Topoisomerase II ( IC50 = 36.7 μM ); Quinolone

体外活性：加替沙星对结核分枝杆菌的体外活性略好于莫西沙星，并且两者都比左氧氟沙星活性高得多。加替沙星针对结核分枝杆菌 ATCC 35801，MIC 为 0.125 μg/mL。加替沙星对细菌 II 型拓扑异构酶具有有效的抑制活性（对于金黄色葡萄球菌拓扑异构酶 IV，50% 抑制浓度 [IC50] = 13.8 mg/mL；对于大肠杆菌 DNA 旋转酶，IC50 = 0.109 mg/mL），但对 HeLa 细胞的活性最低测试的喹诺酮类药物中有拓扑异构酶 II (IC50 = 265 mg/mL)。加替沙星与 β-内酰胺类哌拉西林、头孢吡肟和美罗培南以及庆大霉素具有协同作用，可对抗某些耐药病原体。加替沙星是一种 8-甲氧基氟喹诺酮类药物，可抑制葡萄球菌外排泵。通过 Etest 方法，加替沙星与环丙沙星联合显示出对 31 种铜绿假单胞菌分离株中的 6 株（19%）的协同作用，使用的协同作用总抑制分数浓度<或= 0.5。加替沙星对肠杆菌科细菌的作用比环丙沙星低两倍，但与氧氟沙星相同或强两倍。加替沙星对流感嗜血杆菌、军团菌、幽门螺杆菌非常有效（MIC90s，0.03-0.06 mg/L），并且具有至少八倍的抗衣原体和抗支原体效力（加替沙星 MIC90s，0.13 mg/L）。激酶测定：加替沙星是第四代氟喹诺酮家族的抗生素，它抑制细菌酶DNA旋转酶和拓扑异构酶IV。细胞分析：抗菌 加替沙星是第四代氟喹诺酮家族的抗生素，与该家族的其他成员一样，可抑制细菌酶 DNA 旋转酶和拓扑异构酶 IV。加替沙星对第二步突变体（grlA gyrA；加替沙星 MIC 范围，1.56 至 3.13 microg/ml）具有与托舒沙星相同的活性，并且比诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星和司帕沙星的活性更有效，并且具有最强的活性对第三步突变体（grlA gyrA grlA；加替沙星 MIC 范围为 1.56 至 6.25 µg/ml），表明加替沙星在测试的喹诺酮类药物中对单突变拓扑 IV 和单突变 DNA 旋转酶具有最有效的抑制活性。当加替沙星的给药频率低于环丙沙星时，眼用 0.3% 加替沙星在治疗铜绿假单胞菌感染的角膜溃疡方面至少与环丙沙星一样有效。荧光素保留分数的趋势有利于加替沙星。

加替沙星可降低正常和糖尿病大鼠的血清葡萄糖浓度。加替沙星导致正常和糖尿病大鼠血清肾上腺素浓度增加。 加替沙星皮下注射;100毫克/公斤;每日三次；30 d)可显著减少巴西诺卡菌小鼠脚垫损伤数[4]
100 mg/kg的加替沙星使巴西奈瑟菌HUJEG-1的血药浓度高于MIC (0.25 μg/ml) 4小时以上，血清中最高浓度为18 μg/ml（图1）。25 mg/kg的利奈唑胺也使其血药浓度高于MIC (0.12 μg/ml) 4小时以上，血清中最高浓度为50 μg/ml。考虑到这些结果，我们决定使用加替沙星100mg /kg，每日3次，皮下注射，利奈唑胺25mg /kg，每日3次。图2显示了加替沙星对病变发展的影响。这些动物显示出病变数量的减少，与利奈唑胺的效果相当。单因素方差分析结果显示，与生理盐水组相比，利奈唑胺组和加替沙星组均有统计学意义，P值为0.001。[4]

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加替沙星停药对胰岛素分泌及胰岛胰岛素含量的影响[3]
小鼠胰岛在20 μM或100 μM加替沙星中培养1天，用不含加替沙星的RPMI培养基彻底清洗，再在不含加替沙星的培养基中培养2天。加替沙星使葡萄糖诱导的胰岛素分泌大大减少，但在培养基中去除加替沙星后恢复（图5A）。加替沙星同样降低了胰岛胰岛素含量，在20 μM加替沙星组中（为对照组（0 μM加替沙星）的77%），在100 μM加替沙星组中，胰岛胰岛素含量几乎没有恢复（图5B）。由于加替沙星的存在降低了胰岛胰岛素含量，因此胰岛素分泌量以%表示，20 μM加替沙星和100 μM加替沙星培养的胰岛胰岛素释放在停药后几乎完全恢复（图5C）。

