以每毫克蛋白中靶标的纳克或皮克数表示。所有实验均重复两次。[1][2] 对于免疫荧光分析，组织经固定、冷冻保存和切片。切片与针对靶蛋白的一抗孵育，随后与荧光标记的二抗孵育。使用共聚焦激光扫描显微镜获取共聚焦图像。对于视网膜血管分析，将全层组织用 CD31 抗体进行免疫标记，并通过荧光显微镜进行分析。 [1][2][3] 塞努帕肽的细胞学检测通常包括用该化合物处理细胞，并测量其对uPAR介导的信号通路、细胞迁移和血管生成的影响。所提供的参考文献中未详细说明具体的实验方案。该化合物的抗血管生成和抗炎作用可在多种细胞模型中进行评估。研究表明，uPARANT可降低内皮细胞的增殖、迁移和管状结构形成。塞努帕肽可抑制β-catenin诱导的细胞运动。该化合物对细胞迁移和侵袭的影响可通过划痕愈合或Transwell实验进行评估。 |
| 动物实验 |
对于链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病模型，雄性Sprague-Dawley大鼠（150-200 g）单次腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素（溶于柠檬酸缓冲液，0.1 mol/L柠檬酸和0.2 mol/L磷酸钠，pH 4.5）。血浆葡萄糖浓度>350 mg/dL的动物被判定为糖尿病模型。糖尿病诱导4周后，将琥珀酸UPARANT溶于PBS，每日皮下注射1 mg/kg或8 mg/kg，连续5天。将大鼠单独置于代谢笼中24小时，收集尿液用于测定尿量。采用尾套式血压计测量收缩压。最后，用65 mg/kg戊巴比妥钠处死大鼠。血液收集于EDTA抗凝管中用于分离血浆，肾脏取出用于蛋白质提取、免疫组织化学或电镜检查。[1]
在SDT大鼠糖尿病视网膜病变预防研究中，使用雄性SDT大鼠。年龄匹配的SD大鼠作为非糖尿病对照组。治疗在糖尿病发作后7周开始（相当于ERG功能显著异常出现前13周）。每周皮下注射3次UPARANT（7 mg/kg），持续19周。通过尾部采血测量血糖。记录体重和血糖水平。纵向进行ERG监测。[2] 在STZ大鼠糖尿病视网膜病变研究中，SD大鼠接受单次腹腔注射65 mg/kg STZ。治疗在糖尿病发作后4周开始。每天皮下注射UPARANT（8 mg/kg），持续5天。 [2] 对于穿刺诱导的虹膜新生血管模型，选取12.5日龄的BALB/c小鼠（雌雄不限），在双眼角膜缘后方立即用30G斜面针进行两次自封式葡萄膜穿刺。每4天重复穿刺一次，直至实验第12天。玻璃体内注射UPARANT，浓度为7.6 g/L（1 μL），分别于实验第4、8和12天注射。皮下注射UPARANT，剂量为15.2 mg/kg，从实验第4天至第8天每日注射（5天负荷剂量）。小鼠使用4%异氟烷（溶于空气中）麻醉，用1%盐酸丁卡因溶液进行镇静，并用无菌生理盐水进行皮下补液。在实验第15天，对小鼠实施安乐死，并解剖眼球进行分子分析或免疫荧光染色。在每次操作前，使用配备物镜的相机拍摄活体虹膜血管。[3] Cenupatide的体内动物模型方案包括将其应用于疾病模型。它已在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型中进行评估，结果显示其可改善肾脏损伤。Cenupatide可逆转STZ诱导的uPA水平和活性的上调，而足细胞上的uPAR和（s）uPAR不受影响。它也已在眼部新生血管和癌症模型中进行研究。该化合物通常皮下注射给药。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
皮下注射UPARANT（20 mg/kg）后，药物迅速出现在血浆中，给药后0.25小时即可检测到。血药浓度峰值（Cmax）在2.3小时达到，随后血浆浓度呈单相下降。24小时后仍可检测到UPARANT，但其浓度低于定量下限。消除半衰期（t1/2）为2.2小时。对照组和STZ组大鼠的药代动力学参数无差异。给药后24小时，对照组大鼠肾脏中UPARANT浓度为45.9 ± 3.6 μg/g，是肝脏（21.1 ± 2.4 μg/g）的2.2倍。在链脲佐菌素（STZ）诱导的大鼠中，肝脏中尿激酶受体（uPARANT）的浓度（20.4 ± 7.5 μg/g）与对照组无显著差异，而肾脏中uPARANT的浓度（42.4 ± 4.5 μg/g）略低于对照组。采用双相模型方程评估了其他药代动力学参数。[1] 提供的参考文献中未包含Cenupatide的具体药代动力学数据。作为一种合成四肽，其药代动力学特性将被评估，以确定生物利用度、半衰期和清除率等参数。其序列中引入非天然氨基酸（Aib、α-MePhe）旨在赋予其全身给药的代谢稳定性。Cenupatide是一种皮下注射的uPAR抑制剂。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在STZ大鼠模型中，皮下注射UPARANT（剂量最高可达8 mg/kg/天，连续5天）未影响体重、肾脏重量/体重比或血糖水平，表明这些剂量下无明显的全身毒性。未观察到肝脏和肾脏的组织病理学改变，提示皮下给药途径对最重要的解毒器官是安全的。各实验组间收缩压无差异。[1][2]
所提供的参考文献中未提供Cenupatide的具体毒理学数据。作为一种研究化合物，其安全性将在标准的临床前毒理学研究中进行评估，以确定潜在的不良反应并建立体内实验的安全剂量范围。该化合物仅供研究使用。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
