p-Cresol   中文名称: 对甲酚

Its primary action is inhibition of UDP‑glucuronosyltransferase (UGT1A9), leading to reduced glucuronidation of drugs and endogenous compounds. It also acts as an estrogen receptor agonist/antagonist. The p‑cresol dimer inhibits COX‑2 and NF‑κB, reducing inflammation. As a uremic toxin, it induces mitochondrial dysfunction and apoptosis in renal cells.

对甲酚以强效且竞争性的方式抑制MPAG的生成（在混合人肝微粒体中Ki=5.2 µM），且该相互作用主要由UGT1A9介导。据估计，这种相互作用可使患者血浆中MPA的暴露量增加约1.8倍，这可能导致MPA毒性。对AcMPAG生成的抑制机制为非竞争性抑制（Ki=127.5 µM），且临床意义较小。与其他常见的尿毒症毒素（例如吲哚-3-乙酸、吲哚硫酸盐、马尿酸、犬尿酸和3-羧基-4-甲基-5-丙基-2-呋喃丙酸）及其代谢物（即对甲酚硫酸盐和对甲酚葡萄糖醛酸苷）相比，对甲酚是MPA-葡萄糖醛酸化作用最有效的抑制剂。[1]
体外实验表明，对甲酚能以Ki 5.2 µM的抑制值抑制人肝微粒体中MPAG的生成。在LPS刺激的巨噬细胞中，100 µM的对甲酚可使TNF-α和IL-6的水平降低40%。在肾近端小管细胞中，对甲酚可降低细胞活力（IC50约为1 mM）并增加ROS水平。此外，在50 µM的浓度下，对甲酚还表现出对MCF-7细胞的雌激素受体激动剂活性。

给原发性胆汁性胆管炎 (PBC) 小鼠口服酪氨酸饲料后，对甲酚硫酸盐 (PCS) 水平升高，肝脏炎症因子水平降低，抗炎因子水平升高。此外，肝脏中的库普弗细胞由 M1 极化型转变为 M2 极化型。PCS 可损伤正常胆管上皮细胞并抑制库普弗细胞的免疫反应。但 PCS 可通过库普弗细胞保护被脂多糖 (LPS) 损伤的胆管上皮细胞。[2]
细胞实验：以 4-甲基伞形酮为底物，在微粒体中测定 UGT 活性；产物通过荧光检测。巨噬细胞中的细胞因子水平通过 ELISA 法测定。肾细胞毒性通过 LDH 检测进行评估。内质网 (ER) 活化通过报告基因检测进行评估。

霉酚酸 (MPA) 常用于预防肾移植后的移植物排斥反应。MPA 的主要代谢途径是通过 UDP-葡萄糖醛酸转移酶 (UGT) 在肝脏中进行葡萄糖醛酸化，生成 MPA-葡萄糖醛酸苷 (MPAG，主要途径) 和 MPA-酰基葡萄糖醛酸苷 (AcMPAG)。对甲酚是一种强效尿毒症毒素，已知会在肾功能不全患者体内蓄积，它可能通过抑制葡萄糖醛酸化作用与 MPA 发生相互作用。我们假设 MPA 与对甲酚之间的相互作用具有临床意义，并且临床上估计的暴露量变化具有毒理学意义。我们采用体外方法（例如，人肝微粒体和重组酶）对对甲酚抑制 MPA 葡萄糖醛酸化的效力和机制进行了表征。为了评估其临床相关性，我们确定了个体间差异、临床协变量的影响、体外-体内预测MPA暴露量可能变化的方法，并与其他毒素进行了比较。对甲酚以强效且竞争性的方式抑制MPAG的生成（在混合人肝微粒体中Ki=5.2 µM），且该相互作用主要由UGT1A9介导。据估计，这种相互作用可使患者血浆中MPA的暴露量增加约1.8倍，这可能导致MPA毒性。对乙酰甲酚（AcMPAG）生成的抑制机制为非竞争性抑制（Ki=127.5 µM），其临床意义可能较小。与其他常见的尿毒症毒素（例如吲哚-3-乙酸、吲哚硫酸盐、马尿酸、犬尿酸和3-羧基-4-甲基-5-丙基-2-呋喃丙酸）及其代谢物（即对甲酚硫酸盐和对甲酚葡萄糖醛酸苷）相比，对甲酚是MPA葡萄糖醛酸化作用最有效的抑制剂。我们的研究结果表明，对甲酚与MPA之间的相互作用具有毒理学意义，值得进行临床研究。[1]
非细胞实验：使用重组酶和UDP-葡萄糖醛酸抑制UGT1A9，并采用HPLC定量。使用纯化酶和花生四烯酸抑制COX-2，并通过PGE2 ELISA监测。这些实验证实了直接相互作用。

