| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
cdk2/cyclin A (IC50 = 1.5 μM); CDK2/cyclinE (IC50 = 3.6 μM); Cdk4/cyclin D1 (IC50 = 1 nM); cdk6/cyclin D3 (IC50 = 2 nM); CDK9/Cyclin T (IC50 = 28 nM); CDK5/p35 (IC50 = 0.832 μM); CDK1/cyclinB1 (IC50 = 2.4 μM); CDK7/Cyclin H/MAT1 (IC50 = 2.4 nM); Cdk5/p25 (IC50 = 1.2 nM)
CDK4/cyclin D1 (IC50 = 0.001 μM) CDK6/cyclin D3 (IC50 = 0.002 μM) CDK9/cyclin T (IC50 = 0.028 μM) CDK5/p35 (IC50 = 0.832 μM) CDK5/p25 (IC50 = 1.2 μM) CDK2/cyclin A (IC50 = 1.5 μM) CDK1/cyclin B1 (IC50 = 2.4 μM) CDK7/cyclin H/Mat1 (IC50 = 2.4 μM) CDK2/cyclin E (IC50 = 3.6 μM) FLT3 (D835V) and FLT3 (ITD, D835V) (high potency, no wild-type inhibition) ULK2 and NEK10 (low Kd/IC50 values) [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
Lerociclib 是 CDK 家族中针对 CDK9/细胞周期蛋白 T 选择性最低的成员，其生化 IC50 比 CDK4/细胞周期蛋白 D1 低约 30 倍。 lerociclib 的 EC50 小于 20 nM，可在 CDK4/6 依赖性细胞中引起强烈且持久的 G1 期阻滞。当用 Lerociclib 处理 CDK4/6 依赖性 WM2664 细胞 24 小时时，可以看到处于细胞周期 G1 期的细胞呈剂量依赖性增加。在 300 nM 的浓度下，生化 IC50 保持了 300 多倍，从而维持了这种抑制。与载体对照相比，用 30-1000 nM Lerociclib 处理 24 小时的 WM2664 细胞显示出 RB 磷酸化的完全抑制。 Lerociclib 治疗导致治疗后 16 小时几乎完全抑制 RB 磷酸化，治疗后 1 小时内 RB 磷酸化降低。 lerociclib 的 EC50 浓度低至 23 nM，可有效抑制多种肿瘤细胞系的增殖，包括乳腺癌、黑色素瘤、白血病和淋巴瘤[1]。
G1T38 在 CDK4/6 依赖的细胞系 (HS68, WM2664) 中引起强烈且持续的 G1 期阻滞，EC50 约为 20 nM。该阻滞在 300 nM (>300 倍生化 IC50) 时仍能维持。在 CDK4/6 非依赖的细胞 (A2058) 中，该化合物对细胞周期没有影响。 在 WM2664 细胞中，用 30-1000 nM 的 G1T38 处理 24 小时，与溶剂对照组相比，能完全抑制 RB 蛋白 Ser807/811 位点的磷酸化。 用 300 nM G1T38 处理 WM2664 细胞，1 小时内即可降低 RB 磷酸化，处理后 16 小时几乎完全抑制。 G1T38 抑制一系列 CDK4/6 依赖的肿瘤细胞系（乳腺癌、黑色素瘤、白血病、淋巴瘤）的增殖，EC50 值低至 23 nM (例如：MV4-11: 23 nM， MCF7: 52 nM)。在 CDK4/6 非依赖的细胞系 (例如：A2058: 2691 nM) 中，抑制活性 >2.5 μM，表明功能性 RB 通路对其活性至关重要。 在 100 nM 和 1 μM 浓度下对 468 种蛋白激酶进行的激酶组筛选显示，G1T38 具有高度选择性，脱靶活性极低。 通过测量 RNA 聚合酶 II CTD (SER2) 磷酸化未见缺失，G1T38 未显示出对 CDK9/cyclin T 功能的生物抑制效应。