Obestatin (human)   中文名称: 肥胖抑制素（人）

- GPR39 (Orphan G protein-coupled receptor 39): Obestatin is the cognate ligand for GPR39. Binding affinity (Kd) to rat jejunum membranes is approximately 4 nM; to CHO cells overexpressing GPR39, the Kd is approximately 1 nM. [2]
- GPR39 (in other studies): Obestatin binds to GPR39 with high affinity, but this binding has been disputed by some subsequent studies. [2]
GPR39 (orphan G protein-coupled receptor) [2] (Kd = 1 nM from saturation binding in CHO cells overexpressing GPR39; Kd = 4 nM from binding to rat jejunal membrane preparations) [2]
Other unknown receptors (biphasic dose-response suggests more than one form of receptor with different sensitivities) [1]

空肠肌收缩：在离体大鼠空肠肌条中，obestatin (1 μM) 可降低自发性收缩活性，并拮抗生长素释放肽 (1 μM) 的刺激作用。[2]
- 3T3-L1 前脂肪细胞增殖：obestatin 在低剂量 (10⁻¹¹ M 和 10⁻¹³ M) 下显著刺激 3T3-L1 前脂肪细胞增殖，但在较高浓度 (10⁻⁷ M 和 10⁻⁹ M) 下则无此作用。[1]
- 3T3-L1 前脂肪细胞凋亡：obestatin (10⁻⁷ M) 显著抑制血清饥饿诱导的 3T3-L1 前脂肪细胞凋亡。 [1]
- ERK1/2 磷酸化：Obestatin（10⁻⁷ M，15 分钟）刺激 3T3-L1 前脂肪细胞中 ERK1/2 的磷酸化。[1]
- 3T3-L1 脂肪细胞的脂肪分解：Obestatin（10⁻⁷ M，3 小时）显著增加游离脂肪酸 (FFA) 的释放，但在处理 3、24 和 48 小时后对甘油的释放没有影响。在任何时间点，它对甘油的释放均无显著影响。[1]
- 腺苷酸环化酶 (cAMP) 活性：在过表达 GPR39 的 CHO 细胞中，obestatin（0-1000 nM，37°C 下处理 15 分钟）以浓度依赖的方式刺激 cAMP 的产生。胃饥饿素和胃动素没有作用。[2]
- 血清反应元件 (SRE) 激活：在共转染 GPR39 和 SRE-荧光素酶报告构建体的 CHO 细胞中，obestatin (0-1000 nM) 刺激 SRE 启动子活性。 [2]

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人奥贝斯汀的基本结构仅在第 10 位显示赖氨酸，表明它无法穿过细胞膜[1]。

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人奥贝斯汀（CAS#: 1081110-72-6）在 10⁻¹¹ M 和 10⁻¹³ M 时显著刺激 3T3-L1 前脂肪细胞增殖（MTS 检测，处理 24 小时），但在更高浓度（10⁻⁹ M、10⁻⁷ M、10⁻⁵ M）下未显示任何作用[1]。 人源奥贝斯汀（CAS#: 1081110-72-6）（10⁻⁷ M）在48小时后显著抑制了血清饥饿诱导的3T3-L1前脂肪细胞凋亡（Annexin V-FITC/PI流式细胞术），但其效力低于TAT-奥贝斯汀[1]。人源奥贝斯汀（CAS#: 1081110-72-6）（10⁻⁷ M）对脂肪生成（油红O染色脂质积累，以及RT-PCR检测9天内脂联素、FABP4、PPARG、GLUT4的表达）无影响[1]。 人源奥贝斯汀（CAS#: 1081110-72-6）（10⁻⁷ M）处理3、24和48小时后，对3T3-L1脂肪细胞的甘油释放没有影响，但处理3小时后显著增加了游离脂肪酸（FFA）的释放（24和48小时无显著差异）[1]。人源奥贝斯汀（CAS#: 1081110-72-6）（10⁻⁷ M，15分钟）刺激了3T3-L1前脂肪细胞中ERK1/2的磷酸化（pERK1/2），免疫印迹结果显示其作用强于TAT-奥贝斯汀[1]。

