serotonin reuptake; norepinephrine reuptake
Targets: serotonin transporter (SERT) and norepinephrine transporter (NET) with a Ki of 4.6 nM. It also competitively inhibits butyrylcholinesterase (BChE) with a Ki of 210 nM. It has weaker inhibitory effects on dopamine reuptake and low affinity for dopaminergic, adrenergic, cholinergic, histaminergic, opioid, glutamate, and GABA receptors.

度洛西汀是一种去甲肾上腺素和5-羟色胺（5-HT）再摄取的预处理药物。与对5-HT和去甲肾上腺素再摄取的抑制作用相比，度洛西汀对多巴胺再摄取的抑制作用较弱。它与其他神经递质受体（如阿片受体、多巴胺D2受体、肾上腺素能受体、毒蕈碱受体（非选择性）和组胺H1受体）的结合亲和力也较低。体外研究表明，人血浆中超过90%的度洛西汀与蛋白质结合。α1-酸性糖蛋白和白蛋白是其主要结合靶点[1]。
体外研究表明，人血浆中超过90%的度洛西汀与蛋白质结合，主要与α₁-酸性糖蛋白和白蛋白结合。它能高效抑制突触体制剂中5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取。

度洛西汀的血浆峰浓度 (Cmax) 范围约为 47 ng/mL（每日两次，每次 40 mg）至 110 ng/mL（每日两次，每次 80 mg），给药后约 6 小时达到。度洛西汀的消除半衰期约为 10-12 小时，分布容积约为 1640 L。单次服用 60 mg 后，一项研究显示其绝对口服生物利用度平均为 30% 至 80%，另一项研究显示其平均为 19% 至 71%。度洛西汀的吸收受食物和时间的影响；进食和睡前服用会导致达峰时间 (tmax) 延迟 4 小时[1]。消除半衰期约为10-12小时，分布容积约为1640升。口服生物利用度为30-80%（60毫克剂量）。进食和睡前服用会使达峰时间延迟4小时。

受体结合亲和力是通过使用表达人SERT、NET或DAT的细胞膜制备物进行放射性配体置换试验来确定的。Ki值是通过使用适当的放射性标记配体（例如，SERT的[³H]-帕罗西汀）的竞争性结合曲线计算得出的。

细胞活力检测[2] 将细胞以每孔 2 × 10⁵ 个细胞的密度接种于 96 孔板中，培养 24 小时后，根据时间依赖性或剂量依赖性方案进行药物处理。每种处理均重复三次。药物处理后，使用细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 按照制造商的说明检测细胞活力。CCK-8 使用灵敏的比色法 WST-8 检测来确定活细胞的数量。WST-8 是一种高度水溶性的四唑盐，其化学名称为 2-(2-甲氧基-4-硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺基苯基)-2H-四唑单钠盐。体外细胞实验评估转染细胞系或突触体制备物中血清素和去甲肾上腺素摄取的抑制情况。将表达人转运蛋白的细胞与[³H]-血清素或[³H]-去甲肾上腺素在不同浓度的度洛西汀存在下孵育。通过抑制曲线确定IC₅₀值。

度洛西汀和α-肾上腺素能受体拮抗剂的给药[3] 将度洛西汀溶于蒸馏水（DW）中。腹腔注射不同剂量的度洛西汀（10、30和60 mg/kg）。为了检测度洛西汀在奥沙利铂给药小鼠中发挥抗痛觉过敏作用的肾上腺素能受体亚型，在度洛西汀给药前20分钟鞘内注射拮抗剂。非选择性α-肾上腺素能受体拮抗剂（酚妥拉明，20 μg）、α1-肾上腺素能受体拮抗剂（哌唑嗪，10 μg）和α2-肾上腺素能受体拮抗剂（伊达唑啉，10 μg）的注射体积均为5 μL。每种拮抗剂的剂量均根据先前进行的研究确定，这些研究表明其对肾上腺素能受体介导的反应具有选择性和有效的拮抗作用。[3]
体内疗效在抑郁症（强迫游泳试验、悬尾试验）、焦虑症（高架十字迷宫）和神经性疼痛（脊神经结扎、链脲佐菌素诱导的糖尿病性神经病变）的动物模型中进行评估。度洛西汀通常以3-30 mg/kg的剂量口服或腹腔注射给药。

