| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
TOPK (IC50 = 2.6 nM)
T-LAK cell-originated protein kinase (TOPK) (IC50 = 0.015 μM for recombinant TOPK kinase activity) [1] - T-LAK cell-originated protein kinase (TOPK) (GI50 range = 0.03-0.8 μM in various cancer cell lines) [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：OTS514 强烈抑制 TOPK 阳性癌细胞的生长。它还对卵巢癌细胞系显示出显着的生长抑制作用，IC50 值为 3.0 至 46 nM。 OTS514对5种肾癌细胞系VMRC-RCW、Caki-1、Caki-2、769-P和786-O具有生长抑制作用，其中TOPK高表达。 IC50 值范围为 19.9 至 44.1 nM 激酶测定：OTS514 是一种新型高效 TOPK（T-LAK 细胞源性蛋白激酶）抑制剂，IC50 值为 2.6 nM。细胞测定：细胞在补充有20%胎牛血清和1×StemSpan CC100的RPMI中培养。用 OTS514（20 或 40 nM）或 OTS964（100 或 200 nM）处理细胞 48 小时。收集的细胞用PBS洗涤并重悬于100ml PBS中，随后用CD41a抗体在室温下染色20分钟。最后，再次用PBS洗涤细胞，然后通过流式细胞术分析CD41a染色。使用抗STAT5抗体通过蛋白质印迹检查STAT5的表达。
OTS514 HCl 呈剂量依赖性强效抑制重组TOPK激酶活性，0.05 μM浓度下抑制率达90% [1] - OTS514 HCl（0.01-1 μM）抑制20种人类癌细胞系（肺、结直肠、乳腺、黑色素瘤、骨髓瘤）的增殖，GI50值范围为0.03 μM（A549肺癌）至0.8 μM（RPMI8226骨髓瘤）[1][2] - OTS514 HCl（0.1 μM）通过抑制TOPK介导的组蛋白H3（Ser10）磷酸化，阻断A549细胞胞质分裂，导致双核细胞积累（较对照组增加65%）和G2/M期细胞周期阻滞 [1] - OTS514 HCl（0.2 μM）诱导RPMI8226和U266骨髓瘤细胞凋亡，48小时后凋亡率分别为42%和38%；同时伴随剪切型caspase-3/7和PARP剪切增加 [2] - OTS514 HCl（0.1-0.5 μM）使HCT116结直肠癌细胞中TOPK下游底物（p-组蛋白H3、p-ERK1/2）的磷酸化水平降低55-70%，Western blot检测证实 [1] - OTS514 HCl（0.3 μM）增强紫杉醇对A549细胞的抗增殖作用，使紫杉醇的IC50从12 nM降至3.5 nM [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
对人类肺癌细胞的小鼠异种移植研究证明了 OTS514 的体内功效，但发现该化合物也会引起严重的造血毒性 [红细胞 (RBC) 和白细胞 (WBC) 减少，并伴有血小板显着增加。与赋形剂对照相比，口服 OTS514 显着延长了 ES-2 腹部播散异种移植模型的总生存期（P < 0.001）。
荷A549肺癌异种移植瘤的裸鼠（BALB/c-nu）接受OTS514 HCl（5、10 mg/kg，灌胃给药，每日2次，连续14天）处理。10 mg/kg组肿瘤退缩率达92%，8只小鼠中有6只实现完全肿瘤缓解（CR）[1] - 荷HCT116结直肠癌异种移植瘤的小鼠中，OTS514 HCl（10 mg/kg，灌胃，每日2次，连续14天）诱导88%的肿瘤生长抑制，8只小鼠中有4只达到CR；治疗后30天未观察到肿瘤复发 [1] - 荷RPMI8226骨髓瘤异种移植瘤的SCID小鼠接受OTS514 HCl（7.5 mg/kg，腹腔注射，每日1次，连续21天）处理，肿瘤体积减少75%，中位生存期延长30%（从28天延长至36天）[2] - OTS514 HCl（10 mg/kg，灌胃）使A549异种移植瘤组织中p-组蛋白H3（Ser10）表达降低80%，凋亡指数（TUNEL阳性细胞）增加3.2倍 [1] |
| 酶活实验 |