食物摄入量（小鼠）：腹腔注射obestatin（1 μmol/kg 体重，0.1 ml）可抑制成年雄性小鼠的累积食物摄入量，且呈时间和剂量依赖性。脑室内注射（8 nmol/kg）也可降低食物摄入量。非酰胺化obestatin的效果较差。[2]
- 体重（大鼠）：腹腔注射obestatin（1 μmol/kg 体重，每日三次）可抑制成年雄性大鼠在12天内的体重增加。相反，相同剂量的生长素释放肽（ghrelin）可增加体重。[2]
- 胃排空（大鼠）：腹腔注射obestatin（1 μmol/kg 体重）可抑制胃排空，且呈剂量依赖性。 [2]
- 血清胃饥饿素和胃饥饿素水平：大鼠禁食48小时后，血清胃饥饿素水平显著升高，再喂食后则下降。所有治疗组的血清胃饥饿素水平保持不变。[2]

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腹腔注射人胃饥饿素（人源）可剂量和时间依赖性地降低成年雄性小鼠的食物摄入量[2]。

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胃饥饿素（人源）（CAS#: 1081110-72-6）（1 μM/kg体重，腹腔注射）可时间和剂量依赖性地抑制成年雄性小鼠的累积食物摄入量[2]。腹腔注射1 μmol/kg体重的胃饥饿素后，小鼠在注射后1、3、5、7和9小时的食物摄入量显著降低，5小时时达到最大效果（约降低50%）[2]。较低剂量（0.1 和 0.01 μmol/kg）也显示出抑制作用，但程度较轻[2]。脑室内注射（8 nmol/kg 体重）在注射后 1、2、4 和 6 小时显著降低了食物摄入量[2]。人源奥贝斯汀（CAS#: 1081110-72-6）（1 μmol/kg 体重，每日三次，连续 7 天）与溶剂对照组相比，显著抑制了成年雄性大鼠的体重增加[2]。人源奥贝斯汀（CAS#: 1081110-72-6）（1 μmol/kg 体重，腹腔注射）在给药后 2 小时显著抑制了小鼠的胃排空活性（约降低 40%），且呈剂量依赖性（0.1 和 0.01 μmol/kg 也有效）[2]。体外实验表明，人源性胃饥饿素（CAS#: 1081110-72-6）（10⁻⁷ M）可降低大鼠空肠肌条的收缩活性，并拮抗生长素释放肽（10⁻⁷ M）的刺激作用（以等长收缩力测定）[2]。人源性胃饥饿素（CAS#: 1081110-72-6）不增加培养的大鼠垂体细胞的生长激素分泌[2]。

放射性配体结合实验：将大鼠空肠或过表达GPR39的CHO细胞的粗质膜制备物与不同浓度（0-100 nM）的¹²⁵I标记的胃抑素在结合缓冲液中于室温孵育2-3小时。通过玻璃纤维滤膜真空过滤分离结合的和游离的示踪剂。在过量未标记的胃抑素（1 μM）存在下测定非特异性结合。解离常数（Kd）通过Scatchard图分析计算。使用浓度高达1 μM的各种竞争性肽（胃饥饿素、胃动素、神经降压素、神经介素U）测试激素特异性。 [2]
- 腺苷酸环化酶 (cAMP) 活性测定：将过表达 GPR39 的 CHO 细胞接种，并在 0.5 mM 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤 (IBMX) 存在下，于 37°C 下用 obestatin (0-1000 nM) 处理 15 分钟。加入 0.1 M HCl 终止反应。使用商业放射免疫测定或 ELISA 试剂盒测定细胞内 cAMP 水平。 [2]

