p-Cresol   中文名称: 对甲酚

对甲酚以有力和竞争的方式抑制MPAG的形成（在合并的人类肝微粒体中Ki=5.2µM），并且相互作用主要由UGT1A9介导。据估计，这种相互作用会使患者的血浆MPA暴露量增加约1.8倍，这可能导致MPA毒性。抑制AcMPAG形成的机制是非竞争性的（Ki=127.5µM），不太可能具有临床意义。与其他常见研究的尿毒症毒素（如吲哚-3-乙酸、吲哚硫酸、马尿酸、犬尿酸和3-羧基-4-甲基-5-丙基-2-呋喃丙酸）及其代谢产物（即对甲酚硫酸酯和对甲酚葡萄糖醛酸）相比，对甲酚是MPA葡糖醛酸化的最有效抑制剂。[1]

PBC（原发性胆汁性胆管炎）小鼠口服酪氨酸饲料后，PCS（对甲酚硫酸盐）增加，肝脏炎症因子减少，抗炎因子增加。此外，肝极化形式的库普弗细胞M1转变为M2。PCS可损伤正常胆管上皮细胞，抑制库普弗细胞的免疫反应。但PCS通过Kupffer细胞保护被LPS损伤的胆管上皮细胞。[2]

麦考酚酸（MPA）通常用于预防肾移植后的移植物排斥反应。MPA的主要代谢途径是通过UDP葡糖醛酸基转移酶（UGT）进行肝葡糖醛酸化，形成MPA葡糖醛酸（MPAG，主要途径）和MPA酰基葡糖糖苷（AcMPAG）。对甲酚是一种强效的尿毒症毒素，已知会在肾功能障碍患者中积聚，它可能通过抑制葡萄糖醛酸化与MPA相互作用。我们假设MPA和对甲酚之间的相互作用具有临床相关性，并且估计的临床暴露变化具有毒理学意义。使用体外方法（即人肝微粒体和重组酶），表征了对甲酚对MPA葡萄糖醛酸化的抑制效力和机制。个体间的变异性、临床共变异的影响、MPA暴露可能变化的体外-体内预测以及与其他毒素的比较都被确定为临床相关性。对甲酚以有力和竞争的方式抑制MPAG的形成（在合并的人类肝微粒体中Ki=5.2µM），并且相互作用主要由UGT1A9介导。据估计，这种相互作用会使患者的血浆MPA暴露量增加约1.8倍，这可能导致MPA毒性。抑制AcMPAG形成的机制是非竞争性的（Ki=127.5µM），不太可能具有临床意义。与其他常见研究的尿毒症毒素（如吲哚-3-乙酸、吲哚硫酸、马尿酸、犬尿酸和3-羧基-4-甲基-5-丙基-2-呋喃丙酸）及其代谢产物（即对甲酚硫酸酯和对甲酚葡萄糖醛酸）相比，对甲酚是MPA葡糖醛酸化的最有效抑制剂。我们的研究结果表明，对甲酚和MPA之间的相互作用具有毒理学意义，值得临床研究。[1]

采用气相色谱-质谱法（GC-MS）检测PBC患者和健康对照组血清中酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、PCS和对甲酚葡糖苷酸（PCG）的差异。在体内实验中，将小鼠分为正常对照组、PBC组和PBC酪氨酸组。采用气相色谱-质谱联用技术检测PCS和PCG。比较各组间血清和肝脏炎症因子以及肝脏库普弗细胞的极化情况。此外，PCS分别与正常胆管上皮细胞和库普弗细胞培养。PCS刺激的Kupffer细胞与脂多糖损伤的胆管上皮细胞共培养，以检测炎症因子的变化。[2]

PBC患者的酪氨酸和苯丙氨酸水平升高，但PCS水平降低，PCG在两组中的浓度分布均较低。PBC小鼠的PCS水平也低于正常对照小鼠。给PBC小鼠口服酪氨酸后，PCS水平升高，肝脏炎症因子降低，抗炎因子升高。此外，肝脏中的库普弗细胞由M1极化型向M2极化型转变。PCS可损伤正常胆管上皮细胞并抑制库普弗细胞的免疫反应。但PCS可通过库普弗细胞保护被LPS损伤的胆管上皮细胞。[2]

