SIRT2 (EC50 = 2 μM); SIRT1 (EC50 = 50~180 μM)
Yeast Sir2 (noncompetitive inhibitor, IC50 < 50 µM)
Human SIRT1 (noncompetitive inhibitor, IC50 < 50 µM) [1]

体外活性：烟酰胺强烈抑制酵母的基因沉默，增加rDNA重组，并将复制寿命缩短至与sir2突变体相当的水平。烟酰胺能够消除基因沉默，并最终导致Sir2蛋白在G1期阻滞的细胞中发生去定位，这表明沉默的异染色质需要Sir2蛋白的持续活性。烟酰胺可使胎儿细胞的DNA含量增加两倍，胰岛素含量增加三倍。烟酰胺可诱导人胎儿胰岛细胞的分化和成熟。烟酰胺通过去乙酰化和碱基交换两种方式调节sirtuins蛋白的活性。烟酰胺对来自古生菌（Sir2Af2）、酿酒酵母（Sir2p）和小鼠（Sir2alpha）的Sir2蛋白的调控作用进行了定量分析。烟酰胺选择性地降低阿尔茨海默病转基因小鼠中与微管解聚相关的特定磷酸化tau蛋白（Thr231），其作用方式与抑制SirT1类似。烟酰胺还能显著增加阿尔茨海默病转基因小鼠中乙酰化α-微管蛋白（SirT2的主要底物）和MAP2c的表达，二者均与微管稳定性增强有关。烟酰胺能够维持DNA完整性并保持磷脂酰丝氨酸膜的不对称性，从而预防细胞炎症、细胞吞噬和血管血栓形成。烟酰胺既能预防也能逆转神经元和血管细胞损伤。
细胞实验：先前的研究表明，烟酰胺对PARP-1诱导的星形胶质细胞死亡具有保护作用。烟酰胺的转运蛋白介导摄取对细胞外pH值敏感，且与N-甲基烟酰胺相同，该过程对于预防PARP-1触发的细胞死亡至关重要。

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烟酰胺以非竞争性方式抑制酵母Sir2和人SIRT1脱乙酰酶活性，IC50 < 50 µM。在体内，5 mM浓度的烟酰胺可消除酵母rDNA、端粒和交配型基因座的沉默。烟酰胺（50 µM）对SIRT1活性的抑制作用与合成抑制剂如sirtinol和splitomicin相当或更优，而烟酸则无此作用。[1]

采用链脲佐菌素诱导Wistar大鼠发生2型糖尿病，随后给予烟酰胺。试验化合物和标准治疗持续15天。结果显示，与糖尿病大鼠相比，试验组大鼠肝脏抗氧化酶活性显著恢复正常，表明所有受试化合物均有助于降低氧化应激。

酿酒酵母Sir2蛋白是一种NAD⁺依赖性组蛋白去乙酰化酶，在转录沉默、基因组稳定性和寿命中发挥着关键作用。Sir2的人类同源物SIRT1能够调节p53肿瘤抑制因子的活性并抑制细胞凋亡。Sir2去乙酰化反应产生两种产物：O-乙酰-ADP-核糖和烟酰胺，后者是烟酸的前体，也是烟酸/维生素B₃的一种形式。我们在此证明，烟酰胺能够显著抑制酵母的基因沉默，增加rDNA重组，并将复制寿命缩短至与sir2突变体相当的水平。烟酰胺能够消除基因沉默，并最终导致Sir2在G₁期阻滞的细胞中发生去定位，这表明沉默的异染色质需要Sir2的持续活性。我们发现，生理浓度的烟酰胺在体外能非竞争性地抑制Sir2和SIRT1。烟酰胺的抑制程度（IC50 < 50 μM）与目前已知的最有效的此类蛋白合成抑制剂相当或更优。我们提出一个模型：烟酰胺通过与NAD+邻近的保守口袋结合来抑制去乙酰化，从而阻断NAD+的水解。我们探讨了烟酰胺作为Sir2酶的生理相关调节因子的可能性。

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将重组GST标签的酵母Sir2或人SIRT1与乙酰化组蛋白底物、NAD+、1 mM二硫苏糖醇以及不同浓度的烟酰胺（0、50、150、300 μM）或其他化合物（50 μM烟酸、sirtinol、M15、splitomicin、TSA）一起孵育。反应在 30°C（酵母）或 37°C（人）下进行 30 分钟。反应通过加入显色剂终止，并在 360 nm 激发和 460 nm 发射波长下测量荧光。Lineweaver-Burk 双倒数作图（1/[NAD+] 对 1/荧光单位）显示烟酰胺的非竞争性抑制作用。[1]