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使用放射性碘标记的人胃泌素释放肽（CAS#: 1081110-72-6）（¹²⁵I-胃泌素释放肽）与大鼠空肠粗质膜制备物进行结合试验：将膜与¹²⁵I-胃泌素释放肽在有或无递增浓度的未标记肽的情况下于室温孵育60分钟，然后通过离心分离结合的和游离的配体；测定特异性结合；通过Scatchard分析计算Kd = 4 nM；竞争研究表明，未标记的人胃泌素释放肽（CAS#: 1081110-72-6）可置换结合，而胃饥饿素、胃动素、神经降压素和神经介素U则不能；非酰胺化奥贝斯汀和截短的（des1-10）奥贝斯汀显示出较低的亲和力[2]。
使用过表达 GPR39 的 CHO 细胞进行结合试验：将转染 GPR39 cDNA 的细胞与 ¹²⁵I-奥贝斯汀在结合缓冲液中于 4°C 下孵育 2 小时，然后洗涤并裂解；饱和结合和 Scatchard 分析显示 Kd = 1 nM；竞争性结合实验表明，人胃饥饿素（CAS#: 1081110-72-6）具有高亲和力的竞争性结合能力，而胃饥饿素、胃动素、神经降压素、神经调素U、非酰胺化胃饥饿素和截短胃饥饿素则无效或亲和力较低[2]。
cAMP 测定：将过表达 GPR39 的 CHO 细胞用不同浓度的人胃饥饿素（CAS#: 1081110-72-6）处理 30 分钟，然后通过放射免疫测定法测定 cAMP 水平； 人胃饥饿素（CAS#: 1081110-72-6）以剂量依赖的方式刺激cAMP的产生，而胃饥饿素和胃动素则没有作用[2]。
SRE-荧光素酶报告基因检测：将共转染GPR39和血清反应元件（SRE）-荧光素酶构建体的CHO细胞用人胃饥饿素（CAS#: 1081110-72-6）（100 nM）处理5小时，然后测量荧光素酶活性； 人胃饥饿素（CAS#: 1081110-72-6）激活了SRE启动子活性，而胃饥饿素和胃动素则没有[2]。
ERK1/2磷酸化的Western blotting：将3T3-L1前脂肪细胞在无血清培养基中培养5小时，然后用人胃饥饿素（CAS#: 1081110-72-6）（10⁻⁷ M）处理15分钟；用含有蛋白酶和磷酸酶抑制剂的冰冷RIPA缓冲液裂解细胞；将蛋白裂解物通过SDS-PAGE分离，转移到硝酸纤维素膜上，并用磷酸化特异性抗ERK1/2抗体（1:1000）进行检测，然后用HRP标记的二抗（1:2000）进行检测；为了进行标准化，用总 ERK1/2 抗体对印迹进行重新探测；使用 ECL 显色；密度分析显示 pERK1/2 与对照组相比显著增加 [1]。

增殖实验 (MTS)：将 3T3-L1 前脂肪细胞（5×10³ 个细胞/孔）接种于 96 孔板中，培养 24 小时，然后在无血清 DMEM 培养基中过夜培养。用不同浓度的 obestatin（10⁻¹³ 至 10⁻⁷ M）或 TAT-obestatin 处理细胞 24 小时。加入 MTS 溶液孵育 3 小时，并在 490 nm 波长处读取吸光度。[1]
- 凋亡实验 (Annexin V-FITC/PI)：将 3T3-L1 前脂肪细胞在含 0.1% BSA 的无血清 DMEM 培养基中孵育，并加入或不加入 obestatin（10⁻⁷ M），孵育 48 小时。收集细胞，洗涤后重悬于膜联蛋白结合缓冲液中，并用Annexin V-FITC和碘化丙啶(PI)染色。染色后的细胞通过流式细胞仪进行分析（激发波长488 nm；发射波长530 nm和575 nm）。[1] - Western印迹：将3T3-L1前脂肪细胞在无血清条件下预培养5小时，然后用obestatin (10⁻⁷ M)或TAT-obestatin处理15分钟。用含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的冰冷RIPA裂解缓冲液裂解细胞。蛋白质经SDS-PAGE分离后转移至硝酸纤维素膜。膜用抗磷酸化ERK1/2抗体进行探针检测，随后用HRP标记的二抗进行检测。使用增强化学发光(ECL)法显色。总ERK1/2用于标准化。[1]
- 脂肪分解测定（甘油和游离脂肪酸）：将分化9天的3T3-L1脂肪细胞在无血清DMEM培养基中预培养2小时，然后用obestatin（10⁻⁷ M）处理3、24或48小时。收集培养基，使用商业试剂盒（基于比色法）测定甘油和游离脂肪酸（FFA）水平。甘油和FFA的测定波长均为550 nm。[1]
- 放射性配体结合测定（基于细胞）：接种过表达GPR39的CHO细胞，并按照酶活性测定部分所述进行¹²⁵I标记的obestatin结合实验。 [2]