吸收、分布和排泄
人体正常情况下每天通过尿液排出约 50 毫克对甲酚。对甲酚是由胃肠道中的厌氧菌利用酪氨酸内源性合成的。
正常人每天排出 16 至 39 毫克对甲酚。
甲酚类化合物对皮肤或眼睛的腐蚀性略强于苯酚，但由于吸收较慢，其全身作用可能稍弱。
健康人平均每天通过尿液排出约 50 毫克（范围 16-74 毫克）对甲酚。内源性对甲酚是由肠道中的厌氧菌利用酪氨酸（一种存在于大多数蛋白质中的氨基酸）合成的。以这种方式形成的游离对甲酚经肠道吸收后，以结合物的形式从尿液中排出。
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代谢/代谢物
喂给兔子的对甲酚以葡萄糖醛酸苷（60%）和硫酸盐（15%）结合物的形式从尿液中排出，约10%被氧化成对羟基苯甲酸，微量被羟基化成3,4-二羟基甲苯。
在兔子体内，对甲酚生成对甲酚-β-D-葡萄糖醛酸苷、对甲酚硫酸盐、对羟基苄醇、4-甲基儿茶酚和对甲基苯甲醚。
在人体内，对甲酚生成对甲酚硫酸盐。
对甲酚在大鼠体内，4-甲基苯酚可生成对甲酚硫酸酯和对甲基苯甲醚。
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4-甲基苯酚已知的人体代谢产物包括4-甲基-2,5-环己二烯-1-酮、(2S,3S,4S,5R)-3,4,5-三羟基-6-(4-甲基苯氧基)氧杂环己烷-2-羧酸、4-甲基氢醌和4-羟基苄醇。
4-甲基苯酚是甲苯的已知人体代谢产物。
甲酚类化合物可通过吸入、口服和皮肤接触被吸收。一旦进入体内，它们可以迅速分布到许多器官和组织中。甲酚在肝脏中经氧化代谢，并迅速排出体外，主要以硫酸盐或葡萄糖醛酸苷结合物的形式经尿液排出。甲酚的氧化活化涉及酪氨酸酶和甲状腺过氧化物酶，生成活性醌甲基化物。重组P-450酶的实验表明，甲酚的代谢由多种P-450酶介导，包括CYP2D6、2C19、1A2、1A1和2E1。(L528, A197, L529, A198)

