| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50g |
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| 100g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
PVC does not have a biological target. It is an inert polymer used as a material. However, the vinyl chloride monomer (VCM) used in its production is a known human carcinogen and target of toxicological concern. PVC itself is considered biologically inert, but additives and degradation products (such as hydrogen chloride and phosgene upon heating) can pose health risks. The primary concern with PVC is the release of toxic fumes during combustion and the potential for leaching of additives.
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| 体外研究 (In Vitro) |
由于聚氯乙烯(PVC)是一种聚合物,因此无需对其生物活性进行评估。其体外“活性”与其材料特性相关,例如拉伸强度、柔韧性和耐化学性。在细胞培养应用中,PVC 被用作细胞生长的基质,其生物相容性通过测量细胞在 PVC 表面的黏附、增殖和存活率来评估。该化合物的惰性使其适用于医疗器械,但增塑剂或残留单体的渗出风险令人担忧。
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| 体内研究 (In Vivo) |
聚氯乙烯(PVC)广泛应用于各种医疗器械,包括血袋、输液管和导管。在体内,PVC的生物相容性通过评估其植入或与血液接触后对组织和器官的影响来评价。该材料通常具有良好的耐受性,但人们担心PVC制品中增塑剂(例如邻苯二甲酸二辛酯,DEHP)的渗出,这些渗出物可能具有内分泌干扰作用。PVC也因其耐用性和耐化学性而被广泛应用于各种工业和消费品领域。
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| 酶活实验 |
由于聚氯乙烯(PVC)并非药物化合物,因此目前尚无标准的无细胞受体结合试验方法。其与生物系统的相互作用需通过生物相容性测试进行评估,包括测量细胞培养基中暴露于PVC提取物后的炎症标志物(例如细胞因子)。降解过程中释放的有毒化合物(例如氯化氢)可通过测量pH值或气相色谱法进行评估。
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| 细胞实验 |
在细胞实验中,PVC通常用作细胞培养的基质。将细胞接种到PVC表面,并使用标准检测方法(例如MTT法、活/死细胞染色法)评估细胞黏附、增殖和活力。通过制备PVC在培养基中的提取物,并测试这些提取物对细胞活力和功能的影响,来评估有毒化合物渗出的可能性。可以通过测量巨噬细胞中细胞因子的产生来评估细胞对PVC颗粒或提取物的炎症反应。
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| 动物实验 |
在体内,PVC材料通过动物模型进行生物相容性和毒性评估。在动物实验中,PVC材料被皮下植入或与血液或组织接触。通过组织病理学检查和血液中炎症标志物的测定来评估局部组织反应(炎症、纤维化)和全身效应。此外,还通过测定血液和组织中添加剂(例如增塑剂)的含量来评估其渗漏的可能性。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