细菌酶 DNA 旋转酶和拓扑异构酶 IV 受到抗生素加替沙星的抑制，加替沙星属于第四代氟喹诺酮家族。

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酶试验。[1]
用Peng和Marians的方法测定了重组的拓扑异构酶IV的十烷癸烯化活性，并进行了少量修改。电泳分析反应，溴化乙啶染色后琼脂糖凝胶中DNA定量。用fmbioii Multi-View密度分析仪测定了着丝体DNA十烯二化单体对应的条带亮度。 DNA旋切酶的超旋切活性由Gellert等人的方法测定，稍作修改。按照拓扑异构酶IV测定方法进行分析。 拓扑异构酶II的松弛活性采用Oomori等的方法测定。 通过测定抑制50%酶反应所需的浓度（IC50）来测定每种喹诺酮类药物对II型拓扑异构酶的抑制作用。通过将HeLa细胞拓扑异构酶II的IC50除以细菌II型拓扑异构酶的IC50来确定选择性。

抗菌 与第四代氟喹诺酮抗生素家族的其他成员一样，加替沙星抑制细菌酶 DNA 旋转酶和拓扑异构酶 IV。当涉及第二步突变体（grlA gyrA；加替沙星 MIC 范围，1.56 至 3.13 microg/ml）和第三步突变体（grlA gyrA grlA；加替沙星 MIC 范围，1.56 至 6.25 microg/ml）时，加替沙星表现出活性与托舒沙星相当，比诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星和司帕沙星更有效。这些结果表明，在所研究的喹诺酮类药物中，加替沙星对单突变拓扑 IV 和单突变 DNA 旋转酶具有最有效的抑制活性。对于铜绿假单胞菌感染的角膜溃疡，眼用 0.3% 加替沙星在给药频率较低时至少与环丙沙星一样有效。荧光素保留分数显示出有利于加替沙星的趋势。

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小鼠胰岛和MIN6细胞的胰岛素-2 mRNA分析[3]
50组胰岛在加或不加gatifloxacin培养3天后，使用poly(A) Pure试剂盒分离poly(A)+ rna，根据制造商说明使用SuperScript™II逆转录酶系统合成第一链cdna。TaqMan™小鼠胰岛素-2 （min -2）定量聚合酶链反应（PCR）检测在ABI PRISM™7000序列检测系统中使用正向和反向min -2特异性引物和探针。结果用min -2 mRNA与小鼠甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH） mRNA的比值表示。 MIN6细胞在添加25 mM葡萄糖和13%胎牛血清（含或不含gatifloxacin）的Dulbecco's Minimal Essential培养基中培养3天。用TRIzol试剂制备的总RNA （10 μg）进行Northern blot分析。小鼠β-肌动蛋白mRNA进行标准化。 使用双荧光素酶报告基因检测系统（double -luciferase reporter Assay System），根据生产商说明，在转染人胰岛素启动子-荧光素酶报告基因的MIN6细胞中，用100 μM加替沙星或不加加替沙星培养3天，评估胰岛素启动子活性。相对于加替沙星未处理对照，荧光素酶活性的平均值从重复孔计算。

