| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Orismilast is a selective inhibitor of phosphodiesterase 4 (PDE4). It demonstrates potent inhibition of PDE4B and PDE4D subtype splice variants, with IC₅₀ values for most isoforms below 10 nmol/L. The compound shows reduced potency for the PDE4A10 subtype (IC₅₀ = 52 nmol/L) and PDE4C2 subtype (IC₅₀ = 104 nmol/L) [1].
Orismilast targets phosphodiesterase 4 (PDE4), a family of enzymes that specifically hydrolyze cAMP, a key second messenger in immune cells. PDE4 is composed of four subtypes (PDE4A, PDE4B, PDE4C, and PDE4D), each with multiple splice variants. Orismilast demonstrates potent inhibition of PDE4B and PDE4D subtype splice variants, which are the predominant PDE4 isoforms expressed in inflammatory cells, including T cells, macrophages, and neutrophils. By inhibiting PDE4, Orismilast prevents the breakdown of cAMP, leading to elevated intracellular cAMP levels. This elevation activates protein kinase A (PKA), which in turn phosphorylates various downstream targets, including the transcription factor CREB (cAMP response element-binding protein), resulting in the suppression of pro-inflammatory cytokine production (such as TNF-α, IL-2, IL-4, IL-5, and IL-13) and the modulation of immune cell activation and proliferation. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
奥瑞司特选择性抑制PDE4，在308 nmol/L的单一浓度下即可近乎完全抑制PDE4的催化结构域，而对其他PDE家族（PDE1-3、PDE5-11）的抑制作用则显著降低[1]。在放射性PDE4活性分析中，奥瑞司特强效抑制多种剪接变体：PDE4B1（IC₅₀ = 1 nmol/L）、PDE4B2（IC₅₀ = 6 nmol/L）、PDE4B3（IC₅₀ = 9 nmol/L）、PDE4D1（IC₅₀ = 9 nmol/L）、PDE4D2（IC₅₀ = 5 nmol/L）、PDE4D3（IC₅₀ = 8 nmol/L）和PDE4D4。奥瑞司特对PDE4D5（IC₅₀ = 5 nmol/L）、PDE4D5（IC₅₀ = 8 nmol/L）和PDE4D7（IC₅₀ = 3 nmol/L）具有抑制作用，而对PDE4A10（IC₅₀ = 52 nmol/L）和PDE4C2（IC₅₀ = 104 nmol/L）的抑制作用较弱[1]。
