HCAR1/hydroxycarboxylic acid receptor 1; Endogenous Metabolite
Lactate does not have a specific receptor target in the traditional sense. It is a metabolic intermediate that plays important roles in cellular metabolism, energy production, and signaling. Lactate is transported across cell membranes via monocarboxylate transporters (MCTs). It serves as a fuel source for many cell types and acts as a signaling molecule in various physiological and pathological processes. It is an oncometabolite involved in tumor metabolism and has immune modulatory functions.

乳酸和 HCAR1 靶向治疗在葡萄膜黑色素瘤细胞系中产生相反的作用。抑制乳酸摄取可诱导葡萄膜黑色素瘤生长。乳酸治疗可增加葡萄膜黑色素瘤中 HCAR1 和乳酸转运蛋白的表达。乳酸可重塑葡萄膜黑色素瘤的代谢，增加参与线粒体代谢的基因的 mRNA 水平。补充乳酸可增加葡萄膜黑色素瘤细胞的常染色质含量和静止状态。[1]

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葡萄膜黑色素瘤 (UM) 是成人最常见的原发性眼内癌，也是预后较差的肿瘤之一。近年来，由于乳酸作为羟基羧酸受体1 (HCAR1) 激活剂、诱导赖氨酸残基乳酰化的表观遗传调节剂以及作为糖酵解终产物连接糖酵解和氧化磷酸化途径，其在肿瘤代谢中的作用日益受到关注。本研究旨在利用已知的HCAR1和乳酸转运蛋白调节剂，在葡萄膜黑色素瘤 (UM) 细胞系 (92.1) 中解析乳酸作为代谢物或信号分子的作用。结果表明，20 mM 乳酸可显著抑制细胞增殖和迁移，并促进细胞代谢向氧化磷酸化方向转变。这些结果与UM细胞中常染色质含量增加和细胞静止状态相关。此外，我们在临床环境中证实，乳酸转运蛋白MCT4和HCAR1的增加与UM的梭形组织学类型相关。总之，我们的研究结果表明，乳酸代谢可能作为葡萄膜黑色素瘤（UM）进展的预后标志物，并可能成为潜在的治疗靶点。[1]
在体外，乳酸被用作细胞培养基中的代谢底物，并用于研究细胞代谢。它是糖酵解的关键代谢物，也是许多细胞类型的碳燃料来源。研究表明，乳酸在抗肿瘤免疫中具有免疫保护作用。乳酸可以调节免疫细胞功能，包括对T细胞和巨噬细胞活性的影响。它也被用作分析化学中的标准品。

乳酸在多种肿瘤模型中通过CD8+ T细胞促进抗肿瘤免疫。乳酸治疗可增加肿瘤浸润的CD8+ T细胞数量。乳酸治疗可增加MC38肿瘤中干细胞样CD8+ T细胞的数量。乳酸可增加体外扩增过程中CD8+ T细胞的TCF-1表达并减少其凋亡。乳酸通过表观遗传调控诱导T细胞干性。过继转移经乳酸预处理的CD8+ T细胞可在体内实现强效的肿瘤生长抑制。[2] 乳酸是葡萄糖分子糖酵解代谢的关键代谢产物，同时也是许多细胞类型的主要碳燃料来源。在肿瘤免疫微环境中，乳酸对癌细胞和免疫细胞的影响可能非常复杂且难以解析，而糖酵解的副产物酸性质子进一步加剧了这种复杂性。本文证明乳酸能够增强CD8+ T细胞的干性并提高抗肿瘤免疫力。对移植了MC38肿瘤的小鼠皮下注射乳酸钠（而非葡萄糖）可导致CD8+ T细胞依赖性的肿瘤生长抑制。单细胞转录组学分析显示，肿瘤内CD3+细胞中表达TCF-1的干细胞样CD8+ T细胞比例增加，这一表型已通过体外乳酸处理T细胞的实验得到验证。机制上，乳酸抑制组蛋白去乙酰化酶活性，导致Tcf7超级增强子位点H3K27位点乙酰化水平升高，进而导致Tcf7基因表达增加。体外预先用乳酸处理的CD8+ T细胞在过继转移至荷瘤小鼠后，能够有效抑制肿瘤生长。我们的研究结果表明，乳酸在抗肿瘤免疫中发挥着独立于pH依赖性效应的内在作用，这可能有助于推进癌症免疫治疗。[2]
在体内，乳酸是糖酵解过程中产生的关键代谢中间体，尤其是在缺氧条件下。它是许多细胞类型的主要碳燃料来源。血液中乳酸水平被用作危重患者的血流动力学指标。乳酸水平升高与脓毒症、休克和组织缺氧相关。它还在肿瘤代谢和免疫调节中发挥作用。

体外乳酸检测方法包括使用乳酸脱氢酶 (LDH) 的酶法测定生物样品中的乳酸浓度。比色法和荧光法可用于定量细胞培养基、血清和其他生物体液中的乳酸。乳酸也可用作代谢研究的标准品。