毒性概述
识别与用途：对甲酚在低于 95°F (35°C) 时为结晶固体。它曾用于炸药、石油、摄影、油漆和农业等行业，用于制造合成树脂；用于消毒剂和熏蒸剂；以及作为工业溶剂。对甲酚用于配制抗氧化剂。对甲酚在香料和染料行业有着广泛的应用。合成食品香料中也含有对甲酚。它在兽医领域用作局部防腐剂、杀寄生虫剂和消毒剂。人体暴露与毒性：对甲酚是芳香族氨基酸的最终产物，由肠道细菌利用食物蛋白产生，可在血液、尿液和粪便中检测到。对甲酚可能导致尿毒症患者发生动脉粥样硬化和血栓形成。慢性肾脏病患者血清中对甲酚水平升高与心血管死亡率增加相关。对甲酚可降低心肌细胞的自发收缩率，并导致心肌细胞搏动不规则。在急性对甲酚中毒和长期接触甲酚（例如重症尿毒症患者）的情况下，对甲酚可能通过抑制血小板聚集而抑制血栓形成，并导致出血性疾病。对甲酚可能在尿毒症患者的免疫缺陷中发挥作用。诱导非计划DNA合成的研究表明，在肝匀浆存在的情况下，对甲酚对人肺成纤维细胞呈阳性反应。动物研究：对甲酚经皮肤和眼睛接触后可引起严重的局部刺激和腐蚀。在实验中，将0.5-1.0%的对甲酚乳剂（溶于生理盐水）注射到兔和猴的前房内，可诱发青光眼。在黑色和刺鼠皮色小鼠的皮肤上涂抹0.5%的对甲酚，持续6周，导致皮肤和毛发永久性脱色。三种甲酚异构体经灌胃给药后，对小鼠的毒性均高于对大鼠的毒性。邻甲酚毒性最大，其次是对甲酚，最后是间甲酚。其毒性作用与苯酚暴露后的作用相似，但程度较轻。苯酚、邻甲酚和对甲酚对猫的毒性大致相同，而间甲酚的毒性略低。单次静脉注射180-280 mg/kg的对甲酚给兔子，导致抽搐、昏迷和死亡。在一项为期28天的研究中，雌雄大鼠和小鼠的饲料中添加了浓度为300至30,000 ppm的对甲酚。所有大鼠均存活至研究结束；部分小鼠在膳食浓度为 10,000 ppm 和 30,000 ppm 时死亡。两种动物在低至 3000 ppm 的剂量下均观察到肝脏和肾脏重量增加。在膳食浓度为 10,000 ppm 和 30,000 ppm 的组中观察到骨髓增生以及子宫、卵巢和乳腺萎缩。在一项为期 90 天的研究中，大鼠分别灌胃 50、175 或 600 mg/kg 体重的对甲酚。最高剂量组导致死亡，并显著降低体重和食物消耗量；中枢神经系统效应包括嗜睡、共济失调、昏迷、呼吸困难、震颤和惊厥，这些症状在给药后 15-30 分钟内出现。一项使用所有三种甲酚异构体对大鼠进行的中等持续时间的详细口服神经毒性研究。据报道，三种异构体在剂量达到 50 mg/kg/天或更高时，均出现一系列提示神经毒性的临床症状（包括活动减少、呼吸急促困难、唾液分泌过多和震颤）。在剂量达到 450 mg/kg/天或更高时，出现惊厥。在大鼠两代繁殖研究中，肠外毒性剂量下观察到胎儿毒性。一项体外培养大鼠胚胎的研究表明，对甲酚对胚胎生长和结构异常的影响与剂量相关。对甲酚在 7500 和 30000 mg/kg 剂量下可延长大鼠的动情周期；对小鼠的动情周期无影响。雌性小鼠单次注射二甲基苯并蒽后，一周后每周两次注射 25 μL 20% 对甲酚苯溶液，持续 12 周。对甲酚在存活的小鼠中导致 7/20 只小鼠出现肿瘤（乳头状瘤）。饲料中添加对甲酚，持续 20 周，导致仓鼠前胃轻度至中度增生的发生率增加。对甲酚在体内和体外均未显示出遗传毒性。生态毒性研究：浓度为 0.028 mM 的水体中对甲酚导致虹鳟鱼暴露 96 小时后血清山梨醇脱氢酶活性显著升高。在 48 小时脉冲式暴露于 8 mg/L 对甲酚的条件下，梭鲈的死亡率非常高。小嘴鲈表现出明显的应激反应；大嘴鲈虽然没有表现出明显的应激反应，但停止了摄食。在位于明尼苏达州蒙蒂塞洛的美国环保署户外实验溪流设施中，研究了对甲酚对底栖大型无脊椎动物的影响。对甲酚的主要作用是影响水生植物的光合作用和呼吸作用。
对甲酚是一种胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶 (AChE) 抑制剂。胆碱酯酶抑制剂（或“抗胆碱酯酶”）抑制乙酰胆碱酯酶的活性。由于乙酰胆碱酯酶具有重要的生理功能，干扰其活性的化学物质是强效神经毒素，低剂量即可引起唾液分泌过多和流泪，随后出现肌肉痉挛，最终导致死亡。神经毒气和许多杀虫剂中的物质已被证实通过与乙酰胆碱酯酶活性位点的丝氨酸残基结合而发挥作用，从而完全抑制该酶的活性。乙酰胆碱酯酶分解神经递质乙酰胆碱，乙酰胆碱在神经和肌肉连接处释放，使肌肉或器官放松。乙酰胆碱酯酶抑制剂的作用机制是使乙酰胆碱积累并持续发挥作用，从而导致神经冲动不断传递，肌肉收缩无法停止。最常见的乙酰胆碱酯酶抑制剂是含磷化合物，这类化合物的作用机制是与酶的活性位点结合。结构要求为：一个磷原子连接两个亲脂基团、一个离去基团（例如卤化物或硫氰酸酯）和一个末端氧原子。

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毒性数据
LC50（大鼠）> 710 mg/m3/1hr
LD50：207 mg/kg（口服，大鼠）（T13）
LD50：301 mg/kg（皮肤，兔）（T13）
LD50：25 mg/kg（腹腔注射，小鼠）（T13）