吸收、分布和排泄
度洛西汀不能完全吸收，平均生物利用度为50%，但个体差异显著，范围从30%到80%不等。群体吸收常数(ka)为0.168 h⁻¹。该分子在酸性环境下易水解，因此需要肠溶包衣以保护其在通过胃部时免受降解。这导致从给药到开始吸收需要2小时的延迟。达峰时间(Tmax)为6小时，包括延迟时间。与食物同服会使Tmax延迟3小时，AUC降低10%。同样，睡前服用会使Tmax延迟4小时，AUC降低18%，Cmax降低29%。这两种情况均归因于胃排空延迟，但预计不会对临床治疗产生显著影响。约70%的度洛西汀主要以结合代谢物的形式经尿液排出。另有20%以原药、4-羟基代谢物和一种未鉴定代谢物的形式存在于粪便中。由于粪便排泄时间超过正常的胃肠道转运时间，因此胆汁分泌被认为在其中发挥作用。表观分布容积为1620-1800升。度洛西汀可以穿过血脑屏障，并在大脑皮层中蓄积，其浓度高于血浆浓度。据报道，度洛西汀的清除率在个体间差异很大，范围为57-114升/小时。稳态血浆浓度仍与剂量相关。剂量从 30 mg 增加到 60 mg 以及从 60 mg 增加到 120 mg 分别导致稳态血浆浓度 (Css) 增加 2.3 倍和 2.6 倍。尿液中已鉴定出多种代谢物，其中一些仅代表次要的消除途径。尿液中仅存在痕量（<1% 剂量）的未代谢度洛西汀。大部分（约 70%）度洛西汀剂量以代谢物的形式出现在尿液中；约 20% 经粪便排出。度洛西汀代谢广泛，但其主要循环代谢物尚未被证实对其药理活性有显著贡献。度洛西汀的消除半衰期约为 12 小时（范围 8 至 17 小时），其药代动力学在治疗剂量范围内呈剂量依赖性。通常在给药后 3 天达到稳态血浆浓度。度洛西汀主要经肝脏代谢清除，涉及两种P450同工酶CYP1A2和CYP2D6。盐酸度洛西汀口服吸收良好。吸收中位时间（Tlag）为2小时，给药后6小时达到血浆峰浓度（Cmax）。食物不影响度洛西汀的Cmax，但会将达峰时间从6小时延迟至10小时，并使吸收程度（AUC）略微降低约10%。与早晨给药相比，晚上给药会使度洛西汀的吸收延迟3小时，并使表观清除率增加三分之一。平均表观分布容积约为1640升。度洛西汀与人血浆蛋白的结合率很高（>90%），主要与白蛋白和α1-酸性糖蛋白结合。度洛西汀与其他高蛋白结合药物之间的相互作用尚未完全评估。肾功能或肝功能损害不影响度洛西汀的血浆蛋白结合率。代谢/代谢物：度洛西汀主要通过CYP1A2和CYP2D6广泛代谢，其中CYP1A2的贡献更大。它在萘环的4、5或6位发生羟基化。4-羟基代谢物直接转化为葡萄糖醛酸苷结合物，而5-和6-羟基代谢物首先经过儿茶酚和5-羟基-6-甲氧基中间体，然后转化为葡萄糖醛酸苷或硫酸盐结合物。已知CYP2C9对5-羟基代谢物的贡献较小。已知还有一种未鉴定的代谢物经粪便排泄，但其占总排泄药物的不到5%。度洛西汀还存在许多其他代谢产物，但由于它们在度洛西汀整体代谢谱中的贡献率较低且缺乏临床意义，因此尚未被鉴定。口服¹⁴C标记的度洛西汀后，已测定了度洛西汀在人体内的生物转化和分布。度洛西汀约占血浆中放射性标记物质总量的3%，表明其代谢广泛，生成多种代谢产物。度洛西汀的主要生物转化途径涉及萘环的氧化，随后发生结合反应和进一步氧化。体外实验表明，CYP1A2和CYP2D6均可催化萘环的氧化。在血浆中发现的代谢产物包括4-羟基度洛西汀葡萄糖苷和5-羟基-6-甲氧基度洛西汀硫酸盐。已知的度洛西汀人体代谢产物包括5-((S)-3-甲基氨基-1-噻吩-2-基丙氧基)-萘-2-醇、5-羟基度洛西汀和4-羟基度洛西汀。
度洛西汀的主要生物转化途径涉及萘环的氧化，随后发生结合反应和进一步氧化。CYP2D6和CYP1A2均可在体外催化萘环的氧化。血浆中发现的代谢产物包括4-羟基度洛西汀葡萄糖苷和5-羟基-6-甲氧基度洛西汀硫酸盐。主要循环代谢产物尚未被证实对度洛西汀的药理活性有显著贡献。
排泄途径：尿液中还鉴定出其他几种代谢产物，其中一些仅代表次要的排泄途径。约70%的度洛西汀剂量以代谢物的形式经尿液排出；约20%经粪便排出。
半衰期：12小时（范围8-17小时）
生物半衰期
平均12小时，范围8-17小时。
度洛西汀的消除半衰期约为12小时（范围8-17小时），其药代动力学在治疗剂量范围内呈剂量依赖性。
口服生物利用度为30%至80%（平均约50%）。给药后约6小时达到血药浓度峰值（Cmax）。半衰期为10-12小时。分布容积约为1640升。蛋白结合率>90%。由CYP2D6和CYP1A2代谢。主要以代谢物的形式经尿液排出。

