| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
GnRHR/LHRHR; gonadotropin-releasing hormone receptor (IC50 = 3 nM)
Degarelix targets the gonadotropin-releasing hormone (GnRH) receptor in the pituitary gland. It binds to these receptors with high affinity and selectivity (IC50 = 3 nM). As a competitive and reversible antagonist, it directly acts on pituitary receptors for luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH), preventing the effect of endogenous LHRH. By blocking GnRH, it avoids the initial surge in gonadotropins and testosterone that is seen with GnRH agonists. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
地加瑞克仅表现出极弱的组胺释放特性,在包括西曲瑞克、阿巴瑞克和加尼瑞克在内的促性腺激素释放激素(LHRH)拮抗剂中,其组胺释放能力最低[1]。地加瑞克(1 nM-10 μM,0-72 小时)可降低除 PC-3 细胞外的所有前列腺细胞系(WPE1-NA22、WPMY-1、BPH-1 和 VCaP 细胞)的细胞活力[2]。地加瑞克(10 μM,0-72 小时)通过诱导细胞凋亡直接抑制前列腺细胞的生长[2]。细胞活力检测[2] 细胞系:WPMY-1、WPE1-NA22、BPH-1、LNCaP 和 VCaP 浓度:1 nM-10 μM 孵育时间:WPMY-1 细胞 48 小时和 72 小时,WPE1-NA22 细胞 72 小时,BPH-1 细胞(48 小时和 72 小时),LNCaP 细胞(48 小时和 72 小时) 结果:除 PC-3 细胞外,所有前列腺细胞系的细胞活力均降低。细胞凋亡分析[2] 细胞系:WPE1-NA22、BPH-1、LNCaP 和 VCaP 浓度:10 μM 孵育时间:24、48 和 72 小时 结果:显著诱导 caspase 3/7 活化。
体外实验表明,醋酸地加瑞克对人促性腺激素释放激素 (GnRH) 受体具有高亲和力和选择性,IC50 为 3 nM。它是一种竞争性可逆拮抗剂。它与 GnRH 受体的结合阻断了通常会导致黄体生成素 (LH) 和卵泡刺激素 (FSH) 释放的下游信号级联反应。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
地加瑞克(0-10 μg/kg;皮下注射;单次)可剂量依赖性地降低去势大鼠的血浆促黄体生成素(LH)和血浆睾酮水平[3]。地加瑞克在动物肝组织微粒体和冷冻保存的肝细胞中稳定。在大鼠和犬中,大部分地加瑞克剂量在48小时内通过尿液和粪便排出,两者排出量相等(各占40-50%),而在猴中,主要排泄途径是粪便(50%)和肾脏(22%)[4]。动物模型:雄性Sprague-Dawley去势大鼠[3] 剂量:0.3、1、3和10 μg/kg或12.5、50和200 μg/kg 给药途径:皮下注射,单次 结果:剂量依赖性,降低血浆LH水平的最小可逆有效剂量为3 μg/kg。对于 50 μg/kg 和 200 μg/kg 剂量,吸收半衰期 (t1/2) 分别为 4 分钟和 30 分钟,达峰时间 (Tmax) 分别为 1 小时和 5 小时,表观血浆清除半衰期 (t1/2) 分别为 12 小时和 67 小时。最小有效剂量为 1 μg/kg,血浆睾酮水平呈剂量依赖性下降。
体内研究表明,醋酸地加瑞克可有效治疗晚期前列腺癌。每月以 1 mg/kg 的剂量给药,可降低大鼠 Dunning R3327H 前列腺肿瘤侧腹移植瘤的肿瘤体积。它通过直接阻断 GnRH 受体并阻止促性腺激素的释放,降低睾酮水平,而不会像激动剂那样产生初始的兴奋效应。 |
| 酶活实验 |
无细胞检测方法用于测定醋酸地加瑞克与促性腺激素释放激素(GnRH)受体的结合亲和力和选择性。放射性配体结合试验用于测定IC50值(3 nM)。这些试验证实了其高亲和力、竞争性和可逆性拮抗作用。化合物的纯度(>98%)和分子量通过标准分析技术测定。
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| 细胞实验 |
细胞活力检测[2]
细胞系:VCaP、LNCaP、BPH-1、WPMY-1 和 WPE1-NA22 浓度:1 nM-10 μM 孵育时间:WPMY-1 细胞 48 小时和 72 小时,WPE1-NA22 细胞 72 小时,BPH-1 细胞 48 小时和 72 小时,LNCaP 细胞 48 小时和 72 小时 结果:除 PC-3 细胞外,所有前列腺细胞系的细胞活力均降低。 细胞凋亡分析[2] 细胞系:WPE1-NA22、BPH-1、LNCaP 和 VCaP 浓度:10 μM 孵育时间:24 小时、48 小时和 72 小时 结果:显著诱导 caspase 3/7 的表达增加。激活。 细胞分析用于评估地加瑞克的功能性拮抗作用。这些分析通常使用表达 GnRH 受体的细胞,以测量下游信号通路(例如 LH 和 FSH 释放)的抑制情况。在这些系统中,证实了该化合物阻断内源性 GnRH 作用的能力。 |
| 动物实验 |
动物模型:去势雄性Sprague-Dawley大鼠[3]
剂量:0.3、1、3和10 μg/kg或12.5、50和200 μg/kg 给药途径:皮下注射,单次 结果:可使血浆LH水平降低,且该降低呈剂量依赖性,最小有效剂量为3 μg/kg。50 μg/kg和200 μg/kg剂量组的Tmax值分别为1小时和5小时,表观血浆清除半衰期(t1/2)值分别为12小时和67小时,吸收半衰期(t1/2)值分别为4分钟和30分钟。 最小有效剂量为1 μg/kg,并可引起血浆睾酮水平剂量依赖性下降。 地加瑞克醋酸酯的体内动物实验在前列腺癌大鼠模型中进行。将 Dunning R3327H 前列腺肿瘤植入雄性大鼠的侧腹部,每月以 1 mg/kg 的剂量给予该化合物。主要终点是肿瘤体积的缩小。这些研究表明该化合物能有效抑制肿瘤生长,并支持其用于治疗晚期前列腺癌。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