氯乙烯溶于油或水后,经灌胃给药后在大鼠体内吸收迅速。给药后10分钟内即可观察到血清氯乙烯浓度峰值。氯乙烯在人体肺部的吸收也似乎很快,且吸收百分比与吸入浓度无关。……成年男性志愿者佩戴防毒面具,暴露于2.9、5.8、11.6或23.1 ppm(7.5、15、30或60 mg/m³)的氯乙烯6小时后,平均约有42%的吸入氯乙烯残留在体内。肺部吸收部分取决于血液/空气分配系数,氯乙烯的血液/空气分配系数为1.16。动物实验数据表明,氯乙烯易于被肺部和胃肠道快速吸收。相反,皮肤对大气中氯乙烯的吸收可能微乎其微。在猴子中,仅有0.023%至0.031%的总可利用氯乙烯通过皮肤吸收;而在大鼠中,单次口服氯乙烯水溶液(44–92 mg/kg体重)后,几乎全部氯乙烯都被吸收。当大鼠暴露于初始浓度低于260 mg/m³(100 ppm)的氯乙烯时,吸入的(14)C-氯乙烯约有40%被肺部吸收。氯乙烯及其代谢物的主要清除途径分别是呼气和尿液排泄。因此,据报道,硫代二甘醇酸是接触氯乙烯的工人尿液中检测到的主要氯乙烯代谢物。尿液中硫代二甘醇酸的水平与空气中氯乙烯的浓度(浓度>5 ppm)呈正相关。 有关氯乙烯(共18种)的吸收、分布和排泄(完整)的更多数据,请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 氯乙烯主要在肝脏中快速代谢,且该代谢途径已饱和。氯乙烯代谢的第一步是氧化,主要由人细胞色素P450 (CYP) 2E1介导,生成高活性氯乙烯氧化物,后者可自发重排为氯乙醛。氯乙烯氧化物和氯乙醛与谷胱甘肽 (GSH) 结合,最终生成主要的尿代谢物N-乙酰-S-(2-羟乙基)半胱氨酸和硫代二甘醇酸。氯乙烯氧化物和氯乙醛分别可通过微粒体环氧化物水解酶 (mEH) 解毒为乙醇醛,以及通过醛脱氢酶2 (ALDH2) 解毒为尿代谢物氯乙酸。口服14C-氯乙烯后,14C-二氧化碳、14C-尿素和谷氨酸被鉴定为次要代谢物。大鼠吸入14C-氯乙烯后,检测到三种尿代谢物:N-乙酰-S-(2-羟乙基)半胱氨酸、硫代二甘醇酸和一种未鉴定物质。 雄性大鼠口服14C-氯乙烯后,尿液中的主要14C代谢物为N-乙酰-S-(2-羟乙基)半胱氨酸、N-乙酰-S-乙烯基半胱氨酸和硫代二甘醇酸,以及少量尿素、谷氨酸、氯乙酸和痕量蛋氨酸和丝氨酸。大鼠尿液中三种主要代谢物的比例似乎不受剂量或给药途径的影响。 有关氯乙烯代谢/代谢产物(共10种代谢产物)的更完整数据,请访问HSDB记录页面。 已知的氯乙烯人体代谢产物包括2-氯乙烯氧化物。 氯乙烯主要通过吸入或摄入吸收,并迅速分布于全身。它主要在肝脏中由细胞色素P-450单加氧酶代谢,首先生成氯乙烯氧化物,然后生成氯乙醛,两者均为主要的毒性代谢产物。氯乙醛进一步转化为氯乙醇和一氯乙酸。解毒作用与谷胱甘肽协同进行,主要生成硫代二甘醇酸,后者经尿液排出。高剂量的氯乙烯也可通过呼气排出。(L3, T5) 生物半衰期 基于有限的数据:相当快;[TDR,第10页] 1224] 10 ppm 和 1000 ppm 氯乙烯的肺部消除模式表现出相似的一级动力学特征,半衰期分别为 20.4 分钟和 22.4 分钟。尿液中 14C 放射性物质的初始半衰期分别为 4.6 小时和 4.1 小时。 PVC 是一种固体聚合物,密度约为 1.4 g/cm³。它不溶于水,但可溶于某些有机溶剂。PVC 在常温常压下稳定,但加热后会降解,释放出氯化氢和光气。该化合物应储存在阴凉干燥处,远离热源和明火。由于 PVC 并非药物化合物,因此不适用特定的药代动力学参数。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
识别和用途:氯乙烯是一种无色气体或液体(低于 77 华氏度)。它在塑料工业中用于生产聚氯乙烯 (PVC),也用于有机合成。它曾被用作制冷剂和气雾罐推进剂。人体研究:氯乙烯可导致肝血管肉瘤和肝细胞癌。既往职业暴露于浓度高达数百 ppm 的氯乙烯,持续时间从一个月到三年不等,与“氯乙烯病”的发生有关。氯乙烯病的特征是肢端松解症,这是一种以骨骼(主要在手指)骨溶解性病变为特征的疾病;手指硬皮病伴真皮增厚;以及类似雷诺氏病的症状,表现为可逆性小动脉收缩,导致手指麻木、苍白和发绀。肢端松解症与氯乙烯暴露之间的关联几乎完全基于个案报告,据估计,参与氯乙烯聚合的工人中受影响的比例不到3%。长期职业暴露的患者,神经系统疾病包括感觉运动性多发性神经病、三叉神经感觉神经病、轻微锥体束征以及小脑和锥体外系运动障碍。精神障碍包括神经衰弱或抑郁症。失眠和性功能障碍也很常见。相当一部分患者表现出病理性脑电图(EEG)改变。36名长期工业暴露于氯乙烯导致肝损伤的工人被发现患有与卟啉代谢相关的慢性肝病。病理性卟啉尿,尤其是继发性粪卟啉尿进展为亚临床慢性肝卟啉症,是识别氯乙烯引起的肝损伤的可靠病理生化标志物。氯乙烯中毒患者报告的主要免疫学异常包括高免疫球蛋白血症(IgG多克隆升高)、冷球蛋白血症、冷纤维蛋白原血症和补体激活。氯乙烯是一种职业致癌物,可导致人体细胞微核形成。与对照组相比,从57名男性工人中培养的外周血淋巴细胞显示染色体异常数量显著增加。