serotonin reuptake; norepinephrine reuptake

度洛西汀（(S)-度洛西汀）抑制中枢神经系统中血清素和去甲肾上腺素的再摄取。度洛西汀也被认为是一种效力较弱的多巴胺再摄取抑制剂。然而，度洛西汀对多巴胺能、肾上腺素能、胆碱能、组胺能、阿片类、谷氨酸和 GABA 受体没有显着的亲和力，因此可以被认为是 5-HT 和 NA 转运蛋白的选择性再摄取抑制剂。度洛西汀经历广泛的代谢，但主要的循环代谢物对药理活性没有显着贡献。据信，重度抑郁症部分是由于中枢神经系统内促炎细胞因子的增加所致。抗抑郁药，包括与度洛西汀作用机制相似的抗抑郁药，即抑制血清素代谢，会导致促炎细胞因子活性降低和抗炎细胞因子增加；这种机制可能适用于度洛西汀对抑郁症的作用，但缺乏对度洛西汀治疗特异性细胞因子的研究[1]。度洛西汀在治疗糖尿病神经病变和纤维肌痛等中枢性疼痛综合征中的镇痛特性被认为是由于钠离子通道阻断所致[2]。

给药后约6小时，度洛西汀的最大血浆浓度(Cmax)范围为约47ng/mL(40mg每日两次剂量)至110ng/mL(80mg每日两次剂量)。度洛西汀的消除半衰期约为 10-12 小时，分布体积约为 1640 L。在一项研究中，单剂量 60 mg 后，绝对口服生物利用度平均为 30% 至 80%，平均为 19% 至 19%。另一项平均为 71%。度洛西汀的吸收受食物和一天中时间的影响；食物和睡前给药会导致 4 小时 tmax 延迟[1]。

细胞活力测定[2] 细胞以每孔2×105个细胞的密度接种在96孔板中，生长24小时，然后根据时间依赖性或剂量依赖性方案用药物处理。每种治疗均进行三次。药物处理后，根据制造商的说明，使用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）测定细胞存活率。CCK-8使用灵敏的比色WST-8测定法来确定活细胞的数量。WST-8是一种高度水溶性的四唑盐，化学名称为2-（2-甲氧基-4-硝基苯基）-3-（4-硝基苯基）-5-（2,4-二磺苯基）-2H-四唑单钠盐。

度洛西汀和α-肾上腺素能受体拮抗剂的给药[3] 将度洛西汀溶于蒸馏水（DW）中。腹腔注射不同剂量的度洛西汀（10、30和60 mg/kg）。为了检测度洛西汀在奥沙利铂给药小鼠中发挥抗痛觉过敏作用的肾上腺素能受体亚型，在度洛西汀给药前20分钟鞘内注射拮抗剂。非选择性α-肾上腺素能受体拮抗剂（酚妥拉明，20 μg）、α1-肾上腺素能受体拮抗剂（哌唑嗪，10 μg）和α2-肾上腺素能受体拮抗剂（伊达唑啉，10 μg）的注射体积均为5 μL。根据先前进行的研究确定每种拮抗剂的剂量，这些研究表明其对肾上腺素能受体介导的反应具有选择性和有效的拮抗作用。[3]