皮下注射后,地加瑞克在注射部位形成药物储存库,药物从该储存库缓慢释放到血液中。单次静脉推注2 mg/kg后,地加瑞克的血浆峰浓度在6小时内达到,为330 ng/mL。Ki = 0.082 ng/mL,93%的受体被完全抑制;平均滞留时间(MRT)为4.5天。药物主要经粪便(70%–80%)和肾脏(20%–30%的药物以原形排出)排泄。中心室:8.88–11.4 L;外周室:40.9 L。在前列腺癌患者中,皮下注射地加瑞克后的清除率约为9 L/hr。采用 (3)H-地加雷利克和超速离心法测定了小鼠、大鼠、犬、猴和人血浆中的蛋白结合率。动物和人血浆中的蛋白结合率约为 90%。分别以 0.03 mg/kg、0.003 mg/kg 和 0.0082 mg/kg 的剂量给大鼠、犬和猴给药后,研究了 (3)H-地加雷利克的放射性分布。在安乐死和尸检后测量了组织放射性。主要在皮下注射部位和排泄器官中观察到高浓度。在内分泌和生殖系统的某些器官中通常观察到较低但仍高于血浆浓度的药物浓度,这些器官大多含有促性腺激素释放激素 (LHRH) 的特异性受体。在消除期,在富含网状内皮细胞的器官中也观察到较高的药物浓度。未观察到组织滞留的迹象。本研究在大鼠、犬和猴中考察了皮下注射 (3)H-地加雷克后的放射性平衡。地加雷克主要以原形经尿液排泄,并在动物和人体内经肝胆途径清除过程中发生肽降解。皮下注射地加雷克可在注射部位形成局部药物库,从而实现活性药物的持续释放。药物从药物库的释放取决于制剂中的药物浓度和给药体积。此外,在重复给药研究中,增加给药制剂中的药物浓度会导致给药间隔内血浆峰浓度 (Cmax) 和血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 的亚比例增加,血浆谷浓度 (Ctrough) 增加,末端半衰期 (t1/2) 延长,从而延长达到稳态所需的时间,并有延长达峰时间 (Tmax) 的趋势。皮下注射后,地加瑞克在注射部位形成药物储存库,药物从该储存库缓慢释放到血液中。单次皮下注射240 mg(40 mg/mL)后,地加瑞克的血浆峰浓度通常在2天内达到。地加瑞克的药代动力学行为受其在注射液中浓度的显著影响。约90%的药物与血浆蛋白结合。皮下给药后,血浆中未检测到具有定量意义的代谢物。体外研究表明,地加瑞克既不是细胞色素P-450 (CYP)酶或P-糖蛋白转运系统的底物、诱导剂,也不是抑制剂。地加瑞克的消除呈双相性;在前列腺癌患者中,皮下注射240 mg(40 mg/mL)后,中位终末半衰期约为53天。地加瑞克在通过肝胆系统时会发生肽水解,主要以肽片段的形式经粪便排出。给药后约有20-30%的地加瑞克经肾脏排泄,提示约70-80%的地加瑞克经肝胆系统排泄。有关地加瑞克吸收、分布和排泄的更完整数据(共6项),请访问HSDB记录页面。代谢物:地加瑞克在通过肝胆系统时,70-80%会发生肽水解,然后经粪便排出。不产生活性或非活性代谢物,也不涉及CYP450同工酶。 在雄性大鼠、豚鼠、兔、犬、猴和人的肝微粒体中,对地加瑞克的稳定性进行了长达60分钟的研究。在兔、犬、猴和人的肝微粒体中均未检测到地加雷克的降解。在豚鼠和大鼠的肝微粒体中观察到地加雷克轻微降解的趋势。进一步在人肝微粒体中研究了地加雷克长达 60 分钟的体外代谢。据报道,地加雷克在人和动物体内具有相似的代谢模式。地加雷克几乎不发生氧化代谢,但会被肽酶降解生成多种截短肽。在人血浆中仅观察到一种代谢物的低浓度,该代谢物也在大鼠、犬和猴体内检测到。 生物半衰期末端半衰期:41.5–70.2 天;吸收半衰期:32.9 小时;注射部位半衰期:1.17 天。地加瑞克以双相方式消除,在接受 240 mg(40 mg/mL)皮下注射治疗的前列腺癌患者中,中位终末半衰期约为 53 天。醋酸地加瑞克的分子量为 1692.31,分子式为 C82H103ClN18O16·C2H4O2。它是一种合成的线性十肽酰胺。该化合物以皮下注射的方式给药。其药代动力学特征是起效迅速,并能持续抑制睾酮水平。使用醋酸盐形式是为了提高其溶解度和稳定性。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
地加瑞克治疗与高达三分之一患者的血清酶升高相关。然而,这些升高通常较轻且具有自限性,即使不调整剂量也能自行消退。不到1%的患者ALT值超过正常值上限的三倍。少数患者因血清酶升高而需要停药,但在地加瑞克的早期临床试验中,未报告黄疸或具有临床意义的急性肝损伤病例。自获批并广泛应用以来,尽管地加瑞克的一般使用存在局限性,但尚未报告具有临床意义的肝损伤病例。概率评分:E(不太可能是导致具有临床意义的肝损伤的原因)。蛋白结合率:90%的药物与血浆蛋白结合。 药物相互作用 由于雄激素剥夺疗法可能延长QTc间期,因此当地加瑞克与已知可延长QTc间期或尖端扭转型室性心动过速的药物(例如IA类(如奎尼丁、丙吡胺)或III类(如胺碘酮、索他洛尔、多非利特、伊布利特)抗心律失常药物、美沙酮、西沙必利、莫西沙星、抗精神病药物等)联合使用时,应仔细评估其安全性。 醋酸地加瑞克的毒理学特征与其他GnRH拮抗剂一致。常见副作用包括注射部位反应、潮热和肝酶升高。长期使用可能导致骨密度下降。大鼠LD50为13,268 mg/kg。其在晚期前列腺癌临床试验中的安全性和有效性已得到证实。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
醋酸地加瑞克是一种长效合成肽的醋酸盐形式,具有促性腺激素释放激素 (GnRH) 拮抗活性。地加瑞克靶向并阻断垂体前叶促性腺激素释放细胞表面的 GnRH 受体,从而减少这些细胞分泌黄体生成素 (LH),并最终降低睾丸间质细胞产生的睾酮。
另见:地加瑞克(含活性成分)。 药物适应症 地加瑞克 Accord 是一种促性腺激素释放激素 (GnRH) 拮抗剂,适用于治疗患有晚期激素依赖性前列腺癌的成年男性;以及与放射疗法联合用于治疗高危局限性和局部晚期激素依赖性前列腺癌。对于高危局限性或局部晚期激素依赖性前列腺癌患者,Firmagon 可作为放射疗法前的新辅助治疗。 FIRMAGON 是一种促性腺激素释放激素 (GnRH) 拮抗剂,适用于:- 治疗患有晚期激素依赖性前列腺癌的成年男性。- 与放射疗法联合治疗高危局限性或局部晚期激素依赖性前列腺癌。- 在高危局限性或局部晚期激素依赖性前列腺癌患者接受放射治疗前的新辅助治疗。 醋酸地加瑞克是一种 GnRH 受体拮抗剂,用于治疗晚期前列腺癌。它是第三代 GnRH 拮抗剂,可直接阻断 GnRH 受体,避免激动剂引起的初始睾酮激增。它也被称为 FE 200486,并以商品名 Firmagon 上市。其获批是基于其能够快速有效地抑制睾酮水平。 |