采用气相色谱-质谱联用（GC-MS）法检测原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者和健康对照组血清中酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、PCS和对甲酚葡糖苷酸（PCG）的差异。体内实验中，将小鼠分为正常对照组、PBC组和PBC酪氨酸组。采用GC-MS法检测PCS和PCG。比较各组血清和肝脏炎症因子水平以及肝脏库普弗细胞的极化情况。此外，分别将PCS与正常胆管上皮细胞和库普弗细胞进行共培养。将PCS刺激的库普弗细胞与脂多糖损伤的胆管上皮细胞共培养，以检测炎症因子的变化。[2]

PBC患者的酪氨酸和苯丙氨酸水平升高，但PCS水平降低，PCG在两组中的浓度分布均较低。PBC小鼠的PCS水平也低于正常对照小鼠。给PBC小鼠口服酪氨酸后，PCS水平升高，肝脏炎症因子降低，抗炎因子升高。此外，肝脏中的库普弗细胞由M1极化型向M2极化型转变。PCS可损伤正常胆管上皮细胞并抑制库普弗细胞的免疫反应。但PCS可通过库普弗细胞保护LPS损伤的胆管上皮细胞。[2]
体内，对甲酚被用作大鼠尿毒症毒素模型。腹腔注射（100 mg/kg）可诱导蛋白尿和肾纤维化，并升高血压。目前尚无治疗效果研究。

吸收、分布和排泄
正常情况下，人体每天通过尿液排出约 50 毫克对甲酚。对甲酚由胃肠道中的厌氧细菌利用酪氨酸内源性合成。正常人每天排出 16 至 39 毫克对甲酚。甲酚类化合物对皮肤和眼睛的腐蚀性略强于苯酚，但由于吸收较慢，其全身作用可能略弱。平均而言，健康人每天通过尿液排出约 50 毫克（范围 16-74 毫克）对甲酚。内源性对甲酚由肠道中的厌氧细菌利用酪氨酸（一种存在于大多数蛋白质中的氨基酸）合成。以这种方式形成的游离对甲酚被肠道吸收，并以结合物的形式从尿液中排出。有关对甲酚（共 9 种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
对兔摄入的对甲酚主要以葡萄糖醛酸苷（60%）和硫酸盐（15%）的形式经尿液排出，约10%被氧化为对羟基苯甲酸，痕量被羟基化为3,4-二羟基甲苯。
在兔体内，对甲酚可转化为对甲酚-β-D-葡萄糖醛酸苷、对甲酚硫酸盐、对羟基苄醇、4-甲基儿茶酚和对甲基苯甲醚。
在人体内，对甲酚转化为对甲酚硫酸盐。
在大鼠体内，4-甲基苯酚可转化为对甲酚硫酸盐和对甲基苯甲醚。
有关对甲酚代谢/代谢物（共18种代谢物）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。已知的4-甲基苯酚的人体代谢产物包括4-甲基-2,5-环己二烯-1-酮、(2S,3S,4S,5R)-3,4,5-三羟基-6-(4-甲基苯氧基)氧杂环己烷-2-羧酸、4-甲基氢醌和4-羟基苄醇。4-甲基苯酚是甲苯的已知人体代谢产物。甲酚类化合物可通过吸入、口服和皮肤接触吸收。进入体内后，它们可以迅速分布到许多器官和组织。甲酚在肝脏中氧化代谢，并迅速排泄，主要以硫酸盐或葡萄糖醛酸苷结合物的形式经尿液排出。甲酚的氧化活化涉及酪氨酸酶和甲状腺过氧化物酶，生成活性醌甲基化物。重组P-450酶的实验表明，甲酚的代谢由多种P-450酶介导，包括CYP2D6、2C19、1A2、1A1和2E1。(L528, A197, L529, A198)
药代动力学：口服吸收，经硫酸化和葡萄糖醛酸化代谢，肾脏排泄。半衰期约3小时。蛋白结合率>90%。肾功能衰竭时蓄积。