吸收、分布和排泄
度洛西汀吸收不完全，平均生物利用度为50%，但个体差异较大，范围在30%至80%之间。群体吸收常数(ka)为0.168 h-1。该分子在酸性环境下易水解，因此需要使用肠溶包衣来保护其在通过胃部时免受破坏。这导致从给药到开始吸收需要2小时的延迟时间。达峰时间(Tmax)为6小时，包括延迟时间。与食物同服度洛西汀会导致Tmax延迟3小时，同时AUC降低10%。同样，睡前服用会导致Tmax延迟4小时，AUC降低18%，Cmax降低29%。这两种情况均归因于胃排空延迟，但预计不会对临床治疗产生显著影响。
约70%的度洛西汀主要以结合代谢物的形式经尿液排出。另有20%以原药、4-羟基代谢物和一种未鉴定的代谢物的形式存在于粪便中。由于粪便排泄时间超过正常胃肠道转运时间，胆汁分泌被认为在其中发挥作用。
表观分布容积为1620-1800升。度洛西汀可穿过血脑屏障，并在大脑皮层中积聚，其浓度高于血浆浓度。
据报道，度洛西汀的清除率存在很大的个体差异，数值范围为57-114升/小时。稳态血药浓度仍与剂量成正比，剂量从 30 mg 增加到 60 mg 以及从 60 mg 增加到 120 mg，分别使稳态血药浓度 (Css) 增加 2.3 倍和 2.6 倍。
尿液中已鉴定出多种代谢物，其中一些仅代表次要的消除途径。尿液中仅存在痕量（<1% 剂量）的未代谢度洛西汀。大部分（约 70%）度洛西汀剂量以代谢物的形式出现在尿液中；约 20% 经粪便排出。度洛西汀代谢广泛，但主要循环代谢物尚未被证实对度洛西汀的药理活性有显著贡献。
度洛西汀的消除半衰期约为 12 小时（范围 8 至 17 小时），其药代动力学在治疗范围内与剂量成正比。通常给药3天后即可达到稳态血浆浓度。度洛西汀主要通过肝脏代谢消除，涉及两种P450同工酶CYP1A2和CYP2D6。口服盐酸度洛西汀吸收良好。吸收开始时间（Tlag）中位数为2小时，度洛西汀的血浆峰浓度（Cmax）在给药后6小时达到。食物不影响度洛西汀的Cmax，但会将达峰时间从6小时延迟至10小时，并使吸收程度（AUC）略微降低约10%。与早晨给药相比，晚上给药后度洛西汀的吸收延迟3小时，表观清除率增加三分之一。表观分布容积平均约为 1640 L。度洛西汀与人血浆蛋白的结合率很高（>90%），主要与白蛋白和α1-酸性糖蛋白结合。度洛西汀与其他高蛋白结合药物之间的相互作用尚未完全评估。肾功能或肝功能损害不影响度洛西汀的血浆蛋白结合率。

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代谢/代谢物
度洛西汀主要通过 CYP1A2 和 CYP2D6 广泛代谢，其中 CYP1A2 的贡献更大。它在萘环的 4、5 或 6 位发生羟基化，4-羟基代谢物直接转化为葡萄糖醛酸苷结合物，而 5-和 6-羟基代谢物则先经过儿茶酚和 5-羟基、6-甲氧基中间体，然后再转化为葡萄糖醛酸苷或硫酸盐结合物。已知CYP2C9是5-羟基代谢物的次要贡献者。另一种未表征的代谢物已知会经粪便排泄，但其占总排泄药物的比例不足5%。还有许多其他代谢物存在，但由于它们对度洛西汀总体代谢谱的贡献率低且缺乏临床意义，因此尚未被鉴定。
口服¹⁴C标记的度洛西汀后，已测定了度洛西汀在人体内的生物转化和分布。度洛西汀约占血浆中放射性标记物质总量的3%，表明其会经历广泛的代谢，生成多种代谢物。度洛西汀的主要生物转化途径包括萘环的氧化，随后发生结合反应和进一步氧化。体外实验表明，CYP1A2和CYP2D6均可催化萘环的氧化。血浆中发现的代谢物包括4-羟基度洛西汀葡糖苷酸和5-羟基,6-甲氧基度洛西汀硫酸盐。
度洛西汀已知的人体代谢物包括5-((S)-3-甲基氨基-1-噻吩-2-基-丙氧基)-萘-2-醇、5-羟基度洛西汀和4-羟基度洛西汀。
度洛西汀的主要生物转化途径涉及萘环的氧化，随后进行结合反应和进一步氧化。CYP2D6和CYP1A2均可在体外催化萘环的氧化。血浆中发现的代谢物包括4-羟基度洛西汀葡糖苷酸和5-羟基,6-甲氧基度洛西汀硫酸盐。主要循环代谢物尚未被证实对度洛西汀的药理活性有显著贡献。
消除途径：尿液中已鉴定出多种其他代谢物，其中一些仅代表次要的消除途径。大部分（约70%）度洛西汀剂量以代谢物的形式出现在尿液中；约20%经粪便排出。
半衰期：12小时（范围8-17小时）

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生物半衰期
平均12小时，范围8-17小时。
度洛西汀的消除半衰期约为12小时（范围8至17小时），其药代动力学在治疗范围内与剂量成正比。