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增殖试验（MTS）：将3T3-L1细胞（每孔5×10³）接种于96孔板中，在含10% FBS的DMEM培养基中培养24小时，然后在无血清DMEM培养基中过夜培养；用不同浓度的人奥贝斯汀（CAS#: 1081110-72-6）处理细胞24小时；向每孔加入20 μL MTS溶液，在37°C下孵育3小时，并在490 nm处读取吸光度； 人源奥贝斯汀（CAS#: 1081110-72-6）在10⁻¹¹ M和10⁻¹³ M浓度下显著增强代谢活性[1]。
细胞凋亡检测：将3T3-L1细胞培养于含0.1% BSA的无血清DMEM培养基中，并用或不用人源奥贝斯汀（CAS#: 1081110-72-6）（10⁻⁷ M）处理48小时；收集细胞，用PBS洗涤，重悬于膜联蛋白结合缓冲液中，用膜联蛋白V-FITC和碘化丙啶（100 μg/mL）在室温下染色15分钟，然后用流式细胞仪进行分析（激发波长488 nm，发射波长530 nm和575 nm）。对凋亡细胞（绿色荧光）进行定量；与无血清对照组相比，人源脂肪抑素（CAS#: 1081110-72-6）显著抑制细胞凋亡[1]。分化实验：将3T3-L1前脂肪细胞培养至汇合（d0），然后用标准分化培养基（含10% FBS的DMEM培养基，其中含有1.721 mM胰岛素、1 mM地塞米松和0.5 mM IBMX）处理3天；之后更换培养基，加入含10% FBS和1.721 mM胰岛素的DMEM培养基继续培养3天；最后加入含10% FBS的DMEM培养基继续培养3天；分别于d0、d3和d6加入人源脂肪抑素（CAS#: 1081110-72-6）（10⁻⁷ M）。第9天，用10%甲醛固定细胞，并用油红O染色1小时；通过显微镜观察脂滴；用异丙醇提取染色脂质，并在510 nm处测量吸光度；对脂质积累无显著影响[1]。
RT-PCR：使用TRIZOL提取总RNA，进行逆转录，并使用SYBR Green进行实时PCR；在第0、2、6、8天测量脂联素、FABP4、PPARG、GLUT4和GAPDH（内参）的表达； 人源脂肪抑素（CAS#: 1081110-72-6）对这些标记基因无显著影响[1]。
脂肪分解试验：将完全分化的3T3-L1脂肪细胞在无血清DMEM培养基中培养2小时，然后用人源脂肪抑素（CAS#: 1081110-72-6）（10⁻⁷ M）处理3、24或48小时；收集培养基；采用酶法测定甘油浓度（甘油经磷酸激酶转化为3-磷酸甘油，再经GPO转化为过氧化氢，显色底物转化为苯醌亚胺，在550 nm处测定吸光度）；采用铜试剂比色法测定游离脂肪酸（FFA）（在550 nm处测定吸光度）；结果以细胞甘油三酯质量为基准表示； 人奥贝斯汀（CAS#: 1081110-72-6）对甘油释放没有影响，但在 3 小时内显著增加了 FFA 的释放[1]。