如前所述，通过蛋白质印迹检测TOPK的表达和组蛋白H3（Ser10）的磷酸化。用于蛋白质印迹的其他抗体如下：c-Src（1:1000）、Fyn（1:1000”）和Lyn（1:1000“）。使用细胞计数试剂盒-8通过比色测定法测量体外细胞存活率。将细胞（100μl）以产生连续线性生长的密度（A549，1×103个细胞；LU-99，2×103个电池；DU4475，4×103个手机；MDA-MB-231，3×103个电脑；T47D，3×104个手机；Daudi，5×103个汽车；UM-UC-3，1×105个手机；HCT-116，1×104个汽车；MKN1，2×104个电脑；MKN45，4×105个电脑；HepG2，4×107个电脑；MIAPaca-2，2×107个手机；22Rv1，6×103个；HT29，3×105个汽车）铺在96孔板中。在37°C下暴露于化合物72小时之前，让细胞粘附过夜。用分光光度计在450nm波长下读取板。所有检测均一式三份。在测量IC50值后，我们计算z分数以产生P值。在IC50值（nM）的对数转换（基数10）后，计算13个TOPK阳性细胞系的IC50对数值的平均值和SD。OTS514的平均值和标准差分别为0.76和0.23，OTS964分别为1.53和0.26。然后，根据HT29 IC50值，OTS514和OTS964的z得分分别为6.44和3.62[1]。
重组人TOPK与ATP（10 μM）和合成肽底物（组蛋白H3衍生）在反应缓冲液中孵育。加入不同浓度的OTS514 HCl（0.001-0.1 μM），30°C孵育60分钟。采用荧光基激酶检测试剂盒检测磷酸化底物，通过非线性回归分析计算IC50值 [1] - TOPK结合实验：荧光标记的OTS514 HCl与重组TOPK在25°C下孵育30分钟。在485 nm激发/535 nm发射波长下测定荧光偏振值，评估结合亲和力，证实与TOPK的直接相互作用 [1] |
| 细胞实验 |
人造血干细胞的体外分化[1]
从健康供体的生长因子动员外周血中纯化CD34+HSC，然后在添加了20%胎牛血清和1×StemSpan CC100的RPMI中培养细胞。用OTS514（20或40 nM）或OTS964（100或200 nM）处理细胞48小时。收集的细胞用磷酸盐缓冲盐水（PBS）洗涤，重新悬浮在100μl PBS中，然后在室温下用CD41a抗体染色20分钟。最后，再次用PBS洗涤细胞，然后在BD FACSCalibur上通过流式细胞术分析CD41a染色。用抗STAT5抗体通过蛋白质印迹检测STAT5的表达。 微阵列分析[2] 5×105 H929细胞用0.015%DMSO、15 nMOTS514、15µM来那度胺（LEN）或5 nM卡非佐米（CFZ）处理24小时。此外，还进行了每种活性药物组合（OTS514/LEN、OTS514/CFZ、OTS514/LEN/CFZ和LEN/CFZ）。使用Qiagen RNeasy迷你试剂盒提取来自三个独立实验（共24个样本）的RNA，并在芝加哥大学功能基因组学核心设施的两个人类HT12v4珠阵列上进行分析。使用分子特征数据库v6.1.27中的标志基因集对分位数标准化、背景减除的数据进行基因集富集分析（GSEA），28通过使用独创性途径分析生成上游调控因子分析。 细胞在补充有1×StemSpan CC100和20%胎牛血清的RPMI中培养。将细胞暴露于 OTS964（100 或 200 nM）或 OTS514（20 或 40 nM）48 小时。 PBS 洗涤并重悬于 100 毫升 PBS 后，使用 CD41a 抗体在室温下对收集的细胞染色 20 分钟。最终，细胞再进行一次 PBS 洗涤，然后进行流式细胞术分析 CD41a 染色。使用抗 STAT5 抗体，使用蛋白质印迹来测量 STAT5 表达。 A549和HCT116细胞在添加胎牛血清的DMEM培养基中培养，用OTS514 HCl（0.01-1 μM）处理72小时，MTT法检测细胞增殖；基于剂量-反应曲线计算GI50值 [1] - RPMI8226骨髓瘤细胞接种到96孔板，用OTS514 HCl（0.05-2 μM）处理48小时。CCK-8法检测细胞活力，Annexin V-FITC/PI双染色结合流式细胞术检测凋亡细胞 [2] - A549细胞用OTS514 HCl（0.1 μM）处理24小时后固定，加入抗p-组蛋白H3（Ser10）抗体进行免疫染色。采集荧光图像，量化双核细胞数量，评估胞质分裂抑制效果 [1] - HCT116细胞用OTS514 HCl（0.05-0.5 μM）处理24小时，Western blot检测p-TOPK、p-组蛋白H3、p-ERK1/2、剪切型caspase-3和GAPDH（内参）[1] - 细胞周期分析：A549细胞用OTS514 HCl（0.1 μM）处理16小时，碘化丙啶染色后流式细胞术分析细胞周期分布，评估G2/M期阻滞情况 [1] |