毒性概述
识别和用途：盐酸度洛西汀用于成人广泛性焦虑症的急性治疗、成人糖尿病周围神经病变相关神经性疼痛的治疗、成人纤维肌痛的治疗、女性中重度压力性尿失禁（SUI）的治疗以及成人重度抑郁症的急性治疗和维持治疗。人体暴露和毒性：可能存在严重肝毒性风险；曾有报道出现血清转氨酶浓度升高，有时需要停用度洛西汀。上市后经验表明，曾有急性过量服用致死病例报告，主要为混合过量服用，但也包括仅服用度洛西汀（剂量低至1000毫克）的情况。过量服用度洛西汀（单独服用或与其他药物合用）的体征和症状包括嗜睡、昏迷、5-羟色胺综合征、癫痫发作、晕厥、心动过速、低血压、高血压和呕吐。与较低剂量相比，每日服用120毫克度洛西汀的患者中，报告停药后出现不良事件的比例更高。每日服用40至120毫克度洛西汀的患者中，报告至少发生一次停药后出现不良事件的比例与安慰剂组存在显著差异。度洛西汀治疗超过8-9周似乎并未增加停药后出现不良事件的发生率或严重程度。突然停用度洛西汀会导致一系列停药后出现的不良事件，这些不良事件与其他选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）和选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）类抗抑郁药类似。动物研究：将度洛西汀添加到小鼠饲料中，持续2年。在雌性小鼠中，每日摄入140 mg/kg度洛西汀（按mg/m²计算，相当于最大推荐人剂量（MRHD）120 mg/天的6倍）后，肝细胞腺瘤和癌的发生率增加。无效应剂量为50 mg/kg/天（相当于MRHD的2倍）。在雄性小鼠中，每日摄入高达100 mg/kg度洛西汀（相当于MRHD的4倍）后，肿瘤发生率未增加。在交配前及交配期间，以高达 45 mg/kg/天的剂量（相当于最大推荐人用量 MRHD 的 4 倍）对雄性或雌性大鼠进行口服度洛西汀治疗，并未改变其交配行为或生育能力。当在妊娠和哺乳期对妊娠大鼠进行口服度洛西汀治疗时，以 30 mg/kg/天的剂量（相当于最大推荐人用量 MRHD 的 5 倍，按 mg/m² 计算，相当于人类剂量 120 mg/天的 2 倍）会降低幼鼠出生后 1 天的存活率以及幼鼠出生时和哺乳期的体重；无效应剂量为 10 mg/kg/天。此外，在母鼠暴露于 30 mg/kg/天剂量后，幼鼠表现出与反应性增强相一致的行为，例如对噪音的惊吓反应增强和运动习惯化能力下降。母鼠接受度洛西汀治疗并未对幼鼠断奶后的生长和繁殖性能产生不利影响。度洛西汀在细菌回复突变试验（Ames试验）中未显示致突变性，在小鼠骨髓细胞体内染色体畸变试验中也未显示致断裂性。此外，在小鼠淋巴瘤细胞体外哺乳动物正向基因突变试验或大鼠肝细胞体外非计划DNA突变试验中，度洛西汀均未显示遗传毒性，且在仓鼠骨髓细胞体内姐妹染色单体交换试验中也未显示致突变性。
度洛西汀是神经元5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取的强效抑制剂，也是多巴胺再摄取的弱效抑制剂。度洛西汀对多巴胺能受体、肾上腺素能受体、胆碱能受体、组胺能受体、阿片受体、谷氨酸受体和GABA受体均无显著亲和力。度洛西汀的抗抑郁和镇痛作用被认为与其增强中枢神经系统中的血清素能和去甲肾上腺素能活性有关。度洛西汀治疗压力性尿失禁 (SUI) 的作用机制尚未明确，但据认为与脊髓中血清素和去甲肾上腺素活性的增强有关，从而增加尿道闭合力，减少尿液不自主流出。

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毒性数据
大鼠口服 LD₅₀：雄性 491 mg/kg，雌性 279 mg/kg (A308)。