酵母基因沉默实验：将整合了 ADE2 或 MET15 的菌株（rDNA (RDN1) 位点、端粒或 HMR 位点）划线接种于含或不含 5 mM 烟酰胺的培养基上；通过色素积累（MET15 为棕色，ADE2 为红色）指示基因沉默的丧失。定量去沉默实验：将 RDN1 位点的 URA3 标记物接种于含或不含 5 mM 烟酰胺的 SC 或 SC+5-FOA 培养基上；48 小时后计数菌落。rDNA 重组频率：用 5 mM 烟酰胺预处理 2 小时后，将菌株接种于含或不含 5 mM 烟酰胺的 YPD 培养基上，计数半色菌落，测定 rDNA 位点 ADE2 标记物的丢失情况。复制寿命：对来自未受精母细胞的子细胞进行显微操作；在含有 0、5 或 50 mM 烟酰胺或烟酸的培养基上，测定野生型和 sir2 菌株的寿命。GFP 报告基因检测：用 5 mM 烟酰胺处理在 HMR 位点表达 ADH 驱动 GFP 的菌株；通过流式细胞术和荧光显微镜定量 GFP 表达。G1 期阻滞：用 10 µg/ml α 因子处理 2 小时，阻滞 HML 缺失的 MATa 菌株，然后用 5 mM 烟酰胺处理；通过碘化丙啶染色和流式细胞术监测 DNA 含量。Sir2-GFP 定位：用 5 mM 烟酰胺培养表达 SIR2-GFP、SIR3-GFP 或 GFP-SIR4 的菌株；在指定时间进行荧光显微镜观察；用类似方法处理 HML 缺失的 G1 期阻滞细胞。 Western blot：在 0、1 或 5 mM 烟酰胺培养基中培养后，用抗 HA 抗体检测 Sir2-HA 水平；肌动蛋白作为上样对照。[1]

10、25 和 50 mg/kg；口服给药。大鼠和小鼠：正常大鼠和链脲佐菌素-烟酰胺诱导的成年雄性糖尿病大鼠口服槲皮素（10、25 和 50 mg/kg/体重）后，空腹血糖和心脏损伤标志物水平显著降低，胰岛素水平升高[2]。烟酰胺可改善 RUPP 小鼠的母体高血压、蛋白尿和肾小球内皮细胞病变。此外，烟酰胺可延长 RUPP PE 小鼠的妊娠期，并提高胚胎的存活率和生长发育

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吸收、分布和排泄
将¹⁴C烟酰胺添加到水包油（o/w）型护肤霜和30%（w/w）皂基中，并涂抹于雌性Colworth Wistar大鼠的皮肤上。皂基溶液中烟酰胺的最终浓度约为0.3%（w/v），护肤霜中烟酰胺的最终浓度为1%（w/w）。将护肤霜和皂基糊剂以约20 mg/cm²的用量涂抹于大鼠皮肤上。将护肤霜轻轻按摩至10 cm²的皮肤区域，按摩时间不超过5分钟，然后用聚乙烯内衬的封闭式保护贴片覆盖。将大鼠置于代谢笼中48小时，期间收集所有排泄物。48小时后，处死动物，并测定贴片、尸体和处理过的皮肤区域中的¹⁴C含量。在用含烟酰胺¹⁴C的皮肤乳膏处理的大鼠的粪便和尸体中，回收的¹⁴C含量高达32%；在用肥皂乳膏处理的大鼠中，回收的¹⁴C含量高达30%。烟酰胺能被胃肠道有效吸收。低剂量时，吸收主要通过钠依赖性易化扩散介导。高剂量时，被动扩散是主要的吸收机制。高达3至4克的烟酰胺几乎完全被吸收。烟酰胺经门静脉循环运输至肝脏，并通过体循环运输至全身各组织。烟酰胺主要通过被动扩散进入大多数细胞，并通过易化扩散进入红细胞。烟酰胺广泛分布于全身。口服后，烟酸和烟酰胺均能被胃肠道迅速吸收。烟酰胺（目前已在美国停用）也易于通过皮下和肌肉注射吸收。有关烟酰胺类药物（共16种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。代谢物/代谢物：作为辅酶，每日摄入12-18毫克烟酸可转化为烟酰胺；更大剂量的烟酸仅转化为少量烟酰胺。烟酰胺在肝脏中代谢为N-甲基烟酰胺、其他N-甲基化衍生物和烟酸（烟酸的甘氨酸结合物）。这些代谢物经尿液排出。服用生理剂量的烟酸或烟酰胺后，仅有少量烟酰胺以原形经尿液排出；然而，服用较大剂量后，较高比例的烟酸和烟酰胺以原形排出。在两名受试者口服烟酰胺后，血浆提取物的色谱图中检测到了N1-甲基-4-吡啶酮-3-甲酰胺。
通过比较大鼠腹腔注射¹⁴C标记的烟酰胺或烟酰胺后尿液的紫外光谱、红外光谱和质谱，检测到了6-羟基烟酰胺和6-羟基烟酰胺作为代谢产物。
N1-甲基-4-吡啶酮-3-甲酰胺是烟酰胺和烟酰胺的主要代谢产物，已被发现是由N1-甲基烟酰胺合成的。
有关烟酰胺（共7种代谢物）的更完整代谢物数据，请访问HSDB记录。
尿毒症毒素往往会因过度进食或肾脏滤过功能不佳而在血液中积聚。大多数尿毒症毒素是代谢废物，通常通过尿液或粪便排出体外。
生物半衰期
服用1克、3克或6克烟酰胺后，平均半衰期分别为2.7小时、5.9小时和8.1小时。

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毒性概述
识别和用途：烟酰胺是一种白色结晶粉末。它用于预防烟酸缺乏症和治疗糙皮病。烟酰胺也可用作化妆品中的头发和皮肤调理剂。它曾被用于强化面包、面粉和其他谷物制品。烟酰胺通常添加到动物饲料中。它也用于多种维生素制剂中。烟酰胺和烟酸作为维生素具有相似的功能，因为它们可以在体内相互转化。维生素B3通常被统称为两者。烟酰胺是参与氢转移的重要辅酶的组成部分。人体研究：在人体内，烟酰胺对脂质代谢、组织呼吸和糖原分解至关重要。在体内，烟酰胺由烟酸转化而来。此外，一些膳食色氨酸在体内被氧化成烟酸，然后进一步氧化成烟酰胺。烟酰胺可合成两种辅酶：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADP)。NAD 和 NADP 作为氢载体分子，参与糖原分解、组织呼吸和脂质代谢。一项涉及六名志愿者的研究（每日单次服用 3 至 9 克）显示，烟酰胺相关毒性较轻，主要表现为恶心。研究人员还研究了 2 mM 烟酰胺对静息人淋巴细胞中非计划 DNA 合成的影响。在用紫外线或 N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍处理的细胞中，烟酰胺使非计划 DNA 合成增加了一倍。动物研究：向兔眼滴入 0.1 克烟酰胺可引起可逆性刺激。豚鼠未观察到致敏反应。雄性大鼠单次腹腔注射烟酰胺（100 mg/kg）可显著诱导肝微粒体混合功能氧化酶系统所有组分和药物代谢酶的活性。将12只雄性大鼠分组，并在饲料中添加烟酰胺，持续8至12周。饲料中添加0.1%的烟酰胺（100 mg/kg体重/天）对大鼠的生长速度无显著影响；添加0.2%可提高生长速度；添加0.4%则显著降低生长速度。饲喂1%烟酰胺饲料的大鼠生长几乎完全受到抑制。终生饲喂1%烟酰胺饲料的小鼠未观察到致癌作用。然而，烟酰胺可促进二乙基亚硝胺诱导的大鼠肾小管细胞肿瘤的发生。在小鼠中，剂量为 500–2000 mg/kg 的烟酰胺可抑制定向反射和探索行为，并表现出抗攻击性和抗惊厥作用。在妊娠大鼠中补充烟酰胺可降低胎盘和胎肝中的基因组 DNA 甲基化水平和基因组尿嘧啶含量（尿嘧啶是 DNA 多样性修饰因子），而甜菜碱则完全或部分抑制了这些变化。此外，补充烟酰胺可诱导胎盘和胎肝中编码烟酰胺 N-甲基转移酶、DNA 甲基转移酶 1、过氧化氢酶和肿瘤蛋白 p53 的基因 mRNA 表达发生组织特异性改变。高剂量补充烟酰胺可增加胎肝甲胎蛋白 mRNA 水平，而补充甜菜碱则抑制了这种增加。由此得出结论：母体补充烟酰胺可诱导胎儿表观遗传修饰和DNA碱基组成改变。在用沙门氏菌TA 98、TA 100、TA 1535、TA 1537和TA 1538菌株进行的Ames试验中，无论代谢活化与否，烟酰胺均呈阴性。烟酰胺对酿酒酵母D4菌株无致突变性。据报道，浓度为3 mg/mL（25 mM）的烟酰胺可在体外诱导中国仓鼠卵巢细胞出现较大的染色体结构畸变。尿毒症毒素（如烟酰胺）通过有机离子转运蛋白，特别是OAT3，主动转运至肾脏。尿毒症毒素水平升高可刺激活性氧的产生。这似乎是由尿毒症毒素直接结合或抑制 NADPH 氧化酶（尤其是肾脏和心脏中含量丰富的 NOX4）介导的 (A7868)。活性氧 (ROS) 可诱导多种 DNA 甲基转移酶 (DNMT)，这些酶参与 KLOTHO 蛋白的沉默。KLOTHO 已被证明在抗衰老、矿物质代谢和维生素 D 代谢中发挥重要作用。多项研究表明，在急性或慢性肾脏疾病中，由于局部 ROS 水平升高，KLOTHO mRNA 和蛋白水平降低 (A7869)。

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相互作用
添加 0.5 mg 烟酰胺可减轻二氯磷酸磷对培养鸡胚胫骨的影响。
烟酰胺可防止烷化剂消耗 NAD 辅酶。

烟酰胺显著降低了链脲佐菌素对雄性大鼠肾脏的致癌活性。
口服或静脉注射烟酰胺可预防链脲佐菌素诱导的恒河猴和犬糖尿病。
有关烟酰胺相互作用的更完整数据（共25种），请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50：3500 mg/kg
大鼠皮下注射LD50：1680 mg/kg
小鼠口服LD50：2500 mg/kg
小鼠腹腔注射LD50：2050 mg/kg
有关烟酰胺的更完整的非人类毒性数据（共9种），请访问HSDB记录页面。

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J Biol Chem.2002 Nov 22;277(47):45099-107.

烟酰胺是一种白色粉末。(NTP, 1992)
烟酰胺是一种吡啶甲酰胺，其吡啶环上的氢原子被甲酰胺基团取代。它具有多种功能，包括作为EC 2.4.2.30（NAD(+) ADP-核糖基转移酶）抑制剂、代谢物、辅因子、抗氧化剂、神经保护剂、EC 3.5.1.98（组蛋白去乙酰化酶）抑制剂、抗炎剂、Sir2抑制剂、酿酒酵母代谢物、大肠杆菌代谢物、小鼠代谢物、人尿代谢物和抗衰老剂。它是一种维生素B3、吡啶甲酰胺和吡啶生物碱。其功能与烟酸相关。
它是辅酶NAD的重要组成成分。其主要作用是预防和/或治疗黑舌病和糙皮病。大多数动物无法合成足够的这种化合物来预防营养缺乏，因此必须通过膳食补充剂来获取。烟酰胺是存在于大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）中或由其产生的代谢产物。据报道，乳杆菌、蒙古蒲公英和其他具有相关数据的生物体中也含有烟酰胺。烟酰胺是维生素B3的活性形式，也是辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的组成部分。烟酰胺通过增强肿瘤血流，从而减少肿瘤乏氧，起到化疗和放疗增敏剂的作用。该药物还能抑制聚（ADP-核糖）聚合酶，这种酶参与修复由辐射或化疗引起的DNA链断裂。烟酰胺是一种尿毒症毒素。根据其化学和物理性质，尿毒症毒素可分为三大类：1）小分子、水溶性、非蛋白结合化合物，例如尿素；2）小分子、脂溶性和/或蛋白结合化合物，例如酚类；3）较大的中分子化合物，例如β2-微球蛋白。长期接触尿毒症毒素可导致多种疾病，包括肾损伤、慢性肾病和心血管疾病。烟酰胺（维生素B3）是一种重要的化合物，也是辅酶NAD的组成部分。它的主要功能是预防和/或治疗黑舌病和糙皮病。大多数动物无法合成足够的烟酰胺来预防营养缺乏，因此必须通过膳食补充剂来获取。烟酰胺还可用于增强放射疗法对肿瘤细胞的疗效。虽然烟酸（尼克酸）和烟酰胺都属于维生素B3，但它们的用途不同。烟酰胺可用于治疗关节炎和早发性1型糖尿病，而烟酸则能有效降低高胆固醇水平。烟酰胺是酿酒酵母的代谢产物，存在于酵母中或由酵母产生。它是一种重要的化合物，也是辅酶NAD的组成部分。其主要功能是预防和/或治疗黑舌病和糙皮病。大多数动物自身无法合成足够的烟酰胺来预防营养缺乏，因此必须通过膳食补充剂来获取。另请参阅：抗坏血酸、烟酰胺（其活性成分）；氨苯砜；烟酰胺（其成分）；腺苷；烟酰胺（其成分）……查看更多……

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治疗用途
B族维生素
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册和结果数据库，列出了全球公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案摘要，其中包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究开展地点；研究地点的联系方式；以及指向其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（用于患者健康信息）和 PubMed（用于医学领域学术文章的引文和摘要）。烟酰胺已列入该数据库。
烟酸和烟酰胺用于预防烟酸缺乏症和治疗糙皮病。一些临床医生更倾向于使用烟酰胺治疗糙皮病，因为它不具有血管扩张作用。糙皮病可能由营养缺乏、异烟肼治疗或哈特纳普病或类癌肿瘤中色氨酸向烟酸转化减少引起。/美国产品标签上列出/
尽管目前尚无足够的对照试验来证实烟酸和烟酰胺的治疗价值，但这些药物已被用于治疗精神分裂症、药物引起的幻觉、慢性脑综合征、注意力缺陷多动障碍 (ADHD)、单相抑郁症、晕动病、酒精依赖、网状青斑血管炎、痤疮和麻风病。/美国产品标签上未列出/
有关烟酰胺治疗用途（共14种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
服用烟酸或烟酰胺的患者应定期监测血糖水平，尤其是在治疗初期。糖尿病患者的抗糖尿病药物（例如胰岛素、口服磺脲类药物）剂量需求可能有所不同。
对胎儿的潜在不良影响：胎儿体内药物浓度高于母体，但尚未有胎儿畸形的报告。对母乳喂养婴儿的潜在副作用：目前尚未发现不良反应。FDA 分类：C（C = 实验室动物研究显示对胎儿有不良影响（致畸性、胚胎致死性等），但尚无针对孕妇的对照研究。尽管存在潜在风险，但孕妇使用该药的益处可能可以接受，或者尚无充分的实验室动物研究或针对孕妇的研究。）/摘自表 II/
对于接受 5 至 7 周放射治疗的头颈癌患者，每日口服液体剂型的烟酰胺。烟酰胺在放射治疗前 1.5 小时口服。每日剂量为 80 mg/kg 体重，最大剂量为 6 g。对于出现严重副作用的患者，剂量减至 60 mg/kg。……监测烟酰胺的副作用。所有患者在给药后 0.25 至 3 小时内血浆浓度均达到峰值，高于 700 nM/mL。在治疗的第一周，82% 的样本在照射时血浆浓度充足。65% 的患者出现恶心，伴或不伴呕吐。7 例患者中，6 例在剂量减少 25% 后耐受性有所改善，但其中 4 例在照射时血浆浓度低于 700 nM/mL。其他烟酰胺副作用包括胃肠道症状、潮红、头晕、出汗、疲劳和头痛。严重烟酰胺毒性的最强预测指标是照射第一周测得的平均血浆浓度。烟酸和烟酰胺治疗期间曾有报道称出现肝功能异常（包括血清胆红素、AST [SGOT]、ALT [SGPT] 和 LDH 水平升高）、黄疸和慢性肝损伤。此外，还有报道称出现凝血酶原时间异常和低白蛋白血症。有关烟酰胺的更完整数据（共 6 条），请访问 HSDB 记录页面。

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烟酰胺 是维生素 B3 的一种形式，也是 NAD+ 补救途径的前体。它是 Sir2 脱乙酰反应的产物。在哺乳动物中，组织浓度范围为 11–400 µM；脑脊液浓度为 54.2 µM。高剂量（高达 10 克/天）被用于各种疾病的自我治疗，以及癌症预防和 I 型糖尿病的临床试验。提出的机制：烟酰胺与 Sir2 酶的 C 位点结合，阻断构象变化和 NAD+ 水解，从而非竞争性地抑制脱乙酰化作用。[1]

C6H6N2O

122.12

122.048

C, 59.01; H, 4.95; N, 22.94; O, 13.10

98-92-0

25334-23-0; Nicotinamide;98-92-0

936

White to off-white solid

1.2±0.1 g/cm3

257.7±32.0 °C at 760 mmHg

128-131 °C(lit.)

109.7±25.1 °C

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.590

Endogenous Metabolite

-0.24

55.98

1

2

1

9

114

0

O=C(C1=C([H])N=C([H])C([H])=C1[H])N([H])[H]

DFPAKSUCGFBDDF-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C6H6N2O/c7-6(9)5-2-1-3-8-4-5/h1-4H,(H2,7,9)

3-Pyridinecarboxylic acid amide

2934.99.03.00

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。