在人全血试验中，奥瑞司特抑制aCD3/aCD28诱导的TNFα释放，IC₅₀为30 nmol/L[1]。 在人外周血单核细胞（PBMC）试验中，奥瑞司特抑制LPS诱导的TNFα释放，IC₅₀为10 nmol/L[1]。 在人细胞因子谱分析试验中PBMC 中，orismilast 通过抑制 Th1 细胞因子（IFNγ 相对 IC₅₀ = 4 nmol/L，TNFα 相对 IC₅₀ = 2 nmol/L）、Th2 细胞因子（IL-13 相对 IC₅₀ = 47 nmol/L，IL-4 相对 IC₅₀ = 124 nmol/L，IL-5 相对 IC₅₀ = 16 nmol/L）、Th17 细胞因子（IL-17A 相对 IC₅₀ = 71 nmol/L，IL-22 相对 IC₅₀ = 57 nmol/L，IL-23 相对 IC₅₀ = 19 nmol/L）和固有免疫细胞因子（IL-1α 相对 IC₅₀ = 10 nmol/L）的分泌，表现出广泛的抗炎作用。 IL-1β IC₅₀ = 114 nmol/L）。浓度高达 10 μmol/L 时，IL-8 的分泌未受抑制。在最高测试浓度 (10 μmol/L) 下，细胞活力未受损 [1]。体外实验表明，奥瑞司特对 PDE4 酶活性具有强效抑制作用，且对 PDE4B 和 PDE4D 亚型具有选择性。该化合物的抑制活性呈浓度依赖性，其对 PDE4B 和 PDE4D 的 IC50 值均在纳摩尔范围内。细胞实验表明，奥瑞司特可抑制多种免疫细胞（包括 T 细胞、单核细胞和树突状细胞）中促炎细胞因子的产生。该化合物可抑制人外周血单核细胞 (PBMC) 中 LPS 诱导的 TNF-α 产生，并抑制 T 细胞在有丝分裂原刺激下的增殖。奥瑞司特还能调节Th1、Th2和Th17细胞的分化和功能，这些细胞参与炎症和自身免疫性疾病的发病机制。除了对细胞因子产生的影响外，奥瑞司特还被证实能降低免疫细胞上黏附分子和趋化因子受体的表达，从而进一步增强其抗炎活性。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在小鼠慢性恶唑酮诱导的耳部炎症模型中，口服给予10 mg/kg和30 mg/kg剂量的奥瑞司特可显著降低耳厚度（与溶媒组相比，两种剂量组的p值均<0.0001）。口服30 mg/kg奥瑞司特后耳厚度的平均降低幅度与2 mg/kg地塞米松相当（AUC = 3.4 天×mm vs. 2.7 天×mm）[1]。在同一模型中，10 mg/kg和30 mg/kg剂量的奥瑞司特均显著降低了耳组织中炎症细胞因子的浓度，包括IL-1β、IL-4、IL-5、TNFα、mKC（IL-8的小鼠同源物）和IFNγ，其降低幅度与2 mg/kg地塞米松相当或更大。在治疗期间，奥瑞司特治疗对体重没有影响[1]。体内研究表明，奥瑞司特在炎症性疾病动物模型中具有疗效。在斑块状银屑病模型中，例如咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎模型，口服奥瑞司特可减轻皮肤炎症、鳞屑和表皮增厚。该化合物的抗炎作用与减少炎症细胞（包括T细胞和中性粒细胞）向皮肤的浸润以及降低皮肤组织中促炎细胞因子的水平有关。奥瑞司特在其他炎症性疾病模型中也显示出疗效，例如过敏性气道炎症和炎症性肠病，这与PDE4抑制剂的广泛抗炎作用相一致。该化合物的口服生物利用度和效力使其适合在研究环境中长期给药。
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| 酶活实验 |
PDE1-11酶活性测定：采用固定化金属亲和磷酸盐化合物（IMAP）技术测定orismilast对PDE1至PDE11的抑制活性。该技术基于纳米颗粒上固定化金属配位络合物对磷酸盐的高亲和力结合。测定采用单一浓度308 nmol/L的orismilast，以抑制率表示抑制剂效力。对于PDE6-AB，则采用放射性测定法代替IMAP技术[1]。
PDE4亚型放射性测定：采用基于Thompson和Appleman两步法的放射性测定法，并应用于96孔板，测定orismilast的PDE4亚型谱。利用杆状病毒表达系统，在草地贪夜蛾（S. frugiperda）昆虫细胞中进行克隆cDNA表达，获得了部分纯化的PDE。研究了四种PDE4亚型的多种剪接变体。采用奥瑞司特（orismilast）的七点半对数稀释系列，测定了每种剪接变体的IC₅₀值。IC₅₀值使用GraphPad Prism软件，采用四参数逻辑方程计算。标准抑制剂用作实验质量控制[1]。 奥瑞司特的非细胞测定方法包括使用放射性或荧光法测定PDE4酶活性的抑制情况。将PDE4酶（重组或从组织中纯化）与cAMP底物在不同浓度的奥瑞司特存在下孵育。 cAMP水解为AMP的活性可通过偶联酶法检测AMP的生成量，或使用[³H]-cAMP底物并测量[³H]-AMP的释放量来测定。PDE4活性的抑制率以对照组（不含抑制剂）的百分比表示，IC50值由浓度-效应曲线确定。奥瑞司特对PDE4B和PDE4D相对于其他PDE4亚型和其他PDE家族（PDE1、PDE2、PDE3、PDE5等）的选择性，可通过对不同PDE亚型进行类似测定来评估。该化合物的结合模式和动力学可利用表面等离子共振或其他生物物理技术进行进一步表征。 |