细胞增殖的实时监测[1]
使用实时细胞分析 (RTCA) 双板 (DP) 仪器进行 xCELLigence 实验，方法如前所述。简而言之，通过细胞滴定和生长实验确定最佳接种量。接种最佳细胞数（3000 个细胞/孔）后，用乳酸、AZD3965、3,5-二羟基苯甲酸 (3,5-DHBA) 和 3-羟基丁酸 (3-OBA) 处理细胞，并每 15 分钟自动监测一次，持续 24 小时。

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药物处理对细胞迁移的影响[1]
采用划痕愈合实验检测细胞迁移。简而言之，将细胞接种于 24 孔板中，培养至汇合。此时，根据需要添加乳酸、AZD3965、3,5-DHBA 或 3-OBA，并用 200 mL 微量移液器吸头刮取细胞培养物。分别在0、24和48小时检测伤口愈合情况。使用ImageJ v1.37软件在不同时间间隔测量和量化未覆盖的伤口面积。

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免疫细胞化学分析[1]
免疫细胞化学分析按先前报道的方法进行。简而言之，根据制造商的说明，将线粒体与200 nM MitoTracker Red CMXRos探针在37℃下孵育30分钟进行染色。细胞在37℃下用染料处理30分钟，30分钟后去除染料。此时，用磷酸盐缓冲液（PBS）洗涤细胞3次以去除未结合的探针。根据制造商的说明，将细胞核与NucBlue（每毫升2滴）在37℃下孵育15分钟进行染色。最后，用20 mM乳酸处理细胞。图像采集方面，我们使用了 Operetta 软件，细胞在 37 °C 下培养，并在处理后 24 小时采集图像。收集的数据使用 Harmony 软件进行分析。
基于细胞的乳酸检测方法是在含有乳酸作为代谢底物的培养基中培养细胞。用不同浓度的乳酸处理细胞，并评估其对细胞代谢、增殖和功能的影响。乳酸对免疫细胞功能的影响可以在 T 细胞、巨噬细胞和其他免疫细胞中进行研究。

肿瘤生长和治疗[2]
在第0天，将1 × 10⁶个MC38肿瘤细胞、1.5 × 10⁵个TC-1肿瘤细胞或1.5 × 10⁵个B16F10肿瘤细胞接种到C57BL/6 J小鼠的右侧腹部。将相同体积（2 mL）的等渗乳酸钠溶液（150 mM，pH 7.4）或葡萄糖溶液（278 mM，pH 7.4）皮下注射到颈部附近的背部皮肤下。对于MC38模型，动物从第8天开始，每天腹腔注射（ip）抗PD-1抗体（10 mg/kg，第7天和第10天），并联合葡萄糖或乳酸钠（皮下注射，分别为5 g/kg或1.68 g/kg）。对于TC-1肿瘤模型，动物从第12天开始，每天腹腔注射（ip）抗PD-1抗体（10 mg/kg，第11天和第14天）或PC7A疫苗（皮下注射0.5 μg E7肽，第11天和第16天），并联合葡萄糖或乳酸钠（皮下注射，分别为5 g/kg或1.68 g/kg）。对于B16F10肿瘤模型，动物从第6天开始，每天腹腔注射（ip）抗PD-1抗体（10 mg/kg，第5天和第8天），并联合葡萄糖或乳酸钠（皮下注射，分别为5 g/kg或1.68 g/kg）。在免疫细胞耗竭试验中，每三天腹腔注射一次抗CD8抗体、抗CD4抗体或抗NK1.1抗体（10 mg/kg）。在MC38肿瘤模型中，为了进行单细胞分析和体内流式细胞术分析，从第15天开始，每天腹腔注射抗PD-1抗体（10 mg/kg，第14天和第17天），并联合或不联合皮下注射乳酸钠（1.68 g/kg）。于第20天收集肿瘤及其引流淋巴结进行分析。使用游标卡尺测量肿瘤的长（L）、宽（W）和高（H），并计算肿瘤体积，公式为：肿瘤体积 = L×W×H/2。当肿瘤体积超过1500 mm³时，判定动物死亡。补充图7b中的体重研究使用了无肿瘤的C57BL/6J小鼠。

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肿瘤间质液中乳酸浓度[2]
从新鲜切除的MC38肿瘤中收集肿瘤间质液。将样本在4℃下以300 g离心5分钟，使用70 μm细胞筛。将流出的组织间质液在4℃下以500 g离心5分钟。将上清液速冻后储存于-80℃，待批量分析。使用乳酸检测试剂盒，按照制造商的说明书测定乳酸浓度。

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血浆中乳酸浓度[2]
使用K3 EDTA采血管，在不同时间点（乳酸注射后0、0.1、0.5、2、10和24小时）从乳酸处理的小鼠中采集1 mL血液。将血浆中的细胞通过离心去除，离心条件为2000 g，4℃，10分钟。使用BioProfile® FLEX2测定血浆中的乳酸浓度。本实验采用无肿瘤的C57BL/6J小鼠。