| 分子式 |
C84H107CLN18O18
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|---|---|
| 分子量 |
1692.31
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| 精确质量 |
1630.748
|
| 元素分析 |
C, 60.34; H, 6.36; Cl, 2.17; N, 15.45; O, 15.68
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| CAS号 |
934016-19-0
|
| 相关CAS号 |
Degarelix; 214766-78-6;Degarelix-d7;934016-19-0;934246-14-7
|
| PubChem CID |
16186010
|
| 序列 |
Ac-D-2Nal-D-Phe(4-Cl)-D-3Pal-Ser-Phe(4-S-dihydroorotamido)-D-Phe(4-ureido)-Leu-Lys(iPr)-Pro-D-Ala-NH2.CH3CO2H
|
| 短序列 |
XXXSXXLXPA
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| tPSA |
550
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
18
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
20
|
| 可旋转键数目(RBC) |
41
|
| 重原子数目 |
121
|
| 分子复杂度/Complexity |
3420
|
| 定义原子立体中心数目 |
11
|
| SMILES |
ClC1C=CC(=CC=1)C[C@H](C(N[C@H](CC1C=NC=CC=1)C(N[C@@H](CO)C(N[C@@H](CC1C=CC(=CC=1)NC([C@@H]1CC(NC(N1)=O)=O)=O)C(N[C@H](CC1C=CC(=CC=1)NC(N)=O)C(N[C@@H](CC(C)C)C(N[C@@H](CCCCNC(C)C)C(N1CCC[C@H]1C(N[C@@H](C(N)=O)C)=O)=O)=O)=O)=O)=O)=O)=O)NC([C@@H](CC1C=CC2C=CC=CC=2C=1)NC(C)=O)=O.OC(C)=O
|
| InChi Key |
QMBXFMRFTMPFEY-YECCWIQASA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C82H103ClN18O16.C2H4O2.H2O/c1-45(2)35-60(72(107)92-59(16-9-10-33-87-46(3)4)80(115)101-34-12-17-68(101)79(114)88-47(5)70(84)105)93-74(109)63(38-51-23-30-58(31-24-51)91-81(85)116)95-76(111)64(39-50-21-28-57(29-22-50)90-71(106)66-42-69(104)100-82(117)99-66)97-78(113)67(44-102)98-77(112)65(41-53-13-11-32-86-43-53)96-75(110)62(37-49-19-26-56(83)27-20-49)94-73(108)61(89-48(6)103)40-52-18-25-54-14-7-8-15-55(54)36-52;1-2(3)4;/h7-8,11,13-15,18-32,36,43,45-47,59-68,87,102H,9-10,12,16-17,33-35,37-42,44H2,1-6H3,(H2,84,105)(H,88,114)(H,89,103)(H,90,106)(H,92,107)(H,93,109)(H,94,108)(H,95,111)(H,96,110)(H,97,113)(H,98,112)(H3,85,91,116)(H2,99,100,104,117);1H3,(H,3,4);1H2/t47-,59+,60+,61-,62-,63-,64+,65-,66+,67+,68+;;/m1../s1
|
| 化学名 |
(4S)-N-[4-[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2R)-2-[[(2R)-2-[[(2R)-2-acetamido-3-naphthalen-2-ylpropanoyl]amino]-3-(4-chlorophenyl)propanoyl]amino]-3-pyridin-3-ylpropanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-[[(2R)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[(2S)-2-[[(2R)-1-amino-1-oxopropan-2-yl]carbamoyl]pyrrolidin-1-yl]-1-oxo-6-(propan-2-ylamino)hexan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-[4-(carbamoylamino)phenyl]-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-oxopropyl]phenyl]-2,6-dioxo-1,3-diazinane-4-carboxamide;acetic acid;hydrate
|
| 别名 |
FE 200486; FE200486; FE-200486; ASP-3550; ASP 3550; ASP3550; Degarelix acetate; tradename Firmagon