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在该 HER2+ 乳腺癌模型中，接受 Lerociclib 治疗的小鼠在治疗 21 天后显示出 8% 的肿瘤消退，而对照动物在同一时间段内显示出 577% 的肿瘤负荷增加。与用赋形剂治疗的小鼠相比，每天用 100 mg/kg 的 Lerocyclib 或 Palbociclib 进行治疗时，MCF7 异种移植模型在 10 天内表现出肿瘤消退。治疗 27 天后，10、50 和 100 mg/kg Lerociclib 组中观察到肿瘤生长抑制（分别约为 12%、74% 和 90% 抑制）。在 10、50 和 100 mg/kg 剂量组中，每日口服 palbociclib 治疗可分别抑制肿瘤生长 18%、66% 和 87%。有趣的是，50 mg/kg 的 lerociclib 比 palbociclib 更有效。在 ER+ZR-75-1 乳腺癌异种移植模型中比较 50 mg/kg 剂量的 Lerocyclib 和 Palbociclib 得出相似的结果。用 lerociclib 治疗的小鼠的总体肿瘤生长延迟为 60% 和 77% TGI，表明单独使用 lerociclib 对于治疗这种 NSCLC 肿瘤模型非常有效。
在 ER+ MCF7 异种移植模型中，单次口服 100 mg/kg 的 G1T38 导致肿瘤中的药物浓度比血浆中高 17 倍。肿瘤 pRB 水平在治疗后 1 小时和 24 小时分别降低了 30% 和 98%，且抑制作用与肿瘤药物浓度平行，而非血浆浓度。 在 MMTV-Neu GEMM (HER2+ 乳腺癌) 模型中，给予饮食中添加 100 mg/kg G1T38 28 天的小鼠，肿瘤消退达 38%，而对照组动物肿瘤负荷增加了 577%。 在 ER+ MCF7 异种移植模型中，每日口服 10、50 和 100 mg/kg 的 G1T38 28 天，肿瘤生长抑制 (TGI) 率分别约为 12%、74% 和 90%。在 50 mg/kg 剂量下，G1T38 的疗效显著优于帕博西林 (palbociclib)。 在 ER+ MCF7 异种移植模型中，G1T38 (50 mg/kg) 与他莫昔芬 (20 mg/kg 皮下注射) 或氟维司群 (5 mg/只/周 皮下注射) 联用，疗效显著优于任何单药，导致近乎完全、持续的肿瘤消退。 在 MCF7 模型中，G1T38 (25 或 50 mg/kg) 与口服 SERD GW5638 (25 mg/kg) 联用，可导致持续的肿瘤消退，效果优于任一单药。 在 MCF7 模型中，G1T38 (25 或 50 mg/kg) 与 PI3K 抑制剂 GDC0941 (100 mg/kg) 联用，疗效优于任何单药治疗。 在 NSCLC PDX 模型 (CTG-0159, EGFR 野生型) 中，每日口服 100 mg/kg G1T38 28 天，导致 77% 的 TGI 和 60% 的肿瘤生长延迟。 在 EGFR 突变 H1975 NSCLC 异种移植模型中，G1T38 单药 (50 和 100 mg/kg) 引起剂量依赖性 TGI (第 18 天时分别为 33.3% 和 60.7%)。G1T38 (100 mg/kg) 与厄洛替尼 (70 mg/kg) 联用，导致 80% 的 TGI，逆转了厄洛替尼耐药。与阿法替尼 (20 mg/kg) 联用，延长了耐药出现的时间。 |
| 酶活实验 |
使用微流控激酶检测技术对 G1T38 进行了针对 CDK 家族激酶的生化分析。化合物在 ATP 的 Km 浓度下，以单次测定的 12 点剂量反应形式进行测试。使用的磷酸受体底物肽浓度为 1 μM。星形孢菌素被用作所有检测的参考化合物。
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| 细胞实验 |
Costar 3903 96 孔板中的细胞每孔接种 1000 个细胞，用于 SupT1、Daudi、MCF7、ZR-75-1、A2058、WM2664 和 H69； MV-4-11 和 BV173 以每孔 4000 个细胞铺板； Tom-1 以每孔 8,000 个细胞铺板；并以每孔 20,000 个细胞接种 NALM-1。 24 小时后，以 10 μM 至 1 nM 范围内的九点剂量浓度对板进行 Lerociclib (G1T38) 给药。四或六天后，评估细胞活力。在 BioTek Synergy2 多模式读板机上处理平板后，使用 GraphPad Prism 5 统计软件进行数据分析[1]。