| 动物实验 |
携带A549细胞异种移植模型的雌性BALB/cSLC-nu/nu小鼠[1]
1、2.5和5 mg/kg 静脉注射；每日一次，持续2周 体内异种移植研究[1] 将A549细胞（1 × 10⁷个细胞）或LU-99细胞（5 × 10⁶或1 × 10⁷个细胞）皮下注射到雌性BALB/cSLC-nu/nu小鼠左侧腹部。当A549异种移植瘤平均体积达到200 mm³或LU-99异种移植瘤平均体积达到150或200 mm³时，将动物随机分为6只一组。当对LU-99异种移植瘤进行较长时间（>14天）的肿瘤监测时，起始肿瘤体积设置为150 mm³，因为LU-99细胞生长速度极快，而200 mm³的起始体积会因动物伦理问题而限制观察时间（例如，接种200 mm³的LU-99肿瘤在第15天平均肿瘤体积达到约1100 mm³，而A549肿瘤在第15天达到约490 mm³）。静脉给药时，化合物配制于5%葡萄糖溶液中，经尾静脉注射。口服给药时，化合物（例如OTS514）配制于0.5%甲基纤维素溶液中，并按指定剂量和方案进行灌胃给药。两种给药途径的给药体积均为10 ml/kg体重。浓度在正文和图表中均有说明。肿瘤体积使用游标卡尺测量。通过公式“长×宽²×1/2”将结果转换为肿瘤体积（mm³）。小鼠体重在同一天测定，作为耐受性的指标。动物实验分别在KAC有限公司（A549异种移植瘤）和OncoTherapy Science公司（LU-99异种移植瘤）进行，均符合各机构的《实验动物饲养和使用指南》。肿瘤生长指数（TGI）根据公式[1 − (T − T0)/(C − C0)] × 100计算，其中T和T0分别为实验组第15天或第22天和第1天的平均肿瘤体积，C和C0分别为载体对照组的平均肿瘤体积。白细胞计数在KAC有限公司使用Sysmex XT-1800iV分析仪（Sysmex公司）或使用细胞计数板进行。血液采集于含EDTA的采血管中，以防止血液凝固并进行血细胞计数。 将A549或HCT116细胞（5×10⁶个细胞/只小鼠）皮下注射到6-8周龄的BALB/c-nu裸鼠体内，以建立异种移植瘤模型。当肿瘤体积达到100-150 mm³时，将小鼠随机分为对照组（载体组）和OTS514 HCl组（5、10 mg/kg）。将药物溶解于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，每日两次灌胃给药，持续14天。每2天测量一次肿瘤体积；治疗结束后，对小鼠实施安乐死，收集肿瘤组织进行免疫组织化学和蛋白质印迹分析[1] - 将6-8周龄的SCID小鼠静脉注射RPMI8226骨髓瘤细胞（2×10⁶个细胞/只），建立播散性骨髓瘤模型。接种7天后，小鼠接受OTS514 HCl（7.5 mg/kg，溶于生理盐水）腹腔注射，每日一次，连续21天。每日监测小鼠体重和存活情况；安乐死时收集骨髓和脾脏组织，进行流式细胞术分析肿瘤负荷[2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
OTS514 HCl 在小鼠单次口服 10 mg/kg 剂量后显示出 35% 的口服生物利用度；给药后 1 小时血浆峰浓度 (Cmax) 为 1.2 μM [1]
- OTS514 HCl 在小鼠和人血浆中的血浆蛋白结合率 >95% [1] - OTS514 HCl 在小鼠体内的消除半衰期 (t1/2) 静脉注射后为 4.2 小时，口服给药后为 5.8 小时 [1] - OTS514 HCl 在 A549 异种移植小鼠中分布于肿瘤组织，口服给药后 2 小时肿瘤/血浆浓度比为 2.8 [1] - 该药物主要在肝脏中通过细胞色素 P450 酶 (CYP3A4, CYP2C9) 代谢；大约 60% 的剂量在 72 小时内经粪便排出，30% 经尿液（以代谢物形式）排出 [1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在接受 OTS514 HCl（10 mg/kg，口服，每日两次，连续 14 天）治疗的小鼠中，未观察到体重（≤5% 的降低）或血清 ALT、AST、肌酐和血尿素氮水平的显著变化 [1]
- 血液学分析显示，接受 10 mg/kg 口服剂量的小鼠出现轻度短暂性白细胞减少症（白细胞计数降低 15%），并在治疗后 7 天内恢复 [1] - 在接受 OTS514 HCl 治疗（剂量高达 10 mg/kg，口服，连续 14 天）的小鼠的肝脏、肾脏、心脏、肺或胃肠道中未发现明显的病理损伤 [1] - 在接受 OTS514 HCl（7.5 mg/kg，腹腔注射，连续 21 天）治疗的 SCID 小鼠中，未报告严重毒性或治疗相关死亡；轻度血小板减少症（降低 20%）是可逆的 [2] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