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血液pH值[2]
在不同时间点（乳酸注射后0、0.1、2、10和24小时）从乳酸处理的小鼠中采集1 mL血液，置于1.5 mL Eppendorf管中。采集后立即用pH计测量pH值。本实验采用无肿瘤的C57BL/6J小鼠。
体内动物实验中，乳酸的应用可能包括：通过给予乳酸来研究其代谢效应，或测量各种疾病模型中的内源性乳酸水平。乳酸常被用作脓毒症、缺血和癌症模型中的生物标志物。具体实验方案取决于研究目标。

吸收、分布和排泄
L-乳酸少量存在于人和动物的血液和肌肉液中；剧烈运动后，这些体液中L-乳酸的浓度会增加。L-乳酸也存在于肝脏、肾脏、胸腺、羊水和其他器官及体液中。一项使用放射性L-乳酸进行的人体预输注研究显示，其虚拟分布容积为体重的49.4%。乳酸池的大小和周转时间分别估计为0.029 g/kg和18.4分钟。在体内，乳酸的分布与体液总量成正比或略小于体液总量。它很容易通过细胞膜扩散，主要通过被动转运；在某些情况下，乳酸的分布可能不均匀，或者乳酸池可能由几个具有不同速率常数的较小池组成。在小鼠体内测定了5% [14C]-乳酸（油包水乳膏）局部外用后的经皮吸收情况。3天后，50%的乳酸被皮肤吸收。
关于乳酸（共6种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
采用单乳液法制备了平均粒径为75 nm的聚乳酸（PLA）可生物降解纳米颗粒（NPs）。将这些颗粒滴入发情期小鼠的阴道后，它们逆行穿过子宫颈到达子宫。阴道内注射纳米颗粒后进行的子宫冲洗实验表明，子宫内诱导产生了RANTES和TNF等促炎信号，这些信号不利于妊娠的建立。这些纳米颗粒正被研究用于避孕用途。
罗丹明B (RhB) 标记的聚乳酸 (PLA) 纳米颗粒是通过在乳液/蒸发过程中将甲基丙烯酸缩水甘油酯 (GMA) 接枝共聚到聚乳酸纳米颗粒上制备的。RhB 首先通过静电相互作用与十二烷基硫酸钠 (SDS) 结合形成疏水复合物 (SDS-RhB)。由于 SDS-RhB 对 GMA 具有高亲和力，亲水性的 RhB 可以成功地结合到 PLA 纳米颗粒上。利用荧光显微镜研究了巨噬细胞对 RhB 标记的 PLA 纳米颗粒的内吞作用。研究了 PLA 纳米颗粒的表面性质和尺寸对内吞作用的影响。结果表明，直径小于 200 nm 的 PLA 颗粒可以避免被吞噬细胞摄取。与聚环氧乙烷-环氧丙烷共聚物（F127）或聚乙烯醇（PVA）表面修饰的PLA颗粒相比，聚乙二醇（PEG）表面修饰的较大PLA颗粒（300 nm）被巨噬细胞内吞的程度较低。电化学阻抗谱揭示了PEG对PLA纳米颗粒的“隐蔽”效应，即其低蛋白吸附性，使其能够避免被巨噬细胞内吞。黏膜免疫旨在病原体入侵门户诱导强烈的免疫反应。然而，与抗原共同给药的疫苗载体的命运机制仍未完全阐明，这限制了黏膜疫苗的进一步发展。因此，鉴于聚乳酸（PLA）纳米颗粒作为疫苗载体的广泛应用前景，我们分析了这些PLA纳米颗粒在体内和体外肠黏膜吸收过程中的命运，以阐明其相关机制。我们首先设计了特异性荧光PLA纳米颗粒，这些纳米颗粒在用6-香豆素或CellTrace BODIPY包封后表现出良好的胶体稳定性，然后利用小鼠回肠结扎模型监测了它们在黏膜中的转运。颗粒的转运过程似乎遵循三步法。大多数颗粒首先被黏液捕获。然后，它们仅通过M细胞穿过上皮屏障，最终聚集在派氏淋巴集结（PP）中。最后，我们观察到这些PLA纳米颗粒与PP中的B细胞和树突状细胞（DC）之间存在特异性相互作用。此外，我们还证实，吞噬特定纳米颗粒的树突状细胞（DC）表现出TLR8+特异性表达。这种对这两种细胞类型的特异性靶向作用有力地支持了PLA纳米颗粒作为口服疫苗递送系统的应用。事实上，我们观察到小鼠口服PLA纳米颗粒后也出现了相同的生物分布模式，表明这些纳米颗粒能够特异性地到达口服免疫所需的免疫靶点。