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药物相互作用
体外研究表明，度洛西汀是 CYP1A2 同工酶的抑制剂。两项临床研究显示，当与度洛西汀（60 mg，每日两次）联合用药时，茶碱 AUC 的平均增加值（90% 置信区间）分别为 7% (1%-15%) 和 20% (13%-27%)。
血小板释放的血清素在止血过程中发挥着重要作用。流行病学研究采用病例对照和队列研究设计，证实了干扰血清素再摄取的精神药物的使用与上消化道出血的发生存在关联，并表明同时使用非甾体抗炎药（NSAID）或阿司匹林可能会增强这种出血风险。当选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）或血清素-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）与华法林合用时，已有报道称抗凝作用发生改变，包括出血风险增加。在健康受试者（n=15）中，在稳态条件下同时服用华法林（2-9 mg，每日一次）和度洛西汀（60或120 mg，每日一次），持续长达14天，结果显示国际标准化比值（INR）较基线无显著变化（平均INR变化范围为0.05至+0.07）。度洛西汀对R-华法林和S-华法林的总药代动力学参数（蛋白结合药物加游离药物）均无影响（AUCt,ss、Cmax,ss或tmax,ss）。由于度洛西汀可能对血小板产生影响，因此在开始或停止使用度洛西汀时，应密切监测接受华法林治疗的患者。
对CYP2D6代谢能力较弱的受试者（n=14）同时服用度洛西汀40 mg（每日两次）和强效CYP1A2抑制剂氟伏沙明100 mg，导致度洛西汀的AUC和Cmax增加6倍。
同时服用度洛西汀（40 mg，每日一次）和帕罗西汀（20 mg，每日一次）可使度洛西汀的AUC浓度增加约60%，预计帕罗西汀剂量越高，抑制作用越强。其他强效CYP2D6抑制剂（例如氟西汀、奎尼丁）预计也会产生类似效果。
当男性受试者（n=14）同时服用度洛西汀60 mg和强效CYP1A2抑制剂氟伏沙明100 mg时，度洛西汀的AUC增加约6倍，Cmax增加约2.5倍，半衰期（t1/2）增加约3倍。其他抑制CYP1A2代谢的药物包括西咪替丁和喹诺酮类抗菌药物，例如环丙沙星和依诺沙星。

[1]. Clin Pharmacokinet . 2011 May;50(5):281-94.

[2]. Duloxetine-Induced Neural Cell Death and Promoted Neurite Outgrowth in N2a Cells. Neurotox Res. 2020 Dec;38(4):859-870.
[3]. Duloxetine Protects against Oxaliplatin-Induced Neuropathic Pain and Spinal Neuron Hyperexcitability in Rodents. Int J Mol Sci . 2017 Dec 5;18(12):2626.