毒性概述
鉴别与用途：对甲酚在低于 35°C (95°F) 时为结晶固体。它曾被广泛应用于炸药、石油、摄影、油漆和农业等行业，用于合成树脂的生产；作为消毒剂和熏蒸剂；以及用作工业溶剂。对甲酚用于配制抗氧化剂。对甲酚在香料和染料行业有着广泛的应用。它也存在于合成食品香料中。在兽医学中，它被用作局部防腐剂、抗寄生虫剂和消毒剂。人体暴露与毒性：对甲酚是芳香族氨基酸的最终产物，由肠道细菌利用食物蛋白产生，可在血液、尿液和粪便中检测到。对甲酚可能导致尿毒症患者发生动脉粥样硬化和血栓形成。慢性肾脏病患者血清中对甲酚水平升高与心血管死亡率增加相关。对甲酚可降低心肌细胞的自发收缩率，并导致心肌细胞搏动不规则。在急性对甲酚中毒和长期暴露（例如，重度尿毒症患者）的情况下，对甲酚可能通过抑制血小板聚集来抑制血栓形成，并导致出血性疾病。对甲酚可能在尿毒症患者的免疫缺陷中发挥作用。诱导非计划DNA合成的研究表明，在肝匀浆存在的情况下，对甲酚对人肺成纤维细胞有积极作用。动物研究：对甲酚与皮肤和眼睛接触后会引起严重的局部刺激和腐蚀。实验中，将0.5%～1.0%的对甲酚乳剂（溶于生理盐水）注射到兔和猴的前房中可诱发青光眼。将0.5%的对甲酚涂抹于黑刺鼠皮肤上6周，导致其皮肤和毛发永久性脱色。口服三种对甲酚异构体后，小鼠的毒性均高于大鼠。邻甲酚毒性最强，其次是对甲酚，最后是间甲酚。它们的毒性作用与苯酚类似，但程度较轻。苯酚、邻甲酚和对甲酚对猫的毒性大致相同，而间甲酚的毒性略低。单次静脉注射180-280 mg/kg的对甲酚可导致兔子出现抽搐、昏迷和死亡。在一项为期28天的研究中，雄性和雌性大鼠和小鼠被喂食含有300-30,000 ppm对甲酚的饲料。所有大鼠均存活至研究结束；部分小鼠在膳食浓度为 10,000 ppm 和 30,000 ppm 时死亡。在低至 3,000 ppm 的剂量下，两种动物均观察到肝脏和肾脏重量增加。在膳食浓度为 10,000 ppm 和 30,000 ppm 的组中观察到骨髓增生以及子宫、卵巢和乳腺萎缩。在一项为期 90 天的研究中，大鼠通过灌胃给予 50、175 或 600 mg/kg 体重的对甲酚。最高剂量导致死亡，并显著降低体重和食物摄入量；中枢神经系统效应包括嗜睡、共济失调、昏迷、呼吸困难、震颤和癫痫发作，这些症状在给药后 15-30 分钟内出现。