Cenupatide (UPARANT) 的设计目的是与 N-甲酰-Met-Leu-Phe 肽竞争结合 FPR。该化合物最初被开发为一种 uPAR 衍生肽，用于抑制 VEGF 驱动的血管生成。除了抗血管生成作用外，UPARANT 在体外和体内均具有显著的抗炎活性。该化合物已被证明能够保护动物模型中的视网膜免受糖尿病视网膜病变引起的病理改变，并改善链脲佐菌素 (STZ) 诱导的糖尿病大鼠的糖尿病肾脏病变。该药物已在自发性糖尿病 Torii 大鼠模型中评估了其对糖尿病肾病的治疗效果和对糖尿病视网膜病变的预防效果。 UPARANT作用于糖尿病并发症发病机制中的多个通路，包括uPAR/FPR系统、αvβ3整合素/Rac-1通路以及涉及NF-κB、CREB和STAT3的炎症通路。该药物构成了一种有前景的多靶点治疗糖尿病并发症的策略。UPARANT还能有效减少穿刺诱导的虹膜新生血管模型中不依赖于VEGF的新生血管形成，提示其可能对VEGF抑制剂治疗无效的患者有效。该化合物由Kaleyde Pharmaceuticals AG公司资助研发，部分作者拥有UPARANT专利。[1][2][3]
Cenupatide是一种用于研究uPAR在血管生成、炎症和癌症中作用的研究工具，尚未获准用于临床。该化合物对uPAR和FPR的双重抑制作用提供了一种独特的策略，可以同时阻断血管生成和炎症级联反应。 Cenupatide是一种合成肽化合物，旨在模拟和调节与代谢和内分泌研究相关的特定生物活性。临床前研究已在眼部新生血管、糖尿病肾病和癌症模型中评估了Cenupatide。 |
| 分子式 |
C28H47N11O5
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|---|---|
| 分子量 |
617.743484735489
|
| 精确质量 |
617.376
|
| 元素分析 |
C, 54.44; H, 7.67; N, 24.94; O, 12.95
|
| CAS号 |
1006388-38-0
|
| 相关CAS号 |
1006388-38-0;unknown (TFA);
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| PubChem CID |
134694272
|
| 序列 |
Ac-Arg-{Aib}-Arg-{aMePhe}-NH2
Ac-Arg-Aib-Arg-aMePhe-NH2 N-acetyl-L-arginyl-alpha-methyl-alanyl-L-arginyl-alpha-methyl-L-phenylalaninamide |
| 短序列 |
RXRX
Ac-R-{Aib}-R-{aMePhe}-NH2 |
| 外观&性状 |
White to off-white solid at room temperature
|
| LogP |
-2.3
|
| tPSA |
288
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
9
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
18
|
| 重原子数目 |
44
|
| 分子复杂度/Complexity |
1060
|
| 定义原子立体中心数目 |
3
|
| SMILES |
CC(=O)N[C@@H](CCCN=C(N)N)C(=O)NC(C)(C)C(=O)N[C@@H](CCCN=C(N)N)C(=O)N[C@@](C)(CC1=CC=CC=C1)C(=O)N
|
| InChi Key |
JDNFBDNDFFJJIB-JVAKCPTJSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C28H47N11O5/c1-17(40)36-19(12-8-14-34-25(30)31)21(41)38-27(2,3)24(44)37-20(13-9-15-35-26(32)33)22(42)39-28(4,23(29)43)16-18-10-6-5-7-11-18/h5-7,10-11,19-20H,8-9,12-16H2,1-4H3,(H2,29,43)(H,36,40)(H,37,44)(H,38,41)(H,39,42)(H4,30,31,34)(H4,32,33,35)/t19-,20-,28-/m0/s1
|
| 化学名 |
(S)-2-acetamido-N-(1-(((S)-1-(((S)-1-amino-2-methyl-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl)amino)-5-guanidino-1-oxopentan-2-yl)amino)-2-methyl-1-oxopropan-2-yl)-5-guanidinopentanamide
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| 别名 |
Cenupatide; UPARANT; Cenupatide; 1006388-38-0; Cenupatide [INN]; A92EH9EGL4; UNII-A92EH9EGL4; Ac-Arg-Aib-Arg-α(Me)Phe-NH2)
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O: ≥ 100 mg/mL (161.9 mM)
DMSO: ~100 mg/mL (161.9 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.6188 mL | 8.0940 mL | 16.1880 mL | |
| 5 mM | 0.3238 mL | 1.6188 mL | 3.2376 mL | |
| 10 mM | 0.1619 mL | 0.8094 mL | 1.6188 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
奈莫雷生盐酸盐
E55888 HCL
FITC-Dextran (MW 110000)
FITC-Dextran (MW 2000000)
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