毒性概述
识别和用途：盐酸度洛西汀用于成人广泛性焦虑症的急性治疗、成人糖尿病周围神经病变相关神经性疼痛的治疗、成人纤维肌痛的治疗、女性中重度压力性尿失禁（SUI）的治疗，以及成人重度抑郁症的急性治疗和维持治疗。人体暴露和毒性：存在严重肝毒性的潜在风险；已有血清转氨酶水平升高的报告，有时需要停用度洛西汀。上市后经验表明，已有致命性急性过量用药的报告，主要由混合用药过量引起，但也包括单独服用度洛西汀（剂量低至1000毫克）的病例。度洛西汀过量（单独服用或与其他药物联合服用）的体征和症状包括嗜睡、昏迷、5-羟色胺综合征、癫痫发作、晕厥、心动过速、低血压、高血压和呕吐。与较低剂量相比，每日服用120毫克度洛西汀的患者在停药后报告不良事件的比例更高。每日服用40至120毫克度洛西汀的患者中，停药后报告至少发生一次不良事件的比例与安慰剂组存在显著差异。度洛西汀治疗超过8-9周似乎并未增加停药后不良事件的发生率或严重程度。突然停用度洛西汀会导致一系列不良事件，这些不良事件与其他选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）类似。动物研究：在小鼠饲料中添加度洛西汀，持续2年。雌性小鼠每日摄入140 mg/kg度洛西汀（相当于按mg/m²计算的人类最大推荐剂量（MRHD）120 mg/天的6倍）会增加肝细胞腺瘤和癌的发生率。无效应剂量为50 mg/kg/天（相当于MRHD的2倍）。雄性小鼠每日摄入高达100 mg/kg度洛西汀（相当于MRHD的4倍）并未增加肿瘤发生率。在雄性或雌性大鼠交配前和交配期间，口服高达45 mg/kg/天的度洛西汀（相当于MRHD的4倍）不会改变交配行为或生育能力。在妊娠和哺乳期，对怀孕大鼠口服度洛西汀，剂量为30 mg/kg/天（相当于最大推荐人用剂量MRHD的5倍，或按mg/m²计算为120 mg/天的人用剂量的两倍）时，会降低幼鼠出生后1天的存活率及其出生体重和哺乳期体重；无效应剂量为10 mg/kg/天。此外，母鼠暴露于30 mg/kg/天的剂量会导致幼鼠表现出与反应性增强相一致的行为，例如对噪音的惊吓反应增强和运动习惯化能力下降。用度洛西汀治疗雌性小鼠不会对其断奶后后代的生长和繁殖能力产生不利影响。度洛西汀在细菌回复突变Ames试验中未显示致突变性，在小鼠骨髓细胞体内染色体畸变试验中也未显示断裂。此外，度洛西汀在小鼠淋巴瘤细胞的体外哺乳动物正向突变试验和鼠肝细胞的体外非计划DNA突变试验中均未显示遗传毒性，在仓鼠骨髓细胞的体内姐妹染色单体交换试验中也未显示致突变性。度洛西汀是神经元5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取的强效抑制剂，也是多巴胺再摄取的弱效抑制剂。度洛西汀对多巴胺能受体、肾上腺素能受体、胆碱能受体、组胺能受体、阿片受体、谷氨酸受体或GABA受体均无显著亲和力。