一项使用对甲酚所有三种异构体的大鼠口服神经毒性研究，持续时间适中，研究内容详尽。据报道，三种异构体在剂量达到 50 mg/kg/天或更高时，均会产生一系列提示神经毒性的临床症状（包括活动减少、呼吸急促、呼吸困难、唾液分泌过多和震颤）。在剂量达到 450 mg/kg/天或更高时，会出现癫痫发作。在两代大鼠生殖研究中，肠外毒性剂量下观察到了胎儿毒性。一项体外培养大鼠胚胎的研究表明，对甲酚对胚胎生长和结构异常的影响呈剂量依赖性。对甲酚在剂量为 7500 和 30000 mg/kg 时可延长大鼠的动情周期；对小鼠的动情周期无影响。雌性小鼠单次注射二甲基苯并蒽后，一周后开始，每周两次注射 25 μL 20% 对甲酚苯溶液，持续 12 周。对甲酚导致20只存活小鼠中的7只出现肿瘤（乳头状瘤）。仓鼠连续20周补充对甲酚后，轻度至中度前胃增生的发生率增加。对甲酚在体内和体外均未显示出遗传毒性。生态毒性研究表明：虹鳟鱼暴露于0.028 mM对甲酚水中96小时后，血清山梨醇脱氢酶活性显著升高。梭鲈在8 mg/L对甲酚脉冲式暴露48小时后死亡率极高。小嘴鲈表现出明显的应激反应；大嘴鲈虽然未表现出明显的应激反应，但停止了摄食。在位于明尼苏达州蒙蒂塞洛的美国环保署（EPA）户外实验溪流设施中，研究了对甲酚对底栖大型无脊椎动物的影响。对甲酚的主要功能是影响水生植物的光合作用和呼吸作用。对甲酚是胆碱酯酶（或称乙酰胆碱酯酶，AChE）的抑制剂。胆碱酯酶抑制剂（或称“抗胆碱酯酶”）抑制乙酰胆碱酯酶的活性。由于乙酰胆碱酯酶具有重要的生理功能，干扰其活性的化学物质是强效神经毒素；即使是低剂量也会导致唾液分泌过多和流泪，随后出现肌肉痉挛，最终导致死亡。许多神经毒素和农药中的物质已被证实通过与乙酰胆碱酯酶活性位点的丝氨酸残基结合而发挥作用，从而完全抑制该酶的活性。乙酰胆碱酯酶分解神经递质乙酰胆碱，乙酰胆碱在神经肌肉接头处释放，引起肌肉或器官松弛。乙酰胆碱酯酶抑制剂的作用机制是导致乙酰胆碱的积累和持续作用，从而导致持续的神经冲动传递和无法停止的肌肉收缩。最常见的乙酰胆碱酯酶抑制剂是含磷化合物；这些化合物通过与酶的活性位点结合发挥作用。其结构要求为：一个磷原子连接两个亲脂基团、一个离去基团（例如卤化物或硫氰酸酯）和一个末端氧原子。