小鼠摄食量研究（腹腔注射）：成年雄性小鼠（品系未指定）在黑暗期前腹腔注射obestatin（1 μmol/kg 体重，0.1 ml 体积）或载体（生理盐水）。分别于注射后 1、2、4 和 8 小时测量累积摄食量。同时测试了非酰胺化obestatin（NA-obestatin）和胃饥饿素作为对照。尿皮质素用作阳性对照。[2]
- 小鼠摄食量研究（脑室内注射）：小鼠植入脑室内（icv）插管。脑室内注射obestatin（8 nmol/kg 体重）或 MTII（阳性对照），并于注射后 2、4 和 6 小时测量摄食量。 [2] - 大鼠体重研究：成年雄性大鼠腹腔注射奥贝斯汀（1 μmol/kg 体重）、胃饥饿素（相同剂量）或生理盐水，每日三次（上午 8:00、下午 2:00 和晚上 8:00），持续 12 天。每日测量体重。[2] - 大鼠胃排空研究：成年雄性大鼠禁食过夜后，腹腔注射奥贝斯汀（0.3、1、3 μmol/kg 体重）或生理盐水。15 分钟后，灌胃给予含酚红的甲基纤维素。15 分钟后，取出胃，用分光光度法测定回收的酚红量，以计算胃排空率。 [2]
- 大鼠空肠收缩研究：从成年雄性大鼠分离出纵向空肠肌条，将其置于含有氧合克氏缓冲液的器官浴槽中，温度为37°C。测量等长收缩力。向浴槽中加入Obestatin（1 μM），并记录收缩活动。[2]

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成年雄性小鼠（品系未指定）禁食过夜后，腹腔注射Obestatin（人）（CAS#: 1081110-72-6），剂量为1 μmol/kg体重（溶于PBS，并用无菌生理盐水稀释）；分别于注射后1、3、5、7和9小时测量食物摄入量；剂量反应研究采用0.01、0.1和1 μmol/kg剂量；阳性对照为尿皮质素；脑室内注射时，肽的注射剂量为每公斤体重 8 nmol；MTII 用作阳性对照 [2]。
成年雄性大鼠腹腔注射人源性胃饥饿素（CAS#: 1081110-72-6）（每公斤体重 1 μmol，每日三次），连续 7 天；每日测量体重；以胃饥饿素（每公斤体重 1 μmol）和溶剂作为对照；同时测量血清瘦素水平 [2]。
胃排空试验：成年雄性小鼠禁食过夜后，腹腔注射人源性胃饥饿素（CAS#: 1081110-72-6）（每公斤体重 0.01、0.1 或 1 μmol）；30 分钟后，口服给予测试餐（甲基纤维素中的酚红）。 15分钟后，处死小鼠，取出胃，回收酚红，并用分光光度法测定其含量，以计算胃排空率[2]。
空肠肌条收缩：处死成年雄性大鼠，将空肠段（2厘米）置于含有37℃ Krebs溶液的器官浴槽中，并通入95% O₂/5% CO₂混合气体；记录等长张力；平衡后，加入人胃饥饿素（CAS#: 1081110-72-6）（10⁻⁷ M）或胃饥饿素（10⁻⁷ M）；以最大反应的百分比测量收缩活性；人胃饥饿素（CAS#: 1081110-72-6）降低了基础收缩，并拮抗了胃饥饿素诱导的刺激[2]。

- 血清水平：采用放射免疫分析法测定大鼠血清中胃抑素（obestatin）的水平。禁食（48 小时）并未显著改变血清胃抑素水平，而胃饥饿素（ghrelin）水平则显著升高。[2]
- 组织分布：在胃提取物中检测到胃抑素免疫反应性，凝胶渗透色谱分析显示两个峰（2.6 kDa 和 1.5 kDa），分别代表全长胃抑素及其 C 端片段。[2]

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- 细胞毒性：在浓度范围为 0.001 至 100 μM 时，Obestatin 对 3T3-L1、C2C12 和 PK15 细胞系均未显示出明显的细胞毒性。仅在最高浓度 (100 μM) 下，C2C12 细胞的细胞活力下降了约 20%。[1]
- 一般安全性：在所给剂量下进行的体内研究中，未报告急性毒性或对动物行为的不良影响。[1][2]

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[1]. Effect of TAT-obestatin on proliferation, differentiation, apoptosis and lipolysis in 3T3-L1 preadipocytes. J Pept Sci. 2013 Nov;19(11):684-91.
[2]. Obestatin, a peptide encoded by the ghrelin gene, opposes ghrelin's effects on food intake. Science. 2005 Nov 11;310(5750):996-9.