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代谢/代谢物
……丙二醇……通过两条途径氧化为乳酸或丙酮酸。这两种代谢物随后被身体用作能量来源，一种是通过三羧酸循环氧化，另一种是通过糖酵解生成糖原。
乳酸扩散穿过肌肉组织，并通过血液循环运输到肝脏。在肝脏中，它通过糖异生作用转化为葡萄糖。乳酸还可以在乳酸循环（也称为科里循环）中进一步代谢。
L-乳酸是大多数哺乳动物细胞和其他生物体（例如细菌）产生的正常代谢中间体；在人类、犬和鼠体内，L-乳酸的代谢优先于D-乳酸。乳酸在乳酸脱氢酶的作用下转化为丙酮酸。
在动物体内，厌氧代谢产生的乳酸可以运输到其他需氧组织，例如肝脏，并在那里重新转化为丙酮酸。丙酮酸随后可以进一步代谢，转化为碳水化合物（例如游离葡萄糖），或以糖原的形式储存。有关乳酸代谢及其代谢产物（共8种代谢产物）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。2004年8月，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了一种基于聚左旋乳酸（PLLA）的注射式医疗器械，用于修复和/或矫正人类免疫缺陷病毒感染者的面部脂肪流失（脂肪萎缩）。因此，PLLA微粒的特性引起了医学界的广泛关注。聚乳酸在医疗领域有着悠久的安全应用历史，例如用于制造钉子、钢板、螺钉、骨内和软组织植入物，以及作为生物活性化合物缓释载体。聚乳酸的左旋异构体是一种可生物降解、生物相容且生物惰性的合成聚合物。据推测，聚乳酸微粒的存在会诱发正常的异物反应，从而启动胶原蛋白再生。随着时间的推移，胶原蛋白的积累会在注射部位形成体积，而聚乳酸微粒则会被代谢成二氧化碳和水，并通过呼吸系统排出体外。/聚左旋乳酸/
聚乳酸（PLA）于1966年被引入用于可生物降解的外科植入物。其水解产物是乳酸，是碳水化合物代谢的正常中间产物。聚乙醇酸缝合线的降解速率可预测，与天然组织的愈合过程一致。

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生物半衰期
(32)P-磷酸铬-聚左旋乳酸 ((32)P-CP-PLLA) 的平均有效半衰期为 11.8 天。
乳酸作为外源性化合物的药代动力学特性已得到充分研究，因为它是一种内源性代谢物。它能迅速代谢并从血液循环中清除。该化合物的分子量为 90.08，分子式为 C3H6O3。它是一种无色至黄色的糖浆状液体。储存：应妥善保存。