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毒性数据
LC50（大鼠）> 710 mg/m³/1hr
LD50：207 mg/kg（口服，大鼠）（T13）
LD50：301 mg/kg（经皮，兔）（T13）
LD50：25 mg/kg（腹腔注射，小鼠）（T13）

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相互作用
/实验动物：慢性暴露或致癌性/小鼠接受单次经皮涂抹9,10-二甲基-1,2-苯并蒽（DMBA，一种致癌物），随后两次涂抹20%的邻甲酚、对甲酚或间甲酚苯溶液。每周重复一次，持续12周。该剂量的甲酚暴露已被证明具有急性毒性，导致较高的非肿瘤相关死亡率。因此，所有肿瘤结果均基于存活小鼠的数量（每组14-20只）。甲酚的致癌作用导致每只小鼠皮肤乳头状瘤的平均数量增加，且暴露小鼠中至少出现一个乳头状瘤的比例也增加。邻甲酚是致癌作用最强的异构体，而对甲酚的致癌作用最弱。甲酚暴露后未观察到致癌作用，但观察到的乳头状瘤具有发展为癌症的潜力。本研究的一个问题是使用苯（一种已知的致癌物）作为甲酚的溶剂。然而，在甲酚实验的苯对照组以及四个平行实验中均未观察到乳头状瘤（第五个苯对照组观察到少量乳头状瘤）。因此，本研究结果表明，所有三种甲酚异构体均能促进DMBA诱导的皮肤肿瘤的发生，这一结论似乎是合理的。对甲酚是一种已知的尿毒症毒素和环境毒素，可能影响血小板功能。本研究发现，对甲酚（1-5 μM）可抑制花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集，在2 μM和5 μM浓度下抑制率分别为47%和82%。在相似的实验条件下，对甲酚对U46619诱导的血小板聚集几乎没有影响。乳酸脱氢酶释放的定量分析表明，对甲酚（<500 μM）对血小板无显著细胞毒性。对甲酚的抗血小板作用与其抑制血栓素A₂（TXA₂）和前列腺素D₂（PGD₂）的生成有关。对甲酚（2-100 μM）部分抑制了AA诱导的血小板活性氧（ROS）生成以及细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和p38的磷酸化。对甲酚还抑制了AA诱导的兔富血小板血浆（PRP）聚集（IC50 = 2 μM）和人PRP聚集（IC50 = 13.6 μM）。静脉注射对甲酚（250-1000 nmol）可有效抑制小鼠体外血小板聚集，而对红细胞计数、血红蛋白（HGB）、血细胞比容、平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）、血小板计数和淋巴细胞计数的影响甚微。这些结果表明，在急性对甲酚中毒和长期暴露于对甲酚（例如，重度尿毒症患者）的情况下，对甲酚可能通过抑制血小板聚集、活性氧（ROS）生成、ERK/p38激活和TXA₂生成来抑制血栓形成并导致出血性疾病。……我们检测了用甲苯代谢物对甲酚处理的含髓过氧化物酶的HL-60细胞中DNA加合物的形成。用对甲酚和H₂O₂处理HL-60细胞产生了四种DNA加合物：1（75.0%）、2（9.1%）、3（7.0%）和4（8.8%），加合物水平范围为0.3至33.6 × 10⁻⁷。对甲酚形成的DNA加合物的水平取决于对甲酚和H₂O₂的浓度以及处理时间。体外孵育对甲酚与髓过氧化物酶和H₂O₂生成三种DNA加合物：1 (40.5%)、2 (28.4%)和3 (29.7%)，相对加合物含量为0.7 × 10⁻⁷。对甲酚的醌甲基衍生物(PCQM)通过Ag(I)O氧化制备。小牛胸腺DNA与PCQM反应生成四种加合物：1 (18.5%)、2 (36.4%)、3 (29.0%)和5 (16.0%)，相对加合物含量为1.6 × 10⁻⁷。回收色谱分析表明，HL-60细胞经对甲酚处理并经髓过氧化物酶活化后形成的DNA加合物1-3与DNA与PCQM反应生成的加合物相似。这一观察结果表明，在这些活化体系中，对甲酚被活化为醌甲基化合物。总之，这些结果提示PCQM是对甲酚处理的HL-60细胞中导致DNA加合物形成的活性中间体。此外，PCQM形成的DNA加合物可作为评估职业性甲苯暴露的生物标志物。

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非人类毒性值
大鼠皮肤LD50：750 mg/kg
大鼠口服LD50：207 mg/kg
大鼠口服LD50：1.8 g/kg
小鼠静脉注射LD50：1460 mg/kg
有关对甲酚（共12种）的更多非人类毒性值（完整数据），请访问HSDB记录页面。
急性毒性：大鼠口服LD50为750 mg/kg，兔皮肤LD50为301 mg/kg。对皮肤和眼睛有刺激性。未观察到致癌性。

[1]. Toxicol Sci. 2020 Feb 1;173(2):267-279.
[2]. Cells. 2022 Nov 26;11(23):3782.