发现与起源：胃饥饿素是一种由胃饥饿素基因编码的肽类激素。它来源于胃饥饿素原前体蛋白的C端区域，需要C端酰胺化才能发挥完整的生物活性。[2]
- 作用机制（厌食作用）：胃饥饿素作为一种食欲抑制激素，与胃饥饿素的作用相反。它与孤儿受体GPR39结合，激活细胞内信号通路（cAMP、SRE），进而抑制食物摄入、胃排空和空肠蠕动。[2]
- 双相效应：在某些检测（例如，增殖、胰岛素分泌）中，胃饥饿素表现出U形或双相剂量反应曲线，提示可能存在多种具有不同配体敏感性的受体亚型。 [1] - 结构-活性关系：C端酰胺化对胃饥饿素的生物活性至关重要，因为未酰胺化的胃饥饿素（NA-胃饥饿素）在结合和功能测定中效果较差。截短的（des1-10）胃饥饿素也显示出较低的结合亲和力。[2] - 争议：最初发现胃饥饿素是GPR39的同源配体，但随后的研究未能重现其结合或信号激活作用，因此对这一发现提出了质疑。胃饥饿素的受体仍是研究课题。[2]

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胃饥饿素（人）（CAS#: 1081110-72-6）是一种由胃饥饿素基因编码的肽，它拮抗胃饥饿素对食物摄入和体重调节的影响[2]。它的C端酰胺化对其生物活性至关重要；非酰胺化的胃饥饿素（obestatin）效力较低[2]。该肽来源于胃饥饿素原的翻译后加工；禁食会增加血清胃饥饿素水平，但不会增加胃饥饿素水平，提示二者分泌存在差异[2]。胃饥饿素（人）（CAS号：1081110-72-6）在胃中表达，其免疫反应形式包括一个2.6 kDa的成熟肽和一个代表最后13个氨基酸残基的1.5 kDa片段[2]。GPR39 mRNA在空肠、十二指肠、胃、垂体、回肠、肝脏、下丘脑和其他组织中表达[2]。从同一前体蛋白中发现两种作用相反的激素（胃饥饿素和胃饥饿素），凸显了翻译后调控机制在能量稳态中的重要性[2]。在3T3-L1细胞中，人源性促细胞分裂素（CAS号：1081110-72-6）可能发挥自分泌/旁分泌调节作用[1]。其双相剂量反应效应（低浓度时具有促细胞分裂作用，高浓度时无作用）或许可以解释某些促细胞分裂素作用难以重复的原因[1]。

C116H176N32O33

2546.83326625824

2545.307

1081110-72-6

Obestatin(human) TFA

91826105

H-DL-Phe-DL-Asn-DL-Ala-DL-Pro-DL-Phe-DL-Asp-DL-Val-Gly-DL-xiIle-DL-Lys-DL-Leu-DL-Ser-Gly-DL-Val-DL-Gln-DL-Tyr-DL-Gln-DL-Gln-DL-His-DL-Ser-DL-Gln-DL-Ala-DL-Leu-NH2
DL-phenylalanyl-DL-asparagyl-DL-alanyl-DL-prolyl-DL-phenylalanyl-DL-alpha-aspartyl-DL-valyl-glycyl-DL-isoleucyl-DL-lysyl-DL-leucyl-DL-seryl-glycyl-DL-valyl-DL-glutaminyl-DL-tyrosyl-DL-glutaminyl-DL-glutaminyl-DL-histidyl-DL-seryl-DL-glutaminyl-DL-alanyl-DL-leucinamide