毒性概述
鉴别与用途：乳酸形成黄色至无色晶体或50%的糖浆状液体。它广泛应用于染色浴中，可用作羊毛制品的媒染剂和水不溶性染料的溶剂。它还用于羊毛媒染剂生产中还原铬酸盐，以及用于奶酪和糖果生产。乳酸是婴儿配方奶粉的成分；饮料中的酸化剂；也用于啤酒麦芽汁的酸化。它用于制备乳酸钠注射剂，以及作为化妆品和杀精凝胶的成分。其他用途：用于酵母生产中去除丁酸梭菌；用于皮革的脱毛、增白和脱钙；作为甲酸纤维素的溶剂；以及作为软焊料的助焊剂。乳酸用于生产乳酸盐，乳酸盐用于食品、药品和溶剂。它也是酚醛树脂浇铸中的增塑剂和催化剂。人体暴露和毒性：它对眼睛的影响与其他中等强度的酸类似，会导致角膜和结膜上皮初期凝固，但如果及时用水冲洗，预后良好。在人类中，意外十二指肠内给予100毫升33%乳酸盐溶液可在12小时内致命。高乳酸血症和乳酸性酸中毒是某些核苷类逆转录酶抑制剂治疗期间最危险和危及生命的副作用之一。乳酸性酸中毒与遗传性和获得性代谢紊乱均有关。乳酸代谢异常是许多疾病的主要因素，尤其是在糖异生、无氧糖酵解和酸碱失衡的情况下。乳酸只能由丙酮酸生成；因此，增加丙酮酸浓度、增强乳酸生成或减少乳酸降解的疾病都可能导致乳酸性酸中毒。先天性代谢缺陷伴有葡萄糖、丙酮酸、氨基酸和有机酸代谢途径紊乱，以及促进组织缺氧或线粒体损伤的毒性及全身性疾病，均可导致乳酸性酸中毒。动物实验：采用标准方法将乳酸滴入兔眼；24小时后的反应评分为8分（满分10分）。乳酸溶液（包括未稀释的和50%的水溶液）与兔眼长时间接触可导致角膜坏死和持续性基质瘢痕形成。雄性大鼠被分为若干组，每组5只，分别通过胃管给予0.5 mL浓度为130、650或1300 mg/2000 kg体重的乳酸溶液；对照组给予等体积的生理盐水。650 mg组有2只大鼠，1300 mg组有1只大鼠在给药后24小时内死亡。八天后，给大鼠给予相同剂量的乳酸。1300 mg 组有两只大鼠死亡；这些动物在给药后立即出现呼吸困难、流涕、呕吐和腹胀等症状。在饲料或饮用水中添加约 3.6–18 g/kg 的乳酸，并连续饲喂猪长达 5 个月，未观察到明显的毒性反应。醉羊综合征被描述为羔羊 D-乳酸酸中毒综合征。在一项发育研究中，12 只小鼠在妊娠第 6 至 15 天期间每天灌胃给予 570 mg/kg 的乳酸；13 只小鼠作为对照组，给予蒸馏水。所有雌性小鼠均在妊娠第 18 天处死。实验组和对照组的妊娠期体重增加无显著差异，但实验组的采食量显著低于对照组。此外，实验组雌性小鼠的相对肝脏重量也显著低于对照组。对胎儿的唯一观察结果是顶骨骨化延迟的统计学显著增加。雌性兔每日两次口服0.1–0.2 g/kg乳酸（溶于100–150 mL水中），持续5个月；另5只雌性兔每日两次口服0.1–0.7 g/kg乳酸（溶于50–100 mL水中），持续16个月（实际治疗持续13个月）。在5个月和16个月时均未发现肿瘤。使用代谢活化的鼠伤寒沙门氏菌TA92、TA1535、TA100、TA1537、TA94和TA98菌株，通过Ames试验检测了90.5%纯乳酸磷酸盐缓冲液的致突变性，结果均为阴性。未经代谢活化的乳酸，使用1000 μg/mL（11 mM）的乳酸，通过Ames试验检测了其致突变性，结果也为阴性。乳酸引起的染色体畸变检测结果同样为阴性。生态毒性研究：研究表明，在富含碳水化合物、蛋白质或脂肪的饲料中添加10%的乳酸，会导致鸟类出现类似于维生素B1缺乏的多发性神经炎危象。鉴定和用途：聚乳酸（PLA）是一种生物可吸收聚合物。它被用于工业包装和生物相容性/生物可吸收医疗器械市场。聚乳酸（PLA）于1999年首次在欧洲获批，用作软组织填充剂，以改善疤痕和皱纹的美容效果。在美国，它被用于修复和/或矫正HIV感染者面部脂肪流失（脂肪瘤病）的症状。人体暴露和毒性：2004年8月，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了一种基于聚乳酸（PLA）的注射式医疗器械，用于修复和/或矫正HIV感染者面部脂肪流失（脂肪瘤病）的症状。因此，PLA微粒的特性引起了医学界的广泛关注。聚乳酸在医疗应用领域有着悠久的安全使用历史，例如用于制造钉子、钢板、螺钉、骨内和软组织植入物，以及作为生物活性化合物缓释的载体。聚乳酸的L-异构体是一种可生物降解、生物相容且生物惰性的合成聚合物。据推测，PLA微粒的存在会引发正常的异物反应，从而启动胶原蛋白再生。随着时间的推移，胶原蛋白的积累会在注射部位形成体积，而PLA微粒则会被代谢成二氧化碳和水，并通过呼吸系统排出体外。注射聚左旋乳酸（PLA）后观察到的不良反应主要包括血肿、瘀斑、水肿、不适、炎症和红斑。PLA最常见的不良反应是皮下丘疹的延迟出现，这些丘疹局限于注射部位，通常可触及，无症状且肉眼不可见。上市后观察到的不良反应包括：中枢神经系统——疲劳、疗效不佳、不适；皮肤——注射部位分泌物、睑外翻、皮肤肥大、注射部位脓肿、注射部位萎缩、注射部位脂肪瘤、注射部位肉芽肿、注射部位反应、皮疹、皮肤粗糙、毛细血管扩张和可见结节（伴或不伴炎症或色素异常）。其他不良反应包括：关节痛、过敏反应、血管性水肿、指甲脆化、结肠炎（未另行说明）、毛发断裂、超敏反应、光敏反应和血管性水肿。动物研究：在大鼠研究中，PLA 表现出良好的生物相容性，所研究的组织对其耐受性良好，未观察到染色体突变性。在体外培养条件下，使用大鼠上皮细胞研究了不同分子量聚乳酸 (PLA) 对细胞增殖的影响。总体而言，PLA 表现出令人满意的生物相容性，但观察到一些细胞抑制作用。在一些早期动物研究中，PLA 诱发了与慢性炎症相关的症状（巨噬细胞、成纤维细胞、巨细胞和淋巴细胞的存在）。这些炎症变化与细菌感染无关。

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毒性数据
LC50（大鼠）= 7,940 mg/m3/4hr