为了评估细胞周期效应，用 G1T38 处理 HS68、WM2664 (CDK4/6 依赖) 和 A2058 (CDK4/6 非依赖) 细胞系。处理后，分析细胞的周期分布。 为了评估对 RB 磷酸化的影响，用不同剂量的 G1T38 处理 WM2664 细胞 24 小时，或用 300 nM G1T38 处理不同时间点。处理后，收集细胞并制备全细胞裂解物。测定总蛋白浓度。蛋白质样品热变性，通过 SDS-PAGE 分离，并转印至硝酸纤维素膜。封闭膜后，与抗磷酸化 RB (Ser807/811)、总 RB 和 α-微管蛋白（上样对照）的一抗孵育过夜。与荧光二抗孵育后，对印迹进行成像。 为了评估抗增殖活性，将各种肿瘤细胞系接种到 96 孔板中。24 小时后，用从 10 μM 到 1 nM 的九点剂量浓度系列的 G1T38 处理板。根据制造商建议，在四天或六天后使用发光细胞活力测定法测定细胞活力。在多模式酶标仪上读取板并分析数据。 |
| 动物实验 |
小鼠：在雌性MMTV-NEU小鼠中测试了Lerocyclib (G1T38)（100 mg/kg，药物饲料）。在治疗开始时评估小鼠的体成分，并记录体重（以克为单位）用于计算总体毒性。将NSCLC PDX CTG0159肿瘤移植到雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到150至300 mm³时，将小鼠随机分配到治疗组，并开始给药。连续28天口服Lerocyclib (G1T38)（剂量为100 mg/kg）或赋形剂。将H1975 NSC肺腺癌模型移植到雌性NCI Ath/nu小鼠体内。当肿瘤平均大小达到100-150 mm³时，将小鼠随机分配到治疗组。在研究期间，小鼠分别口服阿法替尼（20 mg/kg）、厄洛替尼（70 mg/kg）或勒罗西尼（50 或 100 mg/kg），可单独使用或联合使用（勒罗西尼+厄洛替尼或勒罗西尼+阿法替尼）。在小鼠肿瘤负荷达到 1500 mm³ 之前，每周测量两次肿瘤大小。MCF-7 乳腺癌异种移植模型：将 MCF-7 细胞注射到免疫缺陷小鼠体内。当平均肿瘤体积达到约 150-250 mm³ 时，在研究期间每日口服给予小鼠 G1T38，剂量分别为 10、25、50 或 100 mg/kg。在联合用药研究中，他莫昔芬（20 mg/kg）每日皮下注射，氟维司群（每只小鼠 5 mg）每周皮下注射一次，GW5638（25 mg/kg）每日口服，GDC0941（100 mg/kg）每日口服。
Her2Neu 乳腺癌 GEMM 模型：雌性 MMTV-NEU 小鼠饲喂含 G1T38（100 mg/kg）的饲料，剂量根据 25 g 小鼠每日摄食 3.2 g 饲料的参数计算，持续 28 天。监测小鼠的肿瘤发展情况。 CTG0159 PDX 非小细胞肺癌模型：将 NSCLC PDX CTG0159 肿瘤碎片植入雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到 150-300 mm³ 时，小鼠连续 28 天每日口服 100 mg/kg 的 G1T38 或载体。每周测量两次肿瘤大小。 H1975 非小细胞肺癌异种移植模型：将 H1975 细胞植入雌性 NCI 无胸腺裸鼠体内。当肿瘤体积达到 100-150 mm³ 时，小鼠在研究期间每日口服 G1T38（50 或 100 mg/kg）、厄洛替尼（70 mg/kg）或阿法替尼（20 mg/kg），可单独用药或联合用药。每周测量两次肿瘤大小。 小鼠药代动力学/药效学研究：为了比较肿瘤/血浆浓度，给荷 MCF7 肿瘤的小鼠单次口服 100 mg/kg 的 G1T38。在给药后不同时间点采集血液和肿瘤组织。为进行连续口服药代动力学分析，C57BL/6 小鼠连续 7 天每日口服 10、50 或 100 mg/kg 的 G1T38 或帕博西尼。末次给药后 24 小时采集血液。骨髓增殖（EdU）研究：C57BL/6 小鼠连续 7 天每日口服 10、50 或 100 mg/kg 的 G1T38 或帕博西尼。末次给药后 11 小时，小鼠腹腔注射 EdU。 1小时后采集股骨，用于分离骨髓细胞和流式细胞术分析髓系祖细胞中EdU的掺入情况。 