度洛西汀的抗抑郁和镇痛作用被认为与其增强中枢神经系统中5-羟色胺能和去甲肾上腺素能活性有关。度洛西汀治疗压力性尿失禁 (SUI) 的作用机制尚未完全阐明，但普遍认为与脊髓中血清素和去甲肾上腺素活性增强有关，从而增强尿道闭合力并减少尿液渗漏。毒性数据：大鼠口服 LD50：雄性 491 mg/kg，雌性 279 mg/kg (A308)。药物相互作用：体外研究表明，度洛西汀是 CYP1A2 同工酶的抑制剂。两项临床研究表明，当与度洛西汀（60 mg，每日两次）联合使用时，茶碱 AUC 的平均增加值（90% 置信区间）分别为 7% (1%–15%) 和 20% (13%–27%)。血小板释放的血清素在止血过程中发挥重要作用。采用病例对照和队列研究设计的流行病学研究证实，使用干扰血清素再摄取的精神药物与上消化道出血的发生存在关联，并表明同时使用非甾体抗炎药（NSAIDs）或阿司匹林可能会增加出血风险。当选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）或血清素-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）与华法林联合使用时，已报道抗凝作用发生改变，包括出血风险增加。在健康受试者（n=15）中，在稳态条件下同时服用华法林（每日一次，每次2-9 mg）和度洛西汀（每日一次，每次60或120 mg）长达14天，结果显示国际标准化比值（INR）与基线相比无显著变化（平均INR变化范围为0.05至+0.07）。度洛西汀对R-华法林和S-华法林的总药代动力学参数（蛋白结合药物加游离药物）（AUCt,ss、Cmax,ss或tmax,ss）均无影响。由于度洛西汀可能影响血小板，因此服用华法林的患者在开始或停止服用度洛西汀时应密切监测。在CYP2D6代谢受损的受试者（n=14）中，同时服用度洛西汀40 mg（每日两次）和强效CYP1A2抑制剂氟伏沙明100 mg，导致度洛西汀的AUC和Cmax增加6倍。同时服用度洛西汀（40 mg，每日一次）和帕罗西汀（20 mg，每日一次）可使度洛西汀的AUC浓度增加约60%，预计帕罗西汀剂量越高，其抑制作用越强。其他强效CYP2D6抑制剂（例如氟西汀、奎尼丁）预计会产生类似作用。当男性受试者（n=14）同时服用度洛西汀60 mg和强效CYP1A2抑制剂氟伏沙明100 mg时，度洛西汀的AUC增加约6倍，Cmax增加约2.5倍，半衰期（t1/2）增加约3倍。其他抑制CYP1A2代谢的药物包括西咪替丁和喹诺酮类抗生素，例如环丙沙星和依诺沙星。常见不良反应包括恶心、口干、嗜睡、疲劳和头晕。肝毒性是一种罕见但严重的不良反应。度洛西汀不应与单胺氧化酶抑制剂（MAO抑制剂）合用，也不应用于未控制的闭角型青光眼患者。该药的包装盒上带有黑框警告，提示儿童和青少年服用该药会增加自杀意念的风险。