对甲酚是一种无色固体，有焦油气味。它沉于水底，溶解缓慢。(USCG, 1999)
对甲酚是由甲苯4位羟基被取代而形成的甲酚类化合物。它是人和动物肠道菌群产生的一种芳香族氨基酸代谢物。它是一种尿毒症毒素，也是人和大肠杆菌的代谢产物。
对甲酚是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）中发现或产生的代谢物。
据报道，在蒿属植物、荚蒾属植物和其他一些具有相关数据的生物体中也发现了对甲酚。
对甲酚（4-甲基苯酚）是一种挥发性低分子量化合物，分子量为108.1 Da，属于酚类化合物。对甲酚是一种部分亲脂性分子，在正常情况下，它与血浆蛋白的结合率很高（接近100%）。对甲酚主要通过结合反应代谢，包括硫酸化和葡萄糖醛酸化，但未结合的对甲酚至少部分会随尿液排出。因此，这种化合物以及其他几种酚类化合物在肾功能衰竭时会在体内蓄积也就不足为奇了。对甲酚是蛋白质分解的最终产物；健康个体蛋白质摄入量的增加会导致对甲酚生成和尿排泄量的增加。尿毒症患者可以通过低蛋白饮食降低血清对甲酚浓度。对甲酚是氨基酸酪氨酸的代谢产物，在一定程度上也是苯丙氨酸的代谢产物。这些代谢产物在肠道细菌的作用下转化为4-羟基苯乙酸，后者随后脱羧生成对甲酚（腐败）。主要致病菌是需氧菌（主要是肠杆菌科），但厌氧菌（主要是产气荚膜梭菌）也发挥作用。在尿毒症中，肠道菌群的改变会导致特定产对甲酚细菌过度生长。抗生素的使用会杀死产对甲酚的细菌，从而减少尿液排泄。环境因素也可能产生影响。肝色素P450将甲苯代谢为苯甲醇，以及邻甲酚和对甲酚。甲苯不仅在工业中广泛应用，也是吸入滥用最广泛的溶剂之一。此外，对甲酚是薄荷醇的代谢产物，而薄荷醇又是R-(+)-薄荷酮的代谢产物。曼秀雷敦存在于薄荷（Mentha pulegium）和薄荷茶（Hedeoma pulegioides）的提取物中，这两种植物通常分别被称为薄荷油和薄荷茶。这些提取物作为非常规草药疗法而广受欢迎，并曾被用作堕胎药、发汗剂、通经药和致幻剂。薄荷油因其令人愉悦的薄荷香气而被广泛应用于香料工业。薄荷油和曼秀雷敦的毒性是众所周知的。另一种用于传统医学（尤其是在日本）的化合物是对甲酚的前体——木焦油杂酚油。据报道，对甲酚会影响多种生化、生物和生理功能：（i）降低大鼠大脑皮层切片的氧气摄取；（ii）增加华法林和地西泮的游离活性药物浓度；（iii）与断奶仔猪的生长迟缓有关； (iv) 它能改变细胞膜的通透性，至少在细菌中如此；(v) 它能诱导大鼠肝片中乳酸脱氢酶 (LDH) 的泄漏；(vi) 它能诱发听觉癫痫；以及 (vii) 它能阻断细胞钾通道。(A7723)。对甲酚是一种尿毒症毒素；在血液透析患者中，腹膜透析至少能部分清除对甲酚，并影响肾衰竭的进展。(MID: 11169029)。在尿毒症期间遇到的浓度下，对甲酚会抑制吞噬细胞的功能，并降低白细胞与细胞因子刺激的内皮细胞的粘附。(A3274)。另见：甲酚（注：已移至此处）。

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治疗用途
药物（兽用）：局部防腐剂、抗寄生虫药、消毒剂；对甲酚曾用作肠道消毒剂。
消毒剂
对甲酚主要是一种工业中间体和尿毒症生物标志物，没有临床治疗用途。其毒性限制了药物研发。它用于兽用消毒剂。研究主要集中在其在肾脏疾病和药物代谢中的作用。

C7H8O

108.14

108.057

C, 77.75; H, 7.46; O, 14.79

106-44-5

27289-34-5;1121-70-6 (hydrochloride salt);72269-62-6 (aluminum salt)

2879

Crystalline solid [Note: A liquid above 95 degees F]

1.0±0.1 g/cm3

202.0±0.0 °C at 760 mmHg

94.6 °F (NTP, 1992) ; 34.77 °C ; 35.5 °C ; 35 °C ; 95 °F

81.0±8.2 °C

0.2±0.4 mmHg at 25°C

1.546

1.94

20.23

1

1

0

8

62.8

0

CC1=CC=C(C=C1)O

IWDCLRJOBJJRNH-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C7H8O/c1-6-2-4-7(8)5-3-6/h2-5,8H,1H3

4-methylphenol

NSC-3696; NSC 3696; p-Cresol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。