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相互作用
本研究探讨了局部心肌给药乳酸联合低剂量依达拉奉的效果，以确定该联合用药是否能提供与机械性后处理类似的益处。
我们将 108 只大鼠随机分为六组：假手术组、再灌注损伤组、后处理组、乳酸组（Lac）、低剂量依达拉奉组（Eda）和乳酸+低剂量依达拉奉组（Lac+Eda）。给药前，大鼠左冠状动脉闭塞 45 分钟。在不同时间点处死大鼠，以检测梗死面积、血清心肌损伤和细胞凋亡标志物以及信号通路标志物的表达。我们发现，缺血再灌注损伤引起的梗死面积在后处理组和乳酸+依达拉奉注射组均显著减少；血清心肌损伤标志物、细胞凋亡标志物和血流动力学参数也观察到类似的趋势。与后处理组相比，乳酸+依达拉奉组的血液pH值、活性氧（ROS）、线粒体摄取和信号通路标志物水平相似。乳酸组和依达拉奉组部分模拟了这种保护作用。这些数据表明，局部心肌注射乳酸和低剂量依达拉奉可以启动机械后处理的保护性信号通路，并复制其心脏保护作用。蚊子利用呼出的二氧化碳和L-乳酸发出嗅觉信号，从而定位并叮咬人类；然而，不同种类的蚊子在这方面存在差异。本研究在实验室条件下，探究了亚洲重要的疟疾媒介——迈索尔型按蚊（Anopheles skeletalii）对二氧化碳和L-乳酸的逆风响应。结果表明，最低浓度的二氧化碳（90 ppm）即可激活蚊子，而十倍浓度的二氧化碳则会抑制其活性。单独使用L-乳酸并未产生显著效果，但当以6 μg/min的速率将其添加到浓度为90至410 ppm的二氧化碳溶液中时，蚊子会被吸引。这些结果进一步支持了二氧化碳在嗜动物性蚊子的宿主寻找行为中发挥重要作用的假设，并提示L-乳酸在吸引迈索尔型按蚊方面可能比二氧化碳更为关键。在肺水肿期……由于低氧血症导致乳酸生成增加，可能会发生代谢性酸中毒。/NO2诱导的急性肺损伤/
使用局部治疗皮肤疾病的患者最常报告的问题是灼烧感和/或刺痛感。局部乳酸制剂常用于治疗干燥、脱屑的皮肤。本研究比较了受试者使用10%乳酸乳膏、12%乳酸铵乳剂和含锶鲸蜡硬脂醇乳剂后报告的灼烧/刺痛程度。10%乳酸乳膏和鲸蜡硬脂醇乳剂的平均灼烧/刺痛评分低于12%乳酸铵乳剂（P<0.0001）。根据结果，含锶的10%乳酸乳膏比12%乳酸铵乳液引起的灼烧/刺痛感更轻。
有关乳酸相互作用的更多（完整）数据（共6种），请访问HSDB记录页面。
一种新型环保抗菌包装的开发涉及在电晕放电活化后，用精氨酸月桂酯（LAE）涂覆聚乳酸（PLA）薄膜表面。扫描电子显微镜（SEM）分析证实了LAE成功涂覆在PLA表面。不同LAE涂覆量（0%至2.6% [w/w]）的LAE/PLA薄膜的机械性能与纯PLA薄膜基本相同。通过改良的琼脂扩散定性试验和JIS Z 2801:2000定量方法证实了其对单核细胞增生李斯特菌和鼠伤寒沙门氏菌的抗菌活性。本文以LAE/PLA薄膜为熟制腌制火腿的食品接触抗菌包装模型体系，结果表明，在PLA薄膜上涂覆0.07% (w/w)的LAE涂层，可有效抑制火腿上的单核细胞增生李斯特菌和鼠伤寒沙门氏菌，且需保持较高的透明度。储存7天后，每层薄膜上的病原菌生长量均降低了2至3个对数单位，证实了上述结果。然而，当LAE涂层含量达到2.6% (w/w)时，抗菌活性增强，但成品的透明度降低。本文展示了如何利用电晕放电技术在聚乳酸(PLA)表面涂覆激光辅助电晕放电(LAE)涂层，从而简便地开发出具有高效抗菌活性的功能性绿色食品包装。实际应用：本文验证了一种新型抗菌LAE涂层PLA薄膜对食源性病原菌的有效性。重要的是，LAE涂层PLA薄膜的制备可以在现有的薄膜生产线上进行定制。注射类产品作为一种替代手术的抗衰老方法，在逆转面部衰老迹象方面越来越受欢迎。2012年，美国进行了近500万例注射治疗。由于其作用机制互补，玻尿酸（HA）、羟基磷灰石钙（CaHA）和聚左旋乳酸（PLLA）等填充产品通常与其他产品和神经毒素联合使用，用于面部年轻化。本文介绍了两个病例报告，涉及两种不同的玻尿酸（HA）产品（注射用聚左旋乳酸（PLLA）和钙化玻尿酸（CaHA））与A型肉毒杆菌毒素（incobotulinumtoxin A或abobotulinumtoxin A）的个体化组合。 HA、CaHA、PLLA 和神经毒素的联合应用已在许多患者中取得了显著的治疗效果，且未发现临床证据表明联合疗法会增加不良反应。/聚左旋乳酸/
可降解聚合物基材料作为骨固定金属植入物的替代品，在骨科和牙科领域备受关注。本文将可降解聚合物聚乳酸 (PLA) 与新型碳纳米管 (CNT)-磷酸钙 (CP) 杂化纳米粉体相结合，用于此应用。具体而言，我们使用离子修饰的碳纳米管 (mCNT) 溶液制备了 CNT-CP 杂化纳米粉体（CNT 含量分别为 0.1% 和 0.25%）。特制的 mCNT 溶液具有优异的分散性，能够有效地吸附在 CP 纳米颗粒上。随后，我们将mCNTs-CP杂化纳米颗粒与PLA（最高达50%）混合，制备了mCNTs-CP-PLA纳米复合材料。mCNTs-CP杂化纳米颗粒的添加显著提高了纳米复合材料的机械拉伸强度。此外，低浓度mCNTs（0.1%）的纳米复合材料对基因和蛋白质表达表现出显著的生物学效应，包括促进细胞增殖和成骨细胞分化。基于这项研究，将新型mCNT-CP杂化纳米颗粒添加到PLA生物聚合物中可被视为开发硬组织植入物的新型材料选择。由生物可吸收材料制成的临时性心血管支架装置可能降低晚期支架血栓形成的风险。一种含有磷酰胆碱基团的水溶性两亲性磷脂聚合物（PMB30W）与高分子量聚乳酸（PLLA）混合，以减少表面不良组织反应。将聚乳酸（PLLA）植入物和聚合物混合植入物（PLLA/PMB30W）分别皮下植入大鼠、大鼠肾下腹主动脉和兔颈内动脉。皮下植入六个月后，PLLA/PMB30W表面仍保持高密度的磷酸胆碱基团，且无明显的生物吸收。对直径小于1.6 mm的聚合物管进行血管内植入后的横截面积进行组织形态计量学分析。与PLLA管相比，PLLA/PMB30W管在植入后30天内显著减少了血栓形成。将人外周血单核细胞培养于PLLA管和PLLA/PMB30W管上，以比较炎症反应。酶联免疫吸附试验（ELISA）定量分析显示，PLLA/PMB30W组中促炎细胞因子的水平显著降低，与阴性对照组几乎相同。因此，我们得出结论，磷酸胆碱基团可以显著降低体内外的组织反应，PLLA/PMB30W是一种很有前景的用于制造临时性心血管支架装置的材料。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50：3730 mg/kg
豚鼠口服LD50：1810 mg/kg
小鼠皮下注射LD50：4500 mg/kg
小鼠口服LD50：4875 mg/kg
大鼠吸入LC50：7.94 mg/L/4 hr
乳酸盐在生理浓度下通常被认为是安全的。高浓度可导致代谢性酸中毒。该化合物仅供研究使用，未经适当配制和医疗监督，不得用于人类治疗。处理该化合物时应遵循标准实验室安全预防措施。