比格犬28天毒理学研究：比格犬（每组雌雄各5只）连续28天，每天一次通过灌胃给予G1T38，剂量分别为1、2.5或5 mg/kg/天，灌胃体积为5 mL/kg。在试验前以及给药和恢复期的不同时间点采集血液学样本。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在荷瘤小鼠中，单次口服100 mg/kg的G1T38后，肿瘤中的药物浓度比血浆中的药物浓度高17倍。48小时后，肿瘤中可检测到药物（约65 ng/ml），而此时血浆中未检测到药物。G1T38在小鼠体内的血浆半衰期相对较短，重复给药后药物蓄积量极低。在连续7天每日给药的小鼠中，末次给药后24小时，血浆中G1T38的浓度约为11 ng/ml（约22 nM）。相比之下，相同条件下帕博西尼的浓度约为300 ng/ml（约600 nM）。在连续28天每日给药的比格犬中，药代动力学测定未发现G1T38的蓄积。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在连续28天每日给予C57BL/6小鼠的G1T38治疗中，中性粒细胞数量呈剂量依赖性下降，28天后，100 mg/kg剂量组观察到最大下降48%。该下降幅度与帕博西尼（palbociclib）引起的下降幅度相似。
在同一项小鼠研究中，无论剂量如何，G1T38在治疗7天后12小时均未引起髓系祖细胞（Mac1+ Gr1+）增殖（通过EdU掺入法测定）的减少，而帕博西尼在50和100 mg/kg剂量下导致髓系祖细胞增殖减少超过50%。 在一项为期28天的比格犬重复给药GLP毒理学研究中，口服G1T38导致造血功能呈剂量依赖性下降，包括骨髓细胞减少和淋巴细胞耗竭。然而，在临床相关剂量下，这些影响不足以将给药时间限制在 28 天以内。未报告感染或出血发生率增加。停药后，造血抑制作用可逆。 在比格犬接受G1T38治疗的前 14 天内，中性粒细胞计数呈剂量依赖性快速下降，但在第 14 至 25 天达到稳定状态，停药后即可迅速恢复。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
勒罗西利（Lerociclib）正在临床试验NCT02983071中进行研究（G1T38，一种CDK 4/6抑制剂，与氟维司群联合用于治疗激素受体阳性、Her2阴性的局部晚期或转移性乳腺癌）。
勒罗西利是一种口服生物利用度高的细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）4型（CDK4）和6型（CDK6）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。给药后，勒罗西利选择性地抑制CDK4和CDK6，从而抑制G1期早期视网膜母细胞瘤蛋白（Rb）的磷酸化，阻止CDK介导的G1-S期转换，导致细胞周期阻滞。这可以抑制DNA复制并减少肿瘤细胞增殖。 CDK4 和 CDK6 是丝氨酸/苏氨酸激酶，在许多肿瘤细胞类型中上调，并在调节细胞周期从 G1 期到 S 期的进程以及肿瘤细胞增殖中发挥关键作用。 G1T38 是一种新型、高效、选择性强且口服生物利用度高的 CDK4/6 小分子抑制剂。该药物旨在最大程度地减少靶向骨髓抑制，从而可能实现每日持续给药，而无需像帕博西尼那样需要治疗间歇期。 G1T38 在广泛的激酶组筛选中显示出高选择性，并在 CDK4/6 依赖性肿瘤模型（包括乳腺癌和非小细胞肺癌）中表现出强大的抗增殖活性。 该化合物已完成一项 1a 期健康志愿者研究 (NCT02821624)，目前正在一项 1b/2a 期临床试验中与氟维司群联合用于 ER+/HER2- 乳腺癌患者 (NCT02983071) 进行评估。 |
| 分子式 |
C26H34N8O
|
|---|---|
| 分子量 |
474.6012
|
| 精确质量 |
474.29
|
| 元素分析 |
C, 65.80; H, 7.22; N, 23.61; O, 3.37
|
| CAS号 |
1628256-23-4
|
| 相关CAS号 |
Lerociclib dihydrochloride;2097938-59-3
|
| PubChem CID |
86269224
|
| 外观&性状 |
Solid powder
|
| LogP |
3.4
|
| tPSA |