右后足垫感染巴西诺卡氏菌的雌性BALB/c小鼠
100 mg/kg
皮下注射；每日3次；30天

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小鼠胰岛的分离和培养[3]
采用胶原酶消化法从12-16周龄的喂食雄性C57Bl/6小鼠中分离胰岛。短期暴露实验使用新鲜胰岛。长期暴露实验中，将胰岛在含10%胎牛血清和11.1 mM葡萄糖的RPMI培养基中，分别在有或无加替沙星的情况下进行培养，并在指定培养时间后用于后续实验。在一些实验中（图 5），将胰岛在含有 20 或 100 μM 加替沙星的培养基中培养一天，然后用不含加替沙星的 RPMI 培养基洗涤三次以去除培养基中残留的加替沙星，最后在不含加替沙星的培养基中继续培养两天。在动物实验中，我们使用了巴西诺卡氏菌 HUJEG-1 株，该菌株已在之前的研究中使用过。采用肉汤微量稀释法测定该菌株的最低抑菌浓度 (MIC)，加替沙星为 0.25 μg/ml，利奈唑胺为 0.12 μg/ml。为了测定血浆中加替沙星和利奈唑胺的浓度，我们使用了不同剂量的这些化合物。利奈唑胺的给药剂量分别为10 mg/kg、25 mg/kg和50 mg/kg体重，加替沙星的给药剂量分别为50 mg/kg、75 mg/kg和100 mg/kg体重。将抗菌药物皮下注射到8至12周龄的雌性BALB/c小鼠体内。每个剂量组均使用27只小鼠；其中24只注射选定剂量，3只小鼠未注射作为零时点。随后，从每只小鼠的眶下静脉丛采集500 μl血液样本，所有小鼠均已用乙醚进行全身麻醉。分别在以下时间点（0分钟、20分钟、40分钟、1小时、2小时、4小时、6小时、8小时和10小时）从每组3只小鼠中采集样本。采集样本后，将装有血液的塑料管离心，分离血浆并冷冻于−70°C。采用先前验证过的高效液相色谱法测定血浆浓度。在治疗试验中，将20 mg巴西诺卡氏菌接种于8至12周龄的雌性BALB/c小鼠右后足垫。7天后开始治疗试验。试验分为15只小鼠一组。一组小鼠背部皮下注射0.1 ml无热原生理盐水；其余小鼠分别接受100 mg/kg加替沙星或25 mg/kg利奈唑胺治疗。所有治疗，包括生理盐水，均在4周内每天皮下注射3次。由两名独立的阅片者按照先前描述的方法对动物足垫病变的发展情况进行评分。该系统将完全没有病变或炎症的动物的病变归类为阴性或零，将病变严重且延伸至跖骨以上的动物的病变归类为 4+。采用方差分析检验分析治疗组之间的差异，并用 Dunnett 分析进行验证。[4]

吸收、分布和排泄
口服后，加替沙星在胃肠道吸收良好，绝对生物利用度为 96%。

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代谢/代谢物
加替沙星在人体内生物转化有限，不到 1% 的剂量以乙二胺和甲基乙二胺代谢物的形式经尿液排出。
加替沙星在人体内生物转化有限，不到 1% 的剂量以乙二胺和甲基乙二胺代谢物的形式经尿液排出。
半衰期：7-14 小时

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生物半衰期
7-14 小时

毒性概述
加替沙星的杀菌作用源于其对拓扑异构酶II（DNA促旋酶）和拓扑异构酶IV的抑制，这两种酶是细菌DNA复制、转录、修复和重组所必需的。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于哺乳期使用加替沙星的临床信息。由于担心氟喹诺酮类药物会对婴儿发育中的关节产生不良影响，传统上不用于婴儿。然而，近期研究表明风险很小。乳汁中的钙可能阻止乳汁中少量氟喹诺酮类药物的吸收，但目前尚无足够的数据来证实或否定这一说法。哺乳期妇女可使用加替沙星，但需监测婴儿胃肠道菌群可能受到的影响，例如腹泻或念珠菌病（鹅口疮、尿布疹）。然而，最好使用其他安全性信息已知的药物。
母亲使用含有加替沙星的滴耳液或滴眼液对哺乳婴儿的风险可忽略不计。使用滴眼液后，为显著减少进入母乳的药物量，请按压眼角泪管至少1分钟，然后用吸水纸巾吸去多余的药液。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合率
20%

[1]. Inhibitory activities of gatifloxacin (AM-1155), a newly developed fluoroquinolone, against bacterial and mammalian type II topoisomerases.Antimicrob Agents Chemother. 1998 Oct;42(10):2678-81.

[2]. Antibacterial activity of gatifloxacin (AM-1155, CG5501, BMS-206584), a newly developed fluoroquinolone, against sequentially acquired quinolone-resistant mutants and the norA transformant of Staphylococcus aureus. Antimicrob Agents Chemother. 1998 Aug;42(8):1917-22.

[3]. Gatifloxacin acutely stimulates insulin secretion and chronically suppresses insulin biosynthesis. Eur J Pharmacol. 2006 Dec 28;553(1-3):67-72.

[4]. In vivo therapeutic effect of gatifloxacin on BALB/c mice infected with Nocardia brasiliensis. Antimicrob Agents Chemother. 2008 Apr;52(4):1549-50.