[1]. Clin Pharmacokinet . 2011 May;50(5):281-94.

[2]. Duloxetine-Induced Neural Cell Death and Promoted Neurite Outgrowth in N2a Cells. Neurotox Res. 2020 Dec;38(4):859-870.
[3]. Duloxetine Protects against Oxaliplatin-Induced Neuropathic Pain and Spinal Neuron Hyperexcitability in Rodents. Int J Mol Sci . 2017 Dec 5;18(12):2626.

治疗用途
肾上腺素能再摄取抑制剂；镇痛药；抗抑郁药；多巴胺再摄取抑制剂；5-羟色胺再摄取抑制剂。
盐酸度洛西汀用于成人重度抑郁症的急性期和维持治疗。
度洛西汀曾用于治疗女性中度至重度压力性尿失禁 (SUI)。
盐酸度洛西汀用于治疗成人纤维肌痛。
有关度洛西汀（6 种类型）治疗用途的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药物警告
/黑框警告/ 警告：自杀意念和行为：短期研究表明，抗抑郁药会增加儿童、青少年和年轻成人的自杀意念和行为风险。这些研究并未显示24岁及以上患者自杀意念和行为风险增加；65岁及以上患者的风险则有所降低。所有年龄段开始服用抗抑郁药的患者均应密切监测病情恶化情况以及自杀意念和行为的发生。应告知家属和照护者密切监测的必要性，并与处方医生保持沟通。
妊娠风险等级C。部分新生儿在妊娠晚期（第三孕期）接触选择性血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）后，会出现并发症，有时病情严重，需要长期住院治疗，并在特殊护理病房接受呼吸支持、肠内营养和其他形式的支持性护理。这些并发症可能在分娩后立即出现，通常持续数天或长达2-4周。迄今为止，新生儿的临床表现包括呼吸窘迫、紫绀、呼吸暂停、癫痫发作、体温不稳定或发热、喂养困难、脱水、体重过度下降、呕吐、低血糖、肌张力低下、反射亢进、震颤、易激惹、嗜睡、对疼痛刺激反应减弱或无反应以及持续哭闹。这些临床特征似乎与SNRIs的直接毒性作用相符，也可能是药物戒断综合征。值得注意的是，在某些情况下，临床表现与5-羟色胺综合征相符（参见《盐酸氟西汀》28:16.04.20中的“药物相互作用：与5-羟色胺综合征相关的药物”）。临床医生应仔细权衡妊娠晚期孕妇服用度洛西汀的潜在风险和获益。如果在妊娠期间服用度洛西汀，可在分娩前三个月考虑谨慎、逐步地减少度洛西汀的剂量。选择性血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）（包括度洛西汀）或选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）已被报道可引起潜在的危及生命的血清素综合征，尤其是在与其他血清素能药物（例如，5-HT1受体激动剂[“曲坦类药物”]）或损害血清素代谢的药物（例如，单胺氧化酶[MAO]抑制剂）同时服用时。血清素综合征的症状可能包括精神状态改变（例如，躁动、幻觉、昏迷）、自主神经功能障碍（例如，心动过速、血压波动、高热）、神经肌肉异常（例如，反射亢进、运动不协调）和/或胃肠道症状（例如，恶心、呕吐、腹泻）。禁止与用于治疗抑郁症的单胺氧化酶抑制剂 (MAOI) 同时使用。（参见“药物相互作用：单胺氧化酶抑制剂”。）如果临床需要使用度洛西汀和 5-HT1 受体激动剂，则应密切监测患者，尤其是在治疗初期、剂量增加时或开始使用其他血清素能药物时。不建议同时使用度洛西汀和血清素前体（例如色氨酸）。已有报道，接受度洛西汀治疗的患者出现肝功能衰竭，有时甚至危及生命。这些病例表现为肝炎，伴有腹痛、肝肿大和血清转氨酶水平显著升高（超过正常上限的 20 倍），伴或不伴黄疸，反映混合型或肝细胞性肝损伤。任何出现黄疸或其他具有临床意义的肝功能障碍的患者均应停用度洛西汀；除非能确定其他肝功能障碍的原因，否则不应恢复治疗。有关度洛西汀的更完整数据（共18项），请访问HSDB记录页面。
药效学
度洛西汀通过增加阴部运动神经核（支配尿道外括约肌）中5-羟色胺和去甲肾上腺素的浓度，增强支配尿道外括约肌的阴部运动神经的谷氨酸能激活。这种增强的信号传导导致括约肌收缩力增强。括约肌收缩力增强会增加压力性尿失禁发作所需的压力。研究表明，度洛西汀可改善患者的总体改善印象评分和尿失禁生活质量评分。此外，研究表明，40毫克和80毫克剂量的度洛西汀可降低尿失禁发作的中位频率。度洛西汀作用于脊髓背角，增强参与下行疼痛抑制的5-羟色胺能和肾上腺素能通路。这导致将疼痛刺激传递至大脑所需的激活阈值升高，从而有效缓解疼痛，尤其是神经性疼痛。度洛西汀在多种疼痛评估方法中均显示出疗效，可缓解多种疾病引起的疼痛，包括糖尿病周围神经病变、纤维肌痛和骨关节炎。尽管度洛西汀在情绪障碍动物模型和人体临床试验中均显示出疗效，但其在大脑中调节情绪的广泛药效学作用机制仍有待阐明。度洛西汀的常见副作用之一是血压升高，这是由于去甲肾上腺素信号增强引起的血管收缩所致。
度洛西汀已获得美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准，用于治疗重度抑郁症、广泛性焦虑症、糖尿病周围神经性疼痛、纤维肌痛和慢性肌肉骨骼疼痛。它以缓释胶囊（商品名：欣百达）的形式上市，规格有 20 毫克、30 毫克和 60 毫克。推荐起始剂量为每日 30-60 毫克。

