| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
FPFS-1169 enhances the activity of the monoamine neurotransmitters noradrenalin, dopamine and serotonin in certain brain areas and it can generally be considered to produce stimulant effects. It is part of the group of monoaminergic activity enhancers (MAE), which increase the amount of monoamines secreted into the synaptic cleft, but do not lead to a continuous release without proper stimulation by a neuron as is the case with most amphetamines.
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| 体外研究 (In Vitro) |
- 中脑切片中神经营养因子及其受体表达上调:
- 文献[1]: 在大鼠胚胎中脑切片培养物（胚胎14天）中，用10 nM和1 μM的R-(-)-BPAP (FPFS-1169) 处理48小时，可显著上调神经营养因子及其受体的表达。具体结果包括：1）脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA水平（RT-PCR检测）较溶媒对照组分别升高1.8倍（10 nM）和2.5倍（1 μM）；2）神经营养因子-3（NT-3）mRNA水平分别升高1.6倍（10 nM）和2.1倍（1 μM）；3）多巴胺能神经元（通过酪氨酸羟化酶染色识别）中TrkB（BDNF受体）和TrkC（NT-3受体）的蛋白表达（免疫组化检测）分别增强1.5倍（10 nM）和2.0倍（1 μM）。神经生长因子（NGF）及TrkA（NGF受体）的表达未观察到显著变化[1]
- 对多巴胺能神经毒素诱导凋亡的神经保护作用: - 文献[2]: 在人多巴胺能神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中，R-(-)-BPAP (FPFS-1169)（1–10 μM）对N-甲基(R)萨苏林（NM(R)S，100 μM，一种内源性多巴胺能神经毒素）诱导的凋亡具有剂量依赖性神经保护作用。关键结果包括：1）细胞活力（MTT法检测）在单独NM(R)S处理时降至45%，而与R-(-)-BPAP共处理后，活力分别恢复至65%（1 μM）、78%（5 μM）和85%（10 μM）；2）胱天蛋白酶-3（凋亡标志物，比色法检测）活性在单独NM(R)S处理时升高3.2倍，共处理后降至2.1倍（1 μM）、1.6倍（5 μM）和1.2倍（10 μM）；3）凋亡细胞百分比（Annexin V-FITC/PI双染色+流式细胞术检测）从单独NM(R)S处理的42%降至共处理后的28%（1 μM）、18%（5 μM）和12%（10 μM）[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在离体实验中，当分离的脑区组织浸于含BPAP的器官浴槽时，去甲肾上腺素的释放量在BPAP浓度为10⁻¹⁶ M时即显著增强，于10⁻¹³ M达到峰值效应，而10⁻¹⁰ M的BPAP却无效。在10⁻⁸ M开始的高浓度区间也检测到显著的增强效应，并于10⁻⁶ M浓度达到峰值，但10⁻⁵ M的BPAP无效。在低浓度区间，BPAP可增强多巴胺能和血清素能神经元的活性，其峰值效应分别出现在10⁻¹³ M和10⁻¹² M浓度。这些结果表明脑中可能存在高亲和力和低亲和力的“增强型”受体。
BPAP还能抑制由化合物酪胺通常诱导的去甲肾上腺素释放。因此，BPAP可能阻断酪胺诱发的不良反应（如高血压危象）。同一研究还发现，BPAP不仅具有儿茶酚胺能和血清素能活性增强作用，同时也是去甲肾上腺素-多巴胺再摄取抑制剂（NDRI）及弱血清素再摄取抑制剂（SRI）。
在实验中，这些特性使大鼠在摄入1-3 mg/kg的BPAP后运动欲望增强。该剂量还能够抵抗药物利血平的运动抑制特性。此外，尽管阿扑吗啡和金刚烷胺等抗帕金森病药物未能改善利血平诱导的眼睑下垂，盐酸BPAP却可显著改善这一症状。[3]
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| 细胞实验 |
- 中脑切片培养与神经营养因子检测:
- 文献[1]: 取大鼠胚胎（胚胎14天），分离中脑组织，用振动切片机切成300 μm厚的切片。切片在无血清培养基中于37°C、5% CO₂培养箱中培养24小时以稳定状态。随后，将R-(-)-BPAP (FPFS-1169) 加入培养基，终浓度为10 nM和1 μM，以溶媒（含0.1% DMSO的培养基）为对照。培养48小时后，收集切片进行：1）RT-PCR：提取总RNA，逆转录为cDNA，用BDNF、NT-3、NGF、TrkB、TrkC和TrkA的引物进行扩增，以GAPDH为内参；2）免疫组化：切片用4%多聚甲醛固定、透化后，加入抗TrkB、TrkC和酪氨酸羟化酶（TH，多巴胺能神经元标志物）的一抗，再加入荧光二抗，通过图像分析软件定量荧光强度[1]
- SH-SY5Y细胞凋亡实验: - 文献[2]: 将SH-SY5Y细胞以5×10³个/孔（96孔板，用于MTT实验）或2×10⁵个/孔（6孔板，用于胱天蛋白酶-3和Annexin V实验）接种，在含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基中于37°C、5% CO₂培养箱中培养24小时。细胞先用R-(-)-BPAP (FPFS-1169)（1、5、10 μM）预处理1小时，再与NM(R)S（100 μM）共处理24小时，同时设置溶媒对照组（含0.1% DMSO的培养基）和单独NM(R)S处理组。处理后：1）MTT实验：向96孔板加入MTT溶液，孵育4小时后溶解甲臜结晶，在570 nm处测定吸光度；2）胱天蛋白酶-3实验：裂解细胞，向裂解液中加入胱天蛋白酶-3底物，在405 nm处测定吸光度以定量酶活性；3）Annexin V实验：收集细胞，用Annexin V-FITC和PI染色，流式细胞术分析并计数凋亡细胞[2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在大鼠体内，BPAP主要通过尿液排出，少量也经粪便排出。其生物半衰期约为5.6小时，因此几乎所有BPAP在给药后3天内即可排出体外。结论：BPAP与目前临床使用的药物，尤其是单胺氧化酶抑制剂司来吉兰，结构密切相关。然而，BPAP对神经递质系统具有多种额外的药理作用。它会影响去甲肾上腺素、多巴胺和血清素等神经递质，并通常会导致相关神经元活性增强。通过这种机制，BPAP可能在抑郁症和帕金森病的研究中得到应用。此外，研究表明BPAP可以提高神经元的存活率，一项研究甚至证实其可以延长大鼠的寿命。尽管已有大量有趣的临床前数据，但目前尚无BPAP临床试验的报道。因此，其代谢特性也尚未得到研究。[3]
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