加替沙星是一种单羧酸，其化学名称为4-氧代-1,4-二氢喹啉-3-羧酸，氮原子上被环丙基取代，6、7和8位分别被氟、3-甲基哌嗪-1-基和甲氧基取代。加替沙星属于第四代氟喹诺酮类抗生素，与其他同类药物一样，它能抑制细菌拓扑异构酶II型。它具有抗感染、抑制DNA拓扑异构酶（ATP水解酶）以及抗菌的双重作用。加替沙星是一种喹啉单羧酸、N-芳基哌嗪、有机氟化合物、喹诺酮类化合物和喹诺酮类抗生素。它通过抑制细菌的DNA促旋酶和拓扑异构酶IV发挥作用。1999年，百时美施贵宝公司首次以Tequin®的商品名推出加替沙星，用于治疗呼吸道感染。加替沙星有片剂和多种用于静脉注射的水溶液剂型。此外，它还有以Zymar®的商品名上市的滴眼液剂型，由艾尔建公司销售。由于与加替沙星相关的血糖异常不良事件报告发生率高，且服用加替沙星的患者发生高血糖和低血糖事件的概率高于服用大环内酯类抗生素的患者，FDA撤销了对含加替沙星的非眼科药物产品的批准。
无水加替沙星是一种喹诺酮类抗菌药物。
加替沙星是一种合成的8-甲氧基氟喹诺酮类化合物，对多种革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌具有抗菌活性。加替沙星通过抑制DNA促旋酶（一种参与DNA复制、转录和修复的酶）和拓扑异构酶IV（一种参与细菌细胞分裂过程中染色体DNA分配的酶）发挥作用。
加替沙星是一种第四代氟喹诺酮类抗生素，与其他同类药物一样，它能抑制细菌的DNA促旋酶和拓扑异构酶IV。百时美施贵宝公司于1999年以商品名Tequin®推出加替沙星，用于治疗呼吸道感染，该公司从日本杏林制药公司获得了该药物的许可。艾尔建公司生产了一种名为Zymar®的滴眼液剂型。加替沙星有片剂和多种用于静脉注射的水溶液剂型。 [维基百科]
一种氟喹诺酮类抗菌剂和DNA拓扑异构酶II抑制剂，用作眼用溶液，用于治疗细菌性结膜炎。

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药物适应症
用于治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌和化脓性链球菌引起的支气管炎、鼻窦炎、社区获得性肺炎和皮肤感染（脓肿、伤口）。
FDA标签

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作用机制
加替沙星的杀菌作用源于其对拓扑异构酶II（DNA促旋酶）和拓扑异构酶IV的抑制，这两种酶是细菌DNA复制、转录、修复和分解所必需的。重组。

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药效学
加替沙星是一种合成的广谱8-甲氧基氟喹诺酮类抗菌药物，可口服或静脉注射。它具有杀菌作用，其作用机制是通过与一种名为DNA促旋酶的酶结合，阻断细菌DNA复制。DNA促旋酶能够解开DNA双螺旋，从而阻止DNA复制成两条双螺旋。值得注意的是，该药物对细菌DNA促旋酶的亲和力比对哺乳动物DNA促旋酶的亲和力高100倍。加替沙星是一种广谱抗生素，对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均有效。本品仅应用于治疗或预防已证实或高度怀疑由细菌引起的感染。我们测定了加替沙星对金黄色葡萄球菌拓扑异构酶IV、大肠杆菌DNA促旋酶和HeLa细胞拓扑异构酶II的抑制活性，并将其与几种喹诺酮类药物的抑制活性进行了比较。喹诺酮类药物对这些II型拓扑异构酶的抑制活性与其抗菌活性或细胞毒性显著相关（金黄色葡萄球菌的相关系数[r] = 0.926，大肠杆菌r = 0.972，HeLa细胞r = 0.648）。加替沙星对细菌II型拓扑异构酶具有强效抑制活性（金黄色葡萄球菌拓扑异构酶IV的半数抑制浓度[IC50]为13.8 μg/ml；大肠杆菌DNA促旋酶的IC50为0.109 μg/ml），但在所测试的喹诺酮类药物中，其对HeLa细胞拓扑异构酶II的活性最低（IC50为265 μg/ml）。喹诺酮类药物对金黄色葡萄球菌拓扑异构酶IV和大肠杆菌DNA促旋酶的抑制活性之间存在显著相关性（r = 0.969）。然而，其对HeLa细胞拓扑异构酶II的抑制活性与对这两种细菌酶的抑制活性均无相关性。加替沙星对 HeLa 细胞拓扑异构酶 II 的 IC50 值为 19，比其对金黄色葡萄球菌拓扑异构酶 IV 和大肠杆菌 DNA 回旋酶的 IC50 值高 2400 倍以上。这些比值高于其他喹诺酮类药物，表明加替沙星对细菌 II 型拓扑异构酶具有更高的选择性。[1]