[1]. Lactate Rewrites the Metabolic Reprogramming of Uveal Melanoma Cells and Induces Quiescence Phenotype. Int J Mol Sci. 2022 Dec 20;24(1):24.

[2]. Lactate increases stemness of CD8 + T cells to augment anti-tumor immunity. Nat Commun. 2022 Sep 6;13(1):4981.

乳酸是一种无色至淡黄色、无味、粘稠的液体，对金属和组织具有腐蚀性。它用于发酵乳制品的生产、作为食品防腐剂以及化学品的制造。2-羟基丙酸是一种2-羟基单羧酸，是丙酸的产物，其中一个α-氢被羟基取代。它是大型蚤和藻类的代谢产物，在功能上与丙酸相关，是乳酸的共轭酸。它是糖发酵（氧化、代谢）过程中的正常中间体。浓缩形式用于口服，以防止胃肠道发酵。（摘自Stedman，第26版）乳酸钠是乳酸的钠盐，略带咸味。乳酸是通过发酵糖类（例如玉米或甜菜）产生的，然后中和产生的乳酸，得到分子式为NaC3H5O3的化合物。乳酸是Phexxi的活性成分之一，Phexxi是一种非激素避孕药，于2020年5月获得FDA批准。
据报道，果蝇、接骨木浆果和其他一些具有相关数据的生物体中都含有乳酸。
DL-乳酸是乳酸的外消旋异构体，而乳酸是人体内具有生物活性的异构体。乳酸或乳酸盐是在丙酮酸经乳酸脱氢酶发酵过程中产生的。该反应产生乳酸和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD），NAD随后参与糖酵解，生成能量来源——三磷酸腺苷（ATP）。
它是糖发酵（氧化、代谢）过程中的正常中间产物。浓缩制剂用于口服，以防止胃肠道发酵。（摘自Stedman，第26版）
药物适应症