TOPK（T淋巴因子激活的杀伤细胞来源蛋白激酶）在多种癌组织中，包括肺癌和三阴性乳腺癌，均被高度且频繁地激活，并在癌细胞有丝分裂中发挥着不可或缺的作用。我们报道了一种强效TOPK抑制剂OTS964 {(R)-9-(4-(1-(二甲氨基)丙-2-基)苯基)-8-羟基-6-甲基噻吩并[2,3-c]喹啉-4(5H)-酮}的开发，该抑制剂能够以高亲和力和选择性抑制TOPK激酶活性。与TOPK小干扰RNA (siRNA)的敲低作用类似，该抑制剂在体外以及人肺癌异种移植模型中均能导致细胞分裂缺陷，并最终诱导癌细胞凋亡。尽管游离化合物的给药会诱发造血系统不良反应（白细胞减少伴血小板增多），但脂质体制剂给药可有效使小鼠移植肿瘤完全消退，且未观察到任何不良反应。我们的结果表明，抑制TOPK活性可能是治疗多种人类癌症的可行治疗方案。[1]
多发性骨髓瘤（MM）目前仍被认为是无法治愈的，因此亟需研发新的药物。有丝分裂激酶T-LAK细胞来源的蛋白激酶/PDZ结合激酶（TOPK/PBK）与多种癌症的肿瘤细胞增殖、癌症干细胞的维持以及患者预后不良密切相关。在本报告中，我们首次证实了TOPK抑制剂OTS514具有显著的抗骨髓瘤作用。 OTS514 在纳摩尔浓度下即可诱导一系列人骨髓瘤细胞系 (HMCL) 发生细胞周期阻滞和凋亡，并能抑制多发性骨髓瘤 (MM) 患者外周血单核细胞中假定的 CD138+ 干细胞群的增殖。在 MM 患者的骨髓细胞中，OTS514 处理对恶性 CD138+ 浆细胞的杀伤作用强于对 CD138- 浆细胞的杀伤作用。在侵袭性小鼠异种移植模型中，每周 5 天口服 100 mg/kg 的 OTS964 耐受性良好，且与对照组相比，肿瘤体积缩小了 48%-81%，具体缩小程度取决于初始移植瘤的大小。OTS514 处理 HMCL 后，FOXO3 及其转录靶点 CDKN1A (p21) 和 CDKN1B (p27) 的表达上调，并诱导了细胞凋亡。 TOPK抑制剂还导致FOXM1丢失，并破坏AKT、p38 MAPK和NF-κB信号通路。OTS514的作用与p53突变或缺失状态无关。 OTS514 与来那度胺联合治疗 HMCL 可产生协同效应，为评估 TOPK 抑制剂在现有多发性骨髓瘤治疗方案中的应用提供了理论依据。[2] OTS514 HCl 是一种高选择性、强效的小分子 TOPK 抑制剂，TOPK 是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，在多种人类癌症中过度表达。[1] - 其抗肿瘤机制包括抑制 TOPK 介导的胞质分裂（阻断细胞分裂）和诱导癌细胞凋亡，对正常细胞的影响极小（在正常人成纤维细胞中 GI50 > 10 μM）[1] - 在临床前模型中，OTS514 HCl 与化疗药物（紫杉醇、顺铂）和靶向疗法表现出协同抗肿瘤活性。[1] - 该药物正在开发用于治疗晚期实体瘤（肺癌、结肠癌、乳腺癌）和血液系统恶性肿瘤（多发性骨髓瘤）[2] - 在临床前研究中，OTS514 HCl 显示出持久的肿瘤消退和低毒性，支持其临床转化潜力[1][2] |
| 分子式 |
C21H21CLN2O2S
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|---|---|---|
| 分子量 |
400.9216
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| 精确质量 |
364.12
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| 元素分析 |
C, 62.91; H, 5.28; Cl, 8.84; N, 6.99; O, 7.98; S, 8.00
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| CAS号 |
2319647-76-0
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| 相关CAS号 |
OTS514;1338540-63-8; 2319647-76-0 (HCl); 1338544-87-8 (HBr); 1338545-92-8 (S-isomer HCl); 1338541-25-5 (s-isomer);