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通过对四株金黄色葡萄球菌进行多种氟喹诺酮类药物的连续筛选，获得了第一至第四步突变体，并观察到 grlA 和 gyrA 基因的交替突变。伴随这些突变步骤的加替沙星 MIC 增加表明，野生型和第一步、第二步和第三步突变体中加替沙星的主要靶点分别是野生型拓扑异构酶 IV (topo IV)、野生型 DNA 回旋酶、单突变型拓扑异构酶 IV 和单突变型 DNA 回旋酶。加替沙星对第二步突变体（grlA gyrA；加替沙星MIC范围为1.56至3.13 μg/ml）的活性与托舒沙星相当，且优于诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星和司帕沙星；对第三步突变体（grlA gyrA grlA；加替沙星MIC范围为1.56至6.25 μg/ml）的活性最强，表明在所测试的喹诺酮类药物中，加替沙星对单突变拓扑异构酶IV和单突变DNA促旋酶具有最强的抑制活性。此外，加替沙星从野生型和第二步突变体中筛选出耐药突变体的频率较低。加替沙星对过表达NorA的金黄色葡萄球菌NY12菌株（norA转化株）具有强效抗菌活性（MIC为0.39 μg/ml），但略低于对亲本菌株SA113的抗菌活性。针对NY12菌株测试的喹诺酮类药物的MIC值升高与喹诺酮类药物的疏水性呈负相关（相关系数为-0.93；P < 0.01）。因此，加替沙星抗菌活性的轻微降低可归因于其高疏水性。加替沙星的这些特性可能解释了其对携带grlA、gyrA和/或norA突变的喹诺酮类耐药金黄色葡萄球菌临床分离株的良好抗菌活性。[2]

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加替沙星可引起糖尿病患者和非糖尿病患者的低血糖和高血糖。最近有报道称，加替沙星可通过抑制胰岛β细胞中的ATP敏感性钾离子通道（K(ATP)通道）来刺激胰岛素分泌。加替沙星引起的低血糖与磺脲类药物的联合使用有关，且通常在给药后立即发生。我们发现，加替沙星可急性刺激小鼠胰岛的胰岛素分泌，而格列本脲对加替沙星诱导的胰岛素分泌具有叠加效应。另一方面，加替沙星引起的高血糖通常需要数天才能出现。我们还证实，长期使用加替沙星会通过抑制胰岛素的生物合成来降低胰岛胰岛素含量，这一过程可能与加替沙星引起的高血糖有关。此外，停用加替沙星可改善胰岛素分泌反应。这些数据阐明了加替沙星诱发高血糖和低血糖的不同机制，并提示在加替沙星给药期间应密切监测血糖水平，尤其是在老年肾功能不全、未确诊糖尿病或其他代谢紊乱的患者中。由于加替沙星治疗期间发生潜在危及生命的血糖异常的风险增加，这些发现对临床实践具有重要意义。[3] 在本研究中，我们以利奈唑胺为对照，评估了加替沙星对实验性小鼠巴西诺卡氏菌感染进展的影响。加替沙星以100 mg/kg体重每8小时皮下注射一次，持续4周。该化合物在减少病灶产生方面与利奈唑胺同样有效。[4]

C19H22FN3O4

375.39

375.159

C, 60.79; H, 5.91; F, 5.06; N, 11.19; O, 17.05

112811-59-3

121577-32-0; 316819-28-0 (mesylate); 180200-66-2 (sesquihydrate); 112811-59-3; 404858-36-2 (hemihydrate); 1190043-25-4; 121577-32-0; 1189946-71-1

5379

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

607.8±55.0 °C at 760 mmHg

162°C

321.4±31.5 °C

0.0±1.8 mmHg at 25°C

1.616

1.21

83.8

2

8

4

27

653

0

FC1C([H])=C2C(C(C(=O)O[H])=C([H])N(C2=C(C=1N1C([H])([H])C([H])([H])N([H])C([H])(C([H])([H])[H])C1([H])[H])OC([H])([H])[H])C1([H])C([H])([H])C1([H])[H])=O

XUBOMFCQGDBHNK-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C19H22FN3O4/c1-10-8-22(6-5-21-10)16-14(20)7-12-15(18(16)27-2)23(11-3-4-11)9-13(17(12)24)19(25)26/h7,9-11,21H,3-6,8H2,1-2H3,(H,25,26)

1-cyclopropyl-6-fluoro-8-methoxy-7-(3-methylpiperazin-1-yl)-4-oxoquinoline-3-carboxylic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。