用作碱化剂。
作用机制

乳酸根离子最终代谢为二氧化碳和水，该过程需要消耗氢离子。

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治疗用途
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册和结果数据库，列出了全球公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都提供有关研究方案的摘要信息，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究地点；研究地点的联系信息；并提供其他健康网站的相关信息链接，例如美国国家医学图书馆 (NLM) 的 MedlinePlus（用于患者健康信息）和 PubMed（用于医学领域学术文章的引文和摘要）。该数据库包含乳酸。
（兽医）：曾用作腐蚀剂，稀释后用于冲洗组织；用作肠道消毒剂和抗发酵剂。
10% 的溶液用作新生儿皮肤的杀菌剂。……16.7% 的溶液溶于柔性火棉胶中，用于去除疣和小皮肤肿瘤。
酸化剂
缓释制剂；人工膜；牙科植入物；药物输送系统
用于恢复和/或纠正 HIV 感染者面部脂肪流失（脂肪瘤病）的症状。
探索性治疗
我们报告了一例使用注射用聚左旋乳酸（PLLA）进行面部容量填充的病例，患者是一位45岁的白人女性，她对自己的手部外观感到不满。患者希望获得长期改善，并选择注射用PLLA，因为已知其疗效可持续长达2年，尽管她被告知注射用PLLA尚未获得FDA批准用于手部。将注射用PLLA与8 mL稀释剂和利多卡因混合后，取0.1-0.2 mL的等分试样注射到选定的部位，每只手最多注射5 mL。患者接受了三次相同的治疗，每次治疗后均涂抹保湿霜并进行按摩；患者注意到在第二次和第三次治疗之间外观有所改善。矫正效果至少持续了18个月，且未出现任何不良反应。我们还简要回顾了关于注射用聚左旋乳酸（PLLA）用于手部容量填充的文献。聚左旋乳酸（PLLA）
面部衰老的特征包括软组织萎缩、皮肤弹性丧失导致面部皮肤松弛，以及因重力作用引起的面部软组织下垂或上睑下垂。聚左旋乳酸（PLLA）是一种合成的可生物降解聚合物，它通过刺激炎症反应并促进胶原蛋白沉积来填充软组织。本文探讨了面部衰老的具体特征，描述了一种正在申请FDA批准的新型PLLA填充剂的作用机制和适应症……并详细介绍了该产品一项为期两年的非适应症用药试点研究的结果。在FDA批准的用于美容用途的试点研究中，106名患者接受了PLLA的非适应症治疗。所有患者均接受了为期两年的随访，以帮助制定注射技术方案。该系列研究中的患者年龄在40至78岁之间，其中男性3名，女性103名。患者平均每次治疗接受1.6瓶聚乳酸，平均接受2.3次治疗，以填充泪沟、中面部、颧骨、鼻唇沟、下颌前区、下颌缘和下颌角。该研究的随访率达100%，患者满意度为99.1%。在至少两年的随访期内，结节形成率为4.7%。由于其独特的作用机制，用于非手术面部年轻化的聚乳酸（PLLA）需要精准的注射技术，尤其要注意优化治疗效果并最大限度地减少不良反应。聚左旋乳酸。有关聚左旋乳酸（17种类型）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
对于治疗区域或附近存在活动性皮肤炎症或感染的患者，应推迟使用聚左旋乳酸，直至炎症或感染得到控制。聚左旋乳酸应注射至真皮深层或皮下组织。避免浅表注射。在皮肤较薄的区域使用聚左旋乳酸时应格外谨慎。聚左旋乳酸在眼周区域的安全性和有效性尚未确定。请勿过度矫正（过度填充）轮廓缺陷，因为随着聚左旋乳酸治疗效果的显现，凹陷会在几周内逐渐改善。/聚左旋乳酸/ 有关聚左旋乳酸药物警告的更完整数据（共16条），请访问HSDB记录页面。

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药效学
乳酸具有代谢碱化作用。
乳酸的CAS号为50-21-5，分子式为C3H6O3，分子量为90.08。它是糖酵解的产物，也是一种重要的代谢中间体。它是许多细胞类型的主要碳燃料来源。它是一种具有免疫保护作用的癌代谢物。纯度：通常为85-90%。未经适当配制，不得用于人体；仅供研究用途。

C3H6O3

90.0779

90.031

50-21-5

Lactate calcium;814-80-2;Lactate sodium;72-17-3;Lactate potassium;996-31-6

612

Colorless to light yellow liquid

1.3±0.1 g/cm3

227.6±0.0 °C at 760 mmHg

18ºC

109.9±16.3 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.451

-0.7

57.53

2

3

1

6

59.1

0

O([H])C([H])(C(=O)O[H])C([H])([H])[H]

JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C3H6O3/c1-2(4)3(5)6/h2,4H,1H3,(H,5,6)

2-hydroxypropanoic acid

lactic acid; 2-hydroxypropanoic acid; DL-Lactic acid; 50-21-5; 2-hydroxypropionic acid; lactate; Milk acid; Tonsillosan

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~100 mg/mL (~1110.12 mM)
DMSO : ~100 mg/mL (~1110.12 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。