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~10 mg/mL (6.1 mM)
H2O: ~5 mg/mL (3.1 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方,主要用于溶解难溶或不溶于水的产品(水溶度<1 mg/mL)。 建议您先取少量样品进行尝试,如该配方可行,再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80: Saline = 10 : 5 : 85 (如: 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备:将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中,得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 :Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如: 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如: 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液,加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如:100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中,得到0.5%CMC-Na澄清溶液;然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中,得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案: 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 0.5909 mL | 2.9545 mL | 5.9091 mL | |
| 5 mM | 0.1182 mL | 0.5909 mL | 1.1818 mL | |
| 10 mM | 0.0591 mL | 0.2955 mL | 0.5909 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06282588
Conditions:Prostate CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04391556
Conditions:Prostate AdenocarcinomaLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03899077
Conditions:Cancer of Prostate
Title:Enhanced Systemic Combined With Local Treatment for Primary and Metastatic Lesions in Oligo-metastatic Prostate Cancer
Status:Unknown status
updateDate:2022-03-16
Ctid:NCT05212857
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05212857
Conditions:Prostate CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01696877
Conditions:Prostate Cancer Adenocarcinoma in SituLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00568516
Conditions:Prostatic NeoplasmsLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2016-004334-17
Condition:Hormone Naive Prostate CancerLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2016-002854-19
Condition:Prostate cancerLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2016-004210-10
Condition:prostate cancerprostate cancer without bone metastasescarcinoma della prostata, senza metastasi osseeLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2016-004120-39
Condition:Patients with advanced prostate cancer and pre-existing cardiovascular diseaseLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2015-000357-20
Condition:FIRMAGON is indicated for treatment of adult male patients with advanced hormone-dependent prostate cancer.Link: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2014-005341-44
Condition:Patients with locally advanced and/ or metastasized carcinoma for whom no further evidence-based drug treatment is established.A progression of the tumor is confirmed due to the last evidence-based drug therapy.Due to circulating tumor-DNA (ctDNA) in a blood sample and/or tissue sample of metastasis, a molecular-biologic tumor profiling is performed and an adapted tumor-specific drug therapy is selected.Link: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2014-000647-32