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相互作用
/实验动物：慢性暴露或致癌性/小鼠单次经皮涂抹9,10-二甲基-1,2-苯并蒽（DMBA，一种致癌物），随后两次涂抹20%的邻甲酚、对甲酚或间甲酚苯溶液。每周一次，持续12周。这种剂量的甲酚暴露被证实具有急性毒性，导致较高的非肿瘤相关死亡率。因此，所有肿瘤结果均基于存活小鼠的数量（每组14-20只）。甲酚的促癌作用导致每只小鼠皮肤乳头状瘤的平均数量增加，以及至少出现一个乳头状瘤的暴露小鼠比例增加。邻甲酚是最有效的异构体，对甲酚最无效。甲酚暴露后未观察到癌变，但观察到的乳头状瘤具有发展为癌变的潜力。该研究的一个问题是使用苯（一种已知的致癌物）作为甲酚的溶剂。然而，甲酚实验中的苯对照组未出现乳头状瘤，在四组平行实验中，苯对照组也未出现乳头状瘤（在第五个苯对照组中观察到少量乳头状瘤）。因此，本研究结果表明，所有三种甲酚异构体均能促进DMBA诱导的皮肤肿瘤的发生，这一结论似乎是有效的。
对甲酚是一种已知的尿毒症毒素和环境毒物，可能影响血小板功能。本研究发现，对甲酚（1-5 μM）抑制了花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集，在2 μM和5 μM浓度下分别抑制了47%和82%。在类似的实验条件下，对甲酚对U46619诱导的血小板聚集几乎没有影响。通过乳酸脱氢酶释放定量分析，发现对甲酚（<500 μM）对血小板没有明显的细胞毒性。对甲酚的抗血小板作用与其抑制血栓素A₂（TXA₂）和前列腺素D₂（PGD₂）的生成有关。对甲酚（2-100 μM）部分抑制了AA诱导的血小板活性氧（ROS）生成以及细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和p38的磷酸化。对甲酚进一步抑制了AA诱导的兔富血小板血浆（PRP）聚集（IC50为2 μM）和人PRP聚集（IC50 = 13.6 μM）。静脉注射对甲酚（250-1000 nmol）可有效抑制小鼠体外血小板聚集，而对红细胞计数、血红蛋白（HGB）、血细胞比容、平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）、血小板计数和淋巴细胞计数的影响甚微。这些结果表明，在急性对甲酚中毒和长期暴露于甲酚（如重症尿毒症患者）的情况下，对甲酚可能通过抑制血小板聚集、活性氧（ROS）生成、ERK/p38激活和TXA₂生成，从而抑制血栓形成并导致出血性疾病。
……我们检测了用甲苯代谢物对甲酚处理的含髓过氧化物酶的HL-60细胞中DNA加合物的形成情况。用对甲酚和H₂O₂联合处理HL-60细胞产生了四种DNA加合物：1（75.0%）、2（9.1%）、3（7.0%）和4（8.8%），加合物水平范围为0.3至33.6 × 10⁻⁷。对甲酚形成的DNA加合物的水平取决于对甲酚和H₂O₂的浓度以及处理时间。对甲酚与髓过氧化物酶和H₂O₂进行体外孵育，生成三种DNA加合物1（40.5%）、2（28.4%）和3（29.7%），相对加合物含量为0.7×10⁻⁷。对甲酚的醌甲基衍生物（PCQM）通过Ag(I)O氧化制备。小牛胸腺DNA与PCQM反应生成四种加合物1（18.5%）、2（36.4%）、3（29.0%）和5（16.0%），相对加合物含量为1.6×10⁻⁷。重色谱分析表明，在HL-60细胞中，经对甲酚处理以及髓过氧化物酶活化后形成的DNA加合物1-3与DNA与PCQM反应生成的DNA加合物相似。这一观察结果表明，在这些活化系统中，对甲酚均被活化为醌甲化物中间体。综上所述，这些结果表明，在用对甲酚处理的HL-60细胞中，PCQM是导致DNA加合物形成的活性中间体。此外，PCQM形成的DNA加合物可能作为评估职业性甲苯暴露的生物标志物。

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非人类毒性值
大鼠经皮LD50：750 mg/kg
大鼠经口LD50：207 mg/kg
大鼠经口LD50：1.8 g/kg
小鼠静脉注射LD50：1460 mg/kg
有关对甲酚（共12项）的更多非人类毒性值（完整数据），请访问HSDB记录页面。

[1]. Toxicol Sci. 2020 Feb 1;173(2):267-279.
[2]. Cells. 2022 Nov 26;11(23):3782.