治疗用途
肾上腺素能再摄取抑制剂；镇痛药；抗抑郁药；多巴胺再摄取抑制剂；血清素再摄取抑制剂
盐酸度洛西汀用于成人重度抑郁症的急性期和维持治疗。
度洛西汀曾用于治疗女性中度至重度压力性尿失禁 (SUI)。
盐酸度洛西汀用于治疗成人纤维肌痛。
有关度洛西汀（共 6 种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药物警告
/黑框警告/ 警告：自杀意念和行为：短期研究表明，抗抑郁药会增加儿童、青少年和年轻成人的自杀意念和行为风险。这些研究未显示 24 岁以上患者使用抗抑郁药会增加自杀意念和行为的风险； 65岁及以上患者使用抗抑郁药可降低风险。所有年龄段开始接受抗抑郁治疗的患者，均应密切监测病情是否恶化，以及是否出现自杀念头和行为。应告知家属和照护者密切观察并与处方医生保持沟通的必要性。
妊娠分级C。部分新生儿在妊娠晚期（第三孕期）接触选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂后，出现并发症，有时病情严重，需要长期住院、呼吸支持、肠内营养以及在特殊护理病房接受其他形式的支持性治疗。此类并发症可能在分娩后立即出现，通常持续数天或长达2-4周。迄今为止，新生儿的临床表现包括呼吸窘迫、紫绀、呼吸暂停、癫痫发作、体温不稳定或发热、喂养困难、脱水、体重过度下降、呕吐、低血糖、肌张力低下、反射亢进、震颤、烦躁不安、易怒、嗜睡、对疼痛刺激反应减弱或无反应以及持续哭闹。这些临床特征似乎与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SNRI）的直接毒性作用，或可能是药物戒断综合征相符。值得注意的是，在某些病例中，临床表现符合5-羟色胺综合征（参见《盐酸氟西汀》28:16.04.20中的“药物相互作用：与5-羟色胺综合征相关的药物”）。在妊娠晚期使用度洛西汀治疗孕妇时，临床医生应仔细权衡此类治疗的潜在风险和获益。如果在妊娠期间服用度洛西汀，可考虑在分娩前三个月谨慎地逐渐减少度洛西汀的用量。
选择性血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）（包括度洛西汀）或选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）有报道称可能危及生命的血清素综合征，尤其是在同时服用其他血清素能药物（例如，血清素[5-羟色胺；5-HT] 1型受体激动剂[“曲坦类药物”]）或损害血清素代谢的药物（例如，单胺氧化酶[MAO]抑制剂）时。血清素综合征的症状可能包括精神状态改变（例如，躁动、幻觉、昏迷）、自主神经功能紊乱（例如，心动过速、血压波动、体温过高）、神经肌肉异常（例如，反射亢进、运动不协调）和/或胃肠道症状（例如，恶心、呕吐、腹泻）。禁止与用于治疗抑郁症的单胺氧化酶抑制剂同时使用。（参见“药物相互作用：单胺氧化酶抑制剂”。）如果临床上确有必要同时使用度洛西汀和5-HT1受体激动剂，则应密切观察患者，尤其是在治疗初期、剂量增加时或开始使用其他血清素能药物时。不建议同时使用度洛西汀和5-羟色胺前体（例如色氨酸）。
曾有报道度洛西汀治疗的患者出现肝功能衰竭，有时甚至危及生命。这些病例表现为肝炎，伴有腹痛、肝肿大和血清转氨酶浓度显著升高（超过正常上限的20倍），可伴有或不伴有黄疸，反映出混合型或肝细胞型肝损伤。任何出现黄疸或其他具有临床意义的肝功能障碍的患者均应停用度洛西汀；除非能确定肝功能障碍的其他原因，否则不应恢复治疗。
有关度洛西汀（共 18 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
度洛西汀通过增加奥努夫核中血清素和去甲肾上腺素的浓度，增强支配尿道外括约肌的阴部运动神经的谷氨酸能激活。这种增强的信号传导可使括约肌收缩更强。括约肌收缩增强会增加压力性尿失禁发作所需的压力。研究表明，度洛西汀可改善患者总体改善印象评分和尿失禁生活质量评分。此外，研究表明，40 毫克和 80 毫克剂量可降低尿失禁发作频率的中位数。度洛西汀作用于脊髓背角，可增强参与下行性疼痛抑制的血清素能和肾上腺素能通路。这导致传递疼痛刺激至大脑所需的激活阈值升高，从而有效缓解疼痛，尤其对神经性疼痛有效。在多种疼痛评估方法中，度洛西汀均能缓解包括糖尿病周围神经病变、纤维肌痛和骨关节炎在内的多种疼痛疾病。虽然度洛西汀在情绪障碍动物模型和人类临床试验中均显示出疗效，但其对大脑情绪调节的广泛药效学作用机制仍有待阐明。由于去甲肾上腺素信号传导增强导致血管收缩，血压升高是度洛西汀常见的副作用。

C18H19NOS

297.416

297.12

116539-59-4

Duloxetine hydrochloride; 136434-34-9; Duloxetine-d7; 919514-01-5; (±)-Duloxetine hydrochloride; 947316-47-4; Duloxetine metabolite Para-Naphthol Duloxetine; 949095-98-1

60835

Typically exists as solid at room temperature

1.2±0.1 g/cm3

466.2±40.0 °C at 760 mmHg

235.7±27.3 °C

0.0±1.2 mmHg at 25°C

1.628

3.73

49.5

1

3

6

21

312

1

CNCC[C@H](OC1=CC=CC2=C1C=CC=C2)C3=CC=CS3

ZEUITGRIYCTCEM-KRWDZBQOSA-N

InChI=1S/C18H19NOS/c1-19-12-11-17(18-10-5-13-21-18)20-16-9-4-7-14-6-2-3-8-15(14)16/h2-10,13,17,19H,11-12H2,1H3/t17-/m0/s1

(3S)-N-methyl-3-naphthalen-1-yloxy-3-thiophen-2-ylpropan-1-amine

LY248686; LY-227942; LY-248686; LY 227942; (S)-Duloxetine; (S)-Duloxetine; Yentreve; Cymbalta; (S)-N-Methyl-3-(naphthalen-1-yloxy)-3-(thiophen-2-yl)propan-1-amine; LY 248686; HSDB 7368; Duloxetine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。