姐妹染色单体交换是生物反应更敏感的终点指标。动物研究:短暂(30分钟)暴露于浓度为100,000至400,000 ppm的氯乙烯可导致大鼠、豚鼠和小鼠死亡。大鼠和小鼠中毒症状包括肌肉不协调和抽搐、中枢神经系统抑制和呼吸衰竭。大鼠、豚鼠和兔子急性暴露于高浓度(375–700 mg/L)氯乙烯气体后,会出现强烈的唾液分泌和流泪。皮肤或眼睛接触液态氯乙烯会导致组织冻结,并在蒸发过程中造成化学灼伤,损伤深层组织。豚鼠暴露于 65,000 mg/m³ 的氯乙烯 90 分钟后,出现严重的中枢神经系统抑制。在此剂量下,暴露后 5 分钟即可观察到共济失调。氯乙烯的麻醉作用也在犬和鼠身上观察到。研究人员报告称,大鼠和小鼠暴露于 260,000 mg/m³ 的氯乙烯 30 分钟后,出现严重的中枢神经系统抑制。在出现中枢神经系统抑制之前,暴露后 5 分钟出现运动活动增加,10 分钟后出现肢体抽搐,15 分钟后出现共济失调,15 分钟后出现震颤。暴露于浓度为 130,000 mg/m³ 的氯乙烯 60 分钟的大鼠出现共济失调,初期表现为活动过度,但未出现中枢神经系统抑制。40 只兔子每天暴露于浓度为 10,000 ppm 的氯乙烯空气中 4 小时,每周 5 天,持续 12 个月。在 9-15 个月的暴露期间,观察到 12 例皮肤棘皮瘤和 6 例肺腺癌。20 只对照兔在 15 个月的观察期内未出现类似肿瘤。大鼠从 13 周龄(每组 n=120)或 1 日龄(每组 n=43 和 n=46)开始,每天暴露于浓度为 10,000 ppm 的氯乙烯空气中 4 小时,每周 5 天,持续 5 周。观察期为 135 周。老年大鼠中报告了一例肝细胞癌,新生大鼠中发现10例血管肉瘤和15例肝细胞癌。249只对照组大鼠均未发现肝脏肿瘤。在小鼠、大鼠和兔妊娠第6至18天期间,每日给予氯乙烯7小时。结论是,虽然观察到母体毒性,但氯乙烯本身并未引起显著的胚胎或胎儿毒性,并且在所测试的浓度下对任何物种均无致畸性。氯乙烯显著增加了雄性果蝇隐性致死突变的频率。据报道,在代谢激活条件下,氯乙烯对酵母(裂殖酵母和酿酒酵母)具有致突变活性。在宿主介导的致突变性研究中,小鼠口服700 mg/kg氯乙烯后,氯乙烯对裂殖酵母具有致突变性。使用沙门氏菌测试菌株,在空气中浓度为20% (v/v) (200,000 ppm) 时,氯乙烯无需代谢活化即可直接诱变。代谢活化可增强诱变反应。然而,在使用鼠伤寒沙门氏菌TA1536、TA1537和TA1538菌株的系统中,20% (v/v) 的氯乙烯则无活性。生态毒性研究:在对大型蚤(Daphnia magna)的暴露实验中,结果表明氯乙烯会影响与谷胱甘肽S-转移酶(GST)、保幼激素酯酶(JHE)和卵黄外膜蛋白(VMO1)相关的基因调控。氯乙烯中毒表现出许多自身免疫性疾病的特征。这被认为是由于活性氯乙烯中间代谢物与免疫球蛋白结合,改变蛋白质结构并启动免疫反应所致。氯乙烯的代谢产物,尤其是氯乙烯氧化物,具有致突变性,其作用机制是通过与DNA共价结合。这种结合会形成环状乙烯基加合物,导致转录过程中碱基对转换和DNA交联。氯乙烯代谢产物还可能引起氧化应激并影响抑癌基因,因为已知氯乙烯会导致p53和Ki-ras基因的特定突变。此外,氯乙烯代谢产物还被认为具有肝毒性,其通过与肝脏蛋白共价结合而导致细胞毒性。 (L3,A65) 毒性数据 LC50(大鼠)= 180,000/15m LD50:500 mg/kg(口服,大鼠)(T15) 相互作用 25只Sprague Dawley大鼠被随机分为几组,从妊娠第6天到第15天,每天暴露于氯乙烯(500 ppm和2,500 ppm)7小时。在高剂量组中,部分小鼠从妊娠第6天到第15天饮用含15%乙醇的水。在妊娠第21天处死大鼠,检查胎儿的内脏器官和骨骼异常情况。检查黄体、着床情况和母鼠的宫内死亡率。在最高剂量组中,肝脏的绝对重量和相对重量均显著增加。这种效应在同时暴露于乙醇的组中更为明显。在所有暴露组中,幼崽数量、每只母鼠的着床位点数或胚胎吸收率均未受到显著影响。在2500 ppm氯乙烯联合乙醇组中,胎儿体重和头臀长显著降低,但在单独暴露于2500 ppm氯乙烯的组中未观察到此现象。然而,在暴露于500 ppm氯乙烯的大鼠中观察到胎儿体重下降。在暴露于2500 ppm氯乙烯的大鼠所产幼崽中观察到单侧和双侧子宫扩张。在暴露于2500 ppm氯乙烯的大鼠所产幼崽中未观察到骨骼畸形发生率增加。然而,同时暴露于 2500 ppm 氯乙烯和乙醇的大鼠颈椎骨赘和椎体丢失的发生率显著增加。 每组 15 至 20 只新西兰兔从妊娠第 6 天到第 18 天,每天暴露于 500 ppm 或 2500 ppm 氯乙烯 7 小时。高剂量组的部分兔子还在饮用水中添加了 15% 的乙醇(从妊娠第 6 天到第 18 天)。