对甲酚是一种无色固体，有焦油样气味。它会沉入水底，并缓慢溶于水。(USCG, 1999)
对甲酚是一种甲酚类化合物，由甲苯在4位被羟基取代而成。它是人和动物肠道菌群产生的芳香族氨基酸代谢产物。它是一种尿毒症毒素，也是人类和大肠杆菌的代谢产物。
对甲酚是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）中发现或产生的代谢产物。
据报道，在蒿属植物、荚蒾属植物和其他一些有相关数据的生物体中也发现了对甲酚。
对甲酚（4-甲基苯酚）是一种分子量为108.1 Da的挥发性低分子量化合物，属于酚类化合物。对甲酚是一种部分亲脂性分子，在正常情况下能与血浆蛋白强力结合（接近100%）。对甲酚主要通过结合反应代谢，包括硫酸化和葡萄糖醛酸化，但未结合的对甲酚至少部分通过尿液排出。因此，当肾功能衰竭时，这种化合物以及其他几种酚类化合物会在体内滞留也就不足为奇了。对甲酚是蛋白质分解的终产物，健康个体摄入蛋白质增加会导致其生成和尿排泄增加。尿毒症患者可通过低蛋白饮食降低血清对甲酚浓度。对甲酚是氨基酸酪氨酸的代谢产物之一，在一定程度上也是苯丙氨酸的代谢产物，它们在肠道细菌的作用下转化为4-羟基苯乙酸，然后脱羧生成对甲酚（腐败）。主要的致病菌是需氧菌（主要是肠杆菌），但厌氧菌（主要是产气荚膜梭菌）也在一定程度上发挥作用。在尿毒症中，肠道菌群的改变会导致产生对甲酚的特定细菌过度生长。抗生素的使用会杀死产生对甲酚的细菌，从而减少尿液中对甲酚的排泄。环境因素也可能有所影响。肝细胞色素P450将甲苯代谢为苯甲醇，以及邻甲酚和对甲酚。甲苯不仅在工业上广泛应用，也是吸入滥用最广泛的溶剂之一。此外，对甲酚是薄荷呋喃的代谢产物，而薄荷呋喃又是R-(+)-薄荷酮的代谢产物之一。薄荷呋喃存在于薄荷（Mentha pulegium）和薄荷茶（Hedeoma pulegioides）的提取物中，这两种植物通常被称为薄荷油和薄荷茶。这些提取物作为非常规草药疗法而广受欢迎，并被用作堕胎药、发汗剂、通经药和致幻剂。薄荷油因其令人愉悦的薄荷香味而被广泛用于香料行业。薄荷油和薄荷呋喃的毒性是众所周知的。另一种用于传统医学（尤其是在日本）的化合物是对甲酚的前体——木焦油杂酚油。据报道，对甲酚会影响多种生化、生物学和生理功能：（i）它会降低大鼠大脑皮层切片的氧气吸收； (ii) 它能增加华法林和地西泮的游离活性药物浓度；(iii) 它与断奶仔猪的生长迟缓有关；(iv) 它能改变细胞膜的通透性，至少在细菌中是如此；(v) 它能诱导大鼠肝片中乳酸脱氢酶（LDH）的泄漏；(vi) 它能诱发听觉癫痫发作；(vii) 它能阻断细胞钾离子通道。(A7723)。对甲酚是一种尿毒症毒素，在血液透析患者中，腹膜透析至少能部分清除对甲酚，并且对肾衰竭的进展有影响。(MID: 11169029)。在尿毒症期间遇到的浓度下，对甲酚会抑制吞噬细胞功能，并降低白细胞与细胞因子刺激的内皮细胞的黏附。 （A3274）。
另见：甲酚（注释已移至）。

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治疗用途
药物（兽用）：局部防腐剂、杀寄生虫剂、消毒剂；曾用作肠道防腐剂
消毒剂

C7H8O

108.14

108.057

C, 77.75; H, 7.46; O, 14.79

106-44-5

27289-34-5;1121-70-6 (hydrochloride salt);72269-62-6 (aluminum salt)

2879

Crystalline solid [Note: A liquid above 95 degees F]

1.0±0.1 g/cm3

202.0±0.0 °C at 760 mmHg

32-34 °C(lit.)

81.0±8.2 °C

0.2±0.4 mmHg at 25°C

1.546

1.94

20.23

1

1

0

8

62.8

0

CC1=CC=C(C=C1)O

IWDCLRJOBJJRNH-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C7H8O/c1-6-2-4-7(8)5-3-6/h2-5,8H,1H3

4-methylphenol

NSC-3696; NSC 3696; p-Cresol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。