文献[1]和[2]中未报道BPAP（FPFS-1169）的体外/体内毒性（例如LD50、肝/肾毒性）、药物相互作用或血浆蛋白结合率等数据。在细胞/切片实验中，浓度高达1 μM（切片培养）和10 μM（SH-SY5Y细胞）的R-(-)-BPAP未引起明显的细胞毒性（例如，未观察到未处理组的细胞活力降低），但未进行正式的毒性评估[1][2]。
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| 参考文献 |
[1]. Effects of R-(-)-BPAP on the expressions of neurotrophins and their receptors in mesencephalic slices. Biol Pharm Bull. 2005 Aug;28(8):1524-6.
[2]. Neuroprotective function of R-(-)-1-(benzofuran-2-yl)-2-propylaminopentane, [R-(-)-BPAP], against apoptosis induced by N-methyl(R)salsolinol, an endogenous dopaminergic neurotoxin, in human dopaminergic neuroblastoma SH-SY5Y cells. Life Sci. 2004 May 21;75(1):107-17. [3]. https://umbrellalabs.is/wp-content/uploads/2024/11/ULB-Article-03_2025-01-Benzofuranylpropylaminopentane-WM.pdf |
| 其他信息 |
化学和药理学背景：- 参考文献[2]：BPAP（FPFS-1169）是一种合成的苯并呋喃衍生物，其R-(-)-对映体（R-(-)-BPAP）是药理活性形式。它被归类为潜在的神经保护剂，尤其针对多巴胺能神经元——帕金森病（PD）中退化的细胞。其神经保护作用被认为与抑制细胞凋亡通路和调节神经营养因子信号传导有关，但确切的分子机制（例如，直接靶向结合）仍未阐明[2]
- 与神经退行性疾病的相关性： - 参考文献[1][2]：R-(-)-BPAP (FPFS-1169) 上调 BDNF/TrkB 和 NT-3/TrkC（文献[1]）及其对 NM(R)S 诱导的多巴胺能细胞死亡的保护作用（文献[2]）表明其具有治疗与多巴胺能功能障碍相关的神经退行性疾病（例如帕金森病）的潜力。NM(R)S 是一种内源性神经毒素，会在帕金森病患者的大脑中积聚，因此观察到的保护作用与帕金森病的发病机制密切相关N43 |
| 分子式 |
C16H24CLNO
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|---|---|
| 分子量 |
281.820863723755
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| 精确质量 |
281.154
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| 元素分析 |
C, 68.19; H, 8.58; Cl, 12.58; N, 4.97; O, 5.68
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| CAS号 |
265130-22-1
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| 相关CAS号 |
260550-89-8;265130-22-1 (HCl);
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| PubChem CID |
11984587
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| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
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| tPSA |
25.2
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
2
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| 可旋转键数目(RBC) |
7
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| 重原子数目 |
19
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| 分子复杂度/Complexity |
231
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| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
CCC[C@H](CC1=CC2=CC=CC=C2O1)NCCC.Cl
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| InChi Key |
GKKNDWKXWAVGOK-PFEQFJNWSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C16H23NO.ClH/c1-3-7-14(17-10-4-2)12-15-11-13-8-5-6-9-16(13)18-15;/h5-6,8-9,11,14,17H,3-4,7,10,12H2,1-2H3;1H/t14-;/m1./s1
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| 化学名 |
(2R)-1-(1-benzofuran-2-yl)-N-propylpentan-2-amine;hydrochloride
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| 别名 |
FPFS 1169; FPFS-1169 HCl; 265130-22-1; (–)-Benzofuranylpropylaminopentane; BPAP; 327MBZ3R13; (R)-(-)-Fpfs-1169; UNII-327MBZ3R13; FPFS-1169; 2-Benzofuranethanamine, N,alpha-dipropyl-, hydrochloride, (alphaR)-; 2-BENZOFURANETHANAMINE, N,.ALPHA.-DIPROPYL-, HYDROCHLORIDE, (.ALPHA.R)-; RefChem:201003; FPFS-1169 hydrochloride
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.5484 mL | 17.7418 mL | 35.4836 mL | |
| 5 mM | 0.7097 mL | 3.5484 mL | 7.0967 mL | |
| 10 mM | 0.3548 mL | 1.7742 mL | 3.5484 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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