Condition:Pedophilia acccording to DSM-5 (F65.4)Link: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2012-005326-29
Condition:Premenopausal patients with histologically confirmed locally advanced breast cancer and with primary tumor of ER+/PgR+ and HER2 negative or not amplified.Link: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2012-001561-32
Condition:Patients présentant un PSA détectable après prostatectomie totaleLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2010-021434-55
Condition:Prostate cancerLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2008-005276-27
Condition:prostate cancerLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2008-006827-29
Condition:Cáncer de próstataLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2008-005232-33
Condition:Prostate CancerLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2008-008604-40
Condition:Prostate cancerLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2008-003931-19
Condition:Prostate CancerLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2008-004338-26
Condition:Prostate CancerLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2007-003578-24
Condition:Patients with Benign Prostata Hypertropia (BPH) who fulfil the following criteria: a prostate volume of more than 30 mL, maximal uroflow of 12 mL/s or less; International Prostate Symptom Score (IPSS) of 13 or more, a serum prostate specific antigen (PSA) value below 10 ng/mL and no evidence of prostate cancer will be included in the studyLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2008-000585-22
Condition:Prostate CancerLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2007-006055-39
Condition:Prostate CancerLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2007-001650-77
Condition:Patients with prostate cancer requiring androgen ablation therapyLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2006-006913-34
Condition:Patients with histologically proven prostate cancer of all stages in whom endocrine treatment is indicated.Link: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2006-004684-58
Condition:Prevention of premature luteinizing hormone (LH) surges in women undergoing controlled ovarian hyperstimulation for assisted reproductive technologies (ART)Link: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2005-004943-72
Condition:Prostate cancer patientLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2004-000193-31
Condition:Prostate CancerLink: https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/search?query=2005-005595-33
Condition:Prostate cancer