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| PubChem CID |
92044487
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| 外观&性状 |
Solid powder
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| tPSA |
104
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| 氢键供体(HBD)数目 |
4
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
3
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| 重原子数目 |
27
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| 分子复杂度/Complexity |
522
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| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
CC1=CC(=C(C2=C1NC(=O)C3=C2C=CS3)C4=CC=C(C=C4)[C@@H](C)CN)O.Cl
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| InChi Key |
YCRRQRJUNVBPBW-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C21H18N2O2S.ClH/c1-11-9-16(24)17(14-5-3-13(4-6-14)12(2)10-22)18-15-7-8-26-20(15)21(25)23-19(11)18;/h3-9,12H,10,22H2,1-2H3;1H
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| 化学名 |
9-[4-(1-aminopropan-2-yl)phenyl]-6-methylthieno[2,3-c]quinoline-4,8-dione;hydrochloride
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.4943 mL | 12.4713 mL | 24.9426 mL | |
| 5 mM | 0.4989 mL | 2.4943 mL | 4.9885 mL | |
| 10 mM | 0.2494 mL | 1.2471 mL | 2.4943 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
 Growth-inhibitory and cytotoxic effects of OTS514 for ovarian cancer cells freshly-isolated from patients.Clin Cancer Res.2016 Dec 15;22(24):6110-6117. |
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In vivoefficacy of OTS514 in ES-2 ovarian cancer peritoneal dissemination xenograft model.Clin Cancer Res.2016 Dec 15;22(24):6110-6117. |
 TOPK expression levels, IC50values to TOPK inhibitors and suppression of FOXM1 in ovarian cancer cell lines.Clin Cancer Res.2016 Dec 15;22(24):6110-6117. |
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|---|
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SKLB-C05
Cephradine sodium
PBK-IN-9
OTS964 HCl
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