在妊娠第 29 天,处死怀孕母兔,并检查胎儿的内脏器官和骨骼异常情况。同时检查了母兔的黄体、着床状态和宫内死亡率。单独暴露于 2500 ppm 氯乙烯的兔子的体重增加、肝脏重量或食物消耗量均未受到影响;然而,暴露于氯乙烯和乙醇混合物的兔子体重增加和食物摄入量均显著下降。单独暴露于氯乙烯不会改变吸收率,但暴露于氯乙烯和乙醇混合物会导致吸收量显著增加。各暴露组间胎儿体重或头臀长无差异。所有剂量水平均观察到骨化延迟。Sprague-Dawley雄性大鼠在开始吸入600 ppm氯乙烯(每天4小时,每周5天,持续12个月)前4周分别饮用含5%乙醇的水或纯净水。首次暴露于氯乙烯60周后,氯乙烯-乙醇组的肝肿瘤发生率为75%,而仅氯乙烯组的肝肿瘤发生率为38%。氯乙烯与偏二氯乙烯联合使用时,对肝毒性具有保护作用。有关氯乙烯相互作用的更完整数据(共8项),请访问HSDB记录页面。非人类毒性值:大鼠口服LD50:500 mg/kg 聚氯乙烯(PVC)本身由于其惰性,被认为急性毒性较低。然而,氯乙烯单体是一种已知的致癌物。PVC接触皮肤和眼睛会引起刺激。吸入粉尘或分解产生的烟雾会导致呼吸困难。加热的PVC会释放包括氯化氢和光气在内的有毒烟雾。长期接触PVC粉尘与呼吸系统疾病和尘肺病有关。处理PVC时,尤其是在加热或加工过程中,应使用适当的通风设备和个人防护装备。 |
| 其他信息 |
氯乙烯是一种无色、易燃且不稳定的气体,略带甜味。它是一种合成物质,并非天然存在。氯乙烯可通过三氯乙烷、三氯乙烯和四氯乙烯等物质的分解制得。氯乙烯用于制造聚氯乙烯(PVC)。聚氯乙烯用于制造各种塑料制品,包括管道、电线电缆涂层和包装材料。氯乙烯也称为氯乙烯、氯乙烯和一氯乙烯。根据加州劳动法,氯乙烯可能具有致癌性。氯乙烯是一种无色、略带甜味且易燃的气体。它通常以液化气的形式运输,依靠自身的蒸气压。与未密封的液体接触会导致蒸发冷却,从而造成冻伤。泄漏物可能是液体或蒸气。蒸气比空气重,会因空气置换而导致窒息。长时间暴露于火中或高温下可能导致容器剧烈破裂并喷出。它是一种疑似致癌物。它用于制造塑料、粘合剂和其他化学品。氯乙烯是单卤代乙烯,乙烯分子中的一个氢原子被氯原子取代。它是一种致癌物。它是一种氯乙烯化合物,属于单卤代乙烯基,是一种气态分子。氯乙烯是一种氯代烃,以无色、高度易燃、略带甜味的气体形式存在。加热时,它会分解,释放出二氧化碳、一氧化碳、氯化氢和光气等有毒气体。氯乙烯主要用于制造聚氯乙烯(PVC),聚氯乙烯再用于生产塑料。接触这种物质会影响中枢和周围神经系统,并导致肝损伤。长期接触氯乙烯会导致一系列症状,其特征是雷诺现象、关节和肌肉疼痛以及类似硬皮病的皮肤改变。氯乙烯是一种已知的人类致癌物,与肝癌(主要是肝血管肉瘤)风险增加有关,但也与脑癌、肺癌以及淋巴系统和造血系统癌症有关。(NCI05) 氯乙烯是一种人造有机化合物,由三氯乙烷、三氯乙烯和四氯乙烯等物质分解而成。其单体形式剧毒,因此主要用于聚合物生产。在室温下,它是一种易燃、无色、味甜的气体,但易冷凝,通常以液态形式储存。它是香烟的成分之一。(L3) 氯乙烯曾被用作气雾剂推进剂,也是聚乙烯树脂的起始原料。毒性研究表明,氯乙烯可引起多种不良反应,尤其是肝肿瘤。
另见:聚氯乙烯(相关物质)。 作用机制 氯乙烯的致癌性是通过基因毒性途径实现的,其机制已得到充分阐明。氯乙烯代谢为活性代谢物,可能是氯乙烯氧化物,后者被认为是氯乙烯的最终致癌代谢物。该活性代谢物随后与DNA结合,形成DNA加合物,若不进行修复,最终会导致突变和肿瘤形成。 大量数据表明,氯乙烯是一种基因毒性致癌物。氯乙烯经CYP2E1代谢活化为氯乙烯氧化物后,可在多种生物体中发挥多种基因毒性作用(包括基因突变和染色体畸变),这些生物体包括细菌、酵母、培养的哺乳动物细胞、果蝇、啮齿动物和人类。在VC诱导的突变中,碱基对替换似乎是最常见的。在活化体系存在的情况下,VC对培养的哺乳动物(啮齿类)细胞具有转化活性。体外研究表明,代谢活化的VC及其亲电代谢物CEO和CAA(氯乙醛)可以烷基化核酸碱基。VC和CEO形成的主要DNA加合物7-OEG不具有诱变性。相反,四种次要加合物,即εA、εC、N2,3-εG和1,N2-εG,具有诱变性,主要诱导碱基对替换突变,并诱导少量移码突变。聚氯乙烯(PVC)是世界上应用最广泛的塑料之一,应用于建筑(管道、墙板)、医疗保健(医疗器械)、包装和消费品等领域。其用途广泛的原因在于其耐久性、耐化学性和可与各种添加剂配制的特性。人们对聚氯乙烯(PVC)的环境和健康影响,特别是其在生产、使用和处置过程中释放有毒化合物的问题,日益关注,这促使相关监管力度加大,并推动了替代品的开发。PVC并非药品,不适用于治疗用途。 |