| 细胞实验 |
人全血TNFα分泌测定：取新鲜肝素稳定的人外周血，用RPMI培养基稀释，并加入抗CD3、抗CD28和IL-2抗体。将溶于DMSO的奥瑞司特与血液混合，使DMSO最终浓度为0.1%，并在37℃、5% CO₂条件下孵育24小时。采用AlphaLISA法定量培养上清液中的TNFα水平。取一份血浆样本，与受体磁珠在室温下孵育2小时，然后加入供体磁珠，继续孵育3小时。使用 EnVision 检测系统 [1] 测定 TNFα 水平。
人外周血单核细胞 (PBMC) TNFα 分泌测定： 使用密度梯度离心法从白细胞层中分离 PBMC，洗涤后冷冻，解冻后悬浮于含 0.1% BSA 的无血清测定培养基中。奥瑞司特 用 DMSO 稀释，再用测定培养基稀释，然后转移至 384 孔组织培养板。在 37°C 下孵育 18 小时后，测定 LPS 处理（终浓度 10 ng/mL）的 PBMC 培养上清液中的 TNFα 水平。TNFα 水平采用 AlphaLISA [1] 进行定量。 人 PBMC 细胞因子抑制谱分析： 从白细胞层中分离 PBMC，并重悬于 RPMI-10 培养基中。将细胞接种于白色96孔板中，并用终浓度为1 μg/mL的可溶性抗CD3抗体（用于检测IFNγ、IL-13、IL-17A、IL-22、IL-4和IL-5）或LPS（用于检测IL-1α、IL-1β、IL-23、TNFα和IL-8）刺激。将细胞与奥瑞司特（orismilast）的八浓度梯度稀释液或0.1% DMSO在37°C、5% CO₂条件下孵育24小时（IL-1β为72小时）。使用12重Luminex检测法分析上清液。根据供应商说明，使用发光细胞活力检测法评估细胞活力，并在酶标仪上进行测量。使用 GraphPad Prism 软件中的非对称 5PL 曲线计算相对和绝对 IC₅₀ 值 [1]。 Orismilast 的细胞活性测定包括用该化合物处理培养的免疫细胞，并测量促炎细胞因子的产生。从全血中分离人外周血单核细胞 (PBMC) 或特定的免疫细胞亚群（例如 T 细胞或单核细胞），并在多孔板中培养。将细胞与不同浓度的 Orismilast 预孵育，然后用促炎刺激物（例如脂多糖 (LPS)、植物血凝素 (PHA) 或抗 CD3/CD28 抗体）刺激。在设定的孵育期（通常为 24-72 小时）后，收集细胞培养上清液，并通过 ELISA 或多重微珠法定量检测细胞因子水平（例如 TNF-α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-13 或 IFN-γ）。奥瑞司特对细胞因子产生的抑制作用以刺激对照组的百分比表示。除细胞因子测定外，还使用 [³H]-胸苷掺入法或 CFSE 稀释法评估奥瑞司特对 T 细胞增殖的影响。检测细胞活力以确保观察到的效应并非由非特异性细胞毒性引起。 |
| 动物实验 |
小鼠慢性恶唑酮模型：雌性BALB/cABomTac小鼠在第7天右耳单次滴注10 μL恶唑酮（0.8%丙酮溶液）进行致敏。7天后，在第0、3、5、7、10、12、14、16、18和20天，对小鼠右耳重复滴注10 μL恶唑酮（0.4%丙酮溶液）。第10天，根据第10天测量的耳厚度，将44只小鼠随机分为三组，分别接受赋形剂、对照或口服奥利司他治疗。从第10天到第20天，小鼠分别口服给予赋形剂（甲基纤维素）（n=10）、10 mg/kg和30 mg/kg的奥瑞司特（每组n=10）或2 mg/kg的地塞米松（n=10）。另取4只小鼠作为未致敏、未治疗的对照组。分别于第10、12、14、17、19和21天使用千分尺测量耳廓厚度。在异氟烷麻醉下，于末次给药后2小时通过心脏穿刺采集一份药代动力学血样，以测定血清中奥瑞司特的浓度。血清经离心分离后，采用液相色谱-质谱联用技术进行浓度分析。另取右耳组织样本测定细胞因子浓度。称重后，将组织转移至含有蛋白酶抑制剂的冰冷无菌0.9%氯化钠溶液的冻存管中，匀浆后离心。采用小鼠Th1/Th2组织试剂盒[1]进行细胞因子分析。