91.2
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
35
|
| 分子复杂度/Complexity |
750
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| InChi Key |
YPJRHEKCFKOVRT-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C26H34N8O/c1-18(2)32-10-12-33(13-11-32)20-6-7-22(27-16-20)30-25-28-15-19-14-21-24(35)29-17-26(8-4-3-5-9-26)34(21)23(19)31-25/h6-7,14-16,18H,3-5,8-13,17H2,1-2H3,(H,29,35)(H,27,28,30,31)
|
| 化学名 |
4-[[5-(4-propan-2-ylpiperazin-1-yl)pyridin-2-yl]amino]spiro[1,3,5,11-tetrazatricyclo[7.4.0.02,7]trideca-2,4,6,8-tetraene-13,1'-cyclohexane]-10-one
|
| 别名 |
Lerociclib; G1T38; G1T-38; G1T 38; G1-T38; G1 T-38; G1 T38
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1070 mL | 10.5352 mL | 21.0704 mL | |
| 5 mM | 0.4214 mL | 2.1070 mL | 4.2141 mL | |
| 10 mM | 0.2107 mL | 1.0535 mL | 2.1070 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05085002 | Active Recruiting |
Drug: aleglitazar | Drug: Lerociclib + Letrozole or Fulvestrant |
Advanced Breast Cancer | EQRx, Inc. | Phase 2 |
 Chemical structure, kinome specificity and biochemical properties of G1T38.(A)Structure, molecular formula, and formula weight of G1T38.(B)Kinome binding specificity of G1T38 was measured by site- directed competition-binding assays (S-Score= 1, left, S-Score= 10, right).Oncotarget. 2017 Jun 27;8(26):42343-42358. |
|---|
 Combination treatments with G1T38 in ER+ breast cancer and NSCLC.
Single agent efficacy of G1T38 in breast cancer.Oncotarget. 2017 Jun 27;8(26):42343-42358. |
 Comparison of myeloid precursor proliferation following G1T38 and palbociclib treatment.
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of G1T38 in ER+ breast cancer.Oncotarget. 2017 Jun 27;8(26):42343-42358. |
M1-20
CDK12-Cyclin K Ligand-Linker Conjugates 1
CGP-74514 dihydrochloride
(S)-CDK2 degrader 6
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