| 分子式 |
(C2-H3-CL)X-
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|---|---|
| 分子量 |
62.4987
|
| 精确质量 |
64.008
|
| CAS号 |
9002-86-2
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| 相关CAS号 |
26793-37-3;25037-47-2;9002-86-2
|
| PubChem CID |
6338
|
| 外观&性状 |
Colorless gas or liquid (below 77 degrees F) [Note: Shipped as a liquefied compressed gas]
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| 密度 |
1.4 g/mL at 25 °C(lit.)
|
| 熔点 |
-245 °F (NTP, 1992)
-153.84 °C -154 °C -256 °F -256 °F |
| LogP |
1.245
|
| tPSA |
0
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
0
|
| 可旋转键数目(RBC) |
0
|
| 重原子数目 |
3
|
| 分子复杂度/Complexity |
10.3
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
ClC([H])=C([H])[H]
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| InChi Key |
BZHJMEDXRYGGRV-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C2H3Cl/c1-2-3/h2H,1H2
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| 化学名 |
chloroethene
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| 别名 |
Chloroethylene homopolymerise; Polyvinyl chloride
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方,主要用于溶解难溶或不溶于水的产品(水溶度<1 mg/mL)。 建议您先取少量样品进行尝试,如该配方可行,再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80: Saline = 10 : 5 : 85 (如: 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备:将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中,得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 :Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如: 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如: 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液,加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如:100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中,得到0.5%CMC-Na澄清溶液;然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中,得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案: 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 16.0000 mL | 80.0000 mL | 160.0000 mL | |
| 5 mM | 3.2000 mL | 16.0000 mL | 32.0000 mL | |
| 10 mM | 1.6000 mL | 8.0