C18H19NOS

297.416

297.12

116539-59-4

Duloxetine hydrochloride; 136434-34-9; Duloxetine-d7; 919514-01-5; (±)-Duloxetine hydrochloride; 947316-47-4; Duloxetine metabolite Para-Naphthol Duloxetine; 949095-98-1

60835

Typically exists as solid at room temperature

1.2±0.1 g/cm3

466.2±40.0 °C at 760 mmHg

235.7±27.3 °C

0.0±1.2 mmHg at 25°C

1.628

3.73

49.5

1

3

6

21

312

1

CNCC[C@H](OC1=CC=CC2=C1C=CC=C2)C3=CC=CS3

ZEUITGRIYCTCEM-KRWDZBQOSA-N

InChI=1S/C18H19NOS/c1-19-12-11-17(18-10-5-13-21-18)20-16-9-4-7-14-6-2-3-8-15(14)16/h2-10,13,17,19H,11-12H2,1H3/t17-/m0/s1

(3S)-N-methyl-3-naphthalen-1-yloxy-3-thiophen-2-ylpropan-1-amine

LY248686; LY-227942; LY-248686; LY 227942; (S)-Duloxetine; (S)-Duloxetine; Yentreve; Cymbalta; (S)-N-Methyl-3-(naphthalen-1-yloxy)-3-(thiophen-2-yl)propan-1-amine; LY 248686; HSDB 7368; Duloxetine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。