Orismilast的体内动物研究通常采用咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎模型。将雌性BALB/c小鼠背部剃毛后，连续数日局部涂抹咪喹莫特乳膏，以诱导银屑病样皮肤炎症。从首次使用咪喹莫特当天或皮损形成后开始，每日口服不同剂量（通常为10-50 mg/kg）的Orismilast。每日使用临床评分系统（红斑、鳞屑和皮损厚度）对皮肤炎症的严重程度进行评分。研究结束时，采集皮肤样本进行组织病理学检查（H&E染色）以及通过ELISA或定量PCR检测细胞因子水平。采用免疫组织化学方法评估炎症细胞（如T细胞、中性粒细胞和巨噬细胞）的浸润情况。将奥瑞司特与其他PDE4抑制剂（如阿普米司特）或标准抗炎药（如皮质类固醇）进行比较。在其他模型中，例如DSS诱导的结肠炎模型，将奥瑞司特口服给予患有结肠炎的小鼠，并通过体重减轻、腹泻和结肠炎症的组织学评分来评估疾病严重程度。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在小鼠慢性恶唑酮模型中，血清中奥瑞司特（orismilast）的浓度呈剂量-反应关系，末次口服给药后2小时测得的平均浓度在10 mg/kg剂量组为423 ng/mL，在30 mg/kg剂量组为1009 ng/mL [1]。奥瑞司特的分子量为510.29 g/mol，分子式为C₁₉H₁₅Cl₂F₂NO₇S。该化合物具有良好的口服生物利用度，因此适用于研究中的口服给药。其药代动力学特性，包括吸收、分布、代谢和排泄，已在临床前动物模型中得到表征。该化合物可溶于DMSO和其他有机溶剂，应以粉末形式储存于-20°C，避光保存。对于体内研究，奥瑞司特可配制成合适的载体进行口服给药。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在人外周血单核细胞 (PBMC) 细胞因子抑制试验中，在所测试的最高浓度奥瑞司特 (10 μmol/L) 下，细胞活力未受损 [1]。
在小鼠慢性恶唑酮模型中，口服奥瑞司特 10 mg/kg 和 30 mg/kg 剂量，治疗期间体重未受影响，表明对总体健康无显著不良反应 [1]。 该手稿指出，在一项 I 期临床试验中，奥瑞司特缓释 (MR) 制剂的开发减轻了健康志愿者中常见的胃肠道 (GI) 相关不良事件，而这些不良事件是 PDE4 抑制剂的常见副作用 [1]。 在临床前研究中，奥瑞司特在治疗相关剂量下通常具有良好的耐受性。然而，作为一种PDE4抑制剂，它可能引起剂量依赖性副作用，例如恶心、呕吐和胃肠道紊乱，这些副作用是此类化合物的常见副作用（称为“PDE4抑制剂综合征”）。这些副作用被认为是通过抑制中枢神经系统和胃肠道中的PDE4D介导的。该化合物的安全性与其他PDE4抑制剂（例如罗利普兰和阿普米司特）一致。全面的毒理学数据仅限于临床前研究，该化合物尚未获准用于临床。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
奥瑞司特是一种强效且选择性的新一代磷酸二酯酶4 (PDE4) 抑制剂。PDE4抑制剂作用于炎症级联反应的上游环节，因此具有调节多种与皮肤疾病相关的自身免疫通路的潜力。PDE4抑制剂的安全性和耐受性已得到充分证实，目前市面上已有两种获批的口服制剂和一种外用制剂。尽管PDE4抑制剂的应用已较为广泛，但目前市售的口服PDE4抑制剂仍面临两大主要局限性：一是其获批适应症内的总体疗效有限；二是剂量依赖性的胃肠道副作用限制了剂量递增，从而限制了其治疗潜力。奥瑞司特的设计旨在增强抗炎效力，同时最大限度地减少胃肠道耐受性问题。在银屑病和特应性皮炎 (AD) 患者中均已证实了概念验证的临床疗效。
在人外周血单核细胞 (PBMC) 细胞因子抑制试验中，在最高测试浓度 (10 μmol/L) 的orismilast下，细胞活力未受损 [1]。 在小鼠慢性恶唑酮模型中，口服 10 mg/kg 和 30 mg/kg 剂量的orismilast在治疗期间对体重没有影响，表明对总体健康无显著不良反应 [1]。 该手稿指出，在一项 I 期试验中，orismilast 缓释 (MR) 制剂的开发减轻了健康志愿者中常见的 PDE4 抑制剂的胃肠道 (GI) 相关不良事件 [1]。 Orismilast (LEO-32731) 是一种口服有效的选择性 PDE4 抑制剂，奥瑞司特已被用于炎症性疾病的研究，特别是斑块状银屑病。它对PDE4B和PDE4D亚型剪接变体的强效抑制作用，使其成为研究PDE4在炎症中的作用以及验证PDE4作为治疗靶点的宝贵工具。该化合物的口服生物利用度和在临床前模型中的疗效使其成为一个有希望进一步开发的候选药物。奥瑞司特在炎症性皮肤病和其他免疫介导疾病中的应用潜力仍在研究中。 |
| 分子式 |
C19H15CL2F2NO7S
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|---|---|
| 分子量 |
510.28
|
| 精确质量 |
508.991
|
| 元素分析 |
C, 44.72; H, 2.96; Cl, 13.89; F, 7.45; N, 2.74; O, 21.95; S, 6.28
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| CAS号 |
1353546-86-7
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| PubChem CID |
54765967
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.7±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
788.8±60.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
430.9±32.9 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.8 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.649
|
| LogP |
0.82
|
| tPSA |
113
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
9
|
| 可旋转键数目(RBC) |
5
|
| 重原子数目 |
32
|
| 分子复杂度/Complexity |
788
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
C1CS(=O)(=O)CCC12OC3=C(C=CC(=C3O2)OC(F)F)C(=O)CC4=C(C=[N+](C=C4Cl)[O-])Cl
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| InChi Key |
ZININGNRPUGNSL-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C19H15Cl2F2NO7S/c20-12-8-24(26)9-13(21)11(12)7-14(25)10-1-2-15(29-18(22)23)17-16(10)30-19(31-17)3-5-32(27,28)6-4-19/h1-2,8-9,18H,3-7H2
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| 化学名 |
2-(3,5-dichloro-1-oxidopyridin-1-ium-4-yl)-1-[7-(difluoromethoxy)-1',1'-dioxospiro[1,3-benzodioxole-2,4'-thiane]-4-yl]ethanone
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| 别名 |
LEO32731; Orismilast; UNII-JH1CX8SG5V; LEO-32,731; JH1CX8SG5V; 1353546-86-7; Orismilast; LEO 32731; LEO-32731
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~195.97 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9597 mL | 9.7985 mL | 19.5971 mL | |
| 5 mM | 0.3919 mL | 1.9597 mL | 3.9194 mL | |
| 10 mM | 0.1960 mL | 0.9799 mL | 1.9597 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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