FNAPFDVGIKLSGVQYQQHSQAL-NH2

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

2616.2±65.0 °C at 760 mmHg

1536.0±34.3 °C

0.0±0.3 mmHg at 25°C

1.582

-3.12

1070

34

36

82

181

5750

22

O=C([C@@H]1CCCN1C([C@H](C)NC([C@H](CC(N)=O)NC([C@H](CC1C=CC=CC=1)N)=O)=O)=O)N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(NCC(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(NCC(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@@H](CO)C(N[C@H](C(N[C@@H](C)C(N[C@H](C(N)=O)CC(C)C)=O)=O)CCC(N)=O)=O)=O)CC1=CNC=N1)=O)CCC(N)=O)=O)CCC(N)=O)=O)CC1C=CC(=CC=1)O)=O)CCC(N)=O)=O)C(C)C)=O)=O)CO)=O)CC(C)C)=O)CCCCN)=O)[C@@H](C)CC)=O)=O)C(C)C)=O)CC(=O)O)=O)CC1C=CC=CC=1

IXQOGPZNKNSCJR-QQDMDDJXSA-N

InChI=1S/C116H176N32O33/c1-13-61(10)95(146-91(158)53-127-113(178)93(59(6)7)147-110(175)81(50-92(159)160)141-108(173)78(46-65-25-18-15-19-26-65)142-112(177)84-28-22-42-148(84)116(181)63(12)130-105(170)80(49-89(123)156)137-98(163)69(118)45-64-23-16-14-17-24-64)115(180)134-70(27-20-21-41-117)101(166)138-76(44-58(4)5)106(171)143-82(54-149)99(164)126-52-90(157)145-94(60(8)9)114(179)135-74(36-40-88(122)155)104(169)139-77(47-66-29-31-68(151)32-30-66)107(172)132-72(34-38-86(120)153)102(167)131-73(35-39-87(121)154)103(168)140-79(48-67-51-125-56-128-67)109(174)144-83(55-150)111(176)133-71(33-37-85(119)152)100(165)129-62(11)97(162)136-75(96(124)161)43-57(2)3/h14-19,23-26,29-32,51,56-63,69-84,93-95,149-151H,13,20-22,27-28,33-50,52-55,117-118H2,1-12H3,(H2,119,152)(H2,120,153)(H2,121,154)(H2,122,155)(H2,123,156)(H2,124,161)(H,125,128)(H,126,164)(H,127,178)(H,129,165)(H,130,170)(H,131,167)(H,132,172)(H,133,176)(H,134,180)(H,135,179)(H,136,162)(H,137,163)(H,138,166)(H,139,169)(H,140,168)(H,141,173)(H,142,177)(H,143,171)(H,144,174)(H,145,157)(H,146,158)(H,147,175)(H,159,160)/t61-,62-,63-,69-,70-,71-,72-,73-,74-,75-,76-,77-,78-,79-,80-,81-,82-,83-,84-,93-,94-,95-/m0/s1

(3S)-4-[[(2S)-1-[[2-[[(2S,3S)-1-[[(2S)-6-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[2-[[(2S)-1-[[(2S)-5-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-5-amino-1-[[(2S)-5-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-5-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-amino-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-1-oxopropan-2-yl]amino]-1,5-dioxopentan-2-yl]amino]-3-hydroxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-(1H-imidazol-4-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-1,5-dioxopentan-2-yl]amino]-1,5-dioxopentan-2-yl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-1,5-dioxopentan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-2-oxoethyl]amino]-3-hydroxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-1-oxohexan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-2-oxoethyl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-3-[[(2S)-2-[[(2S)-1-[(2S)-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-amino-3-phenylpropanoyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]propanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3-phenylpropanoyl]amino]-4-oxobutanoic acid

Obestatin (human); 1081110-72-6; Obestatin human; Obestatin (human) trifluoroacetate salt; PGH-3890-PI;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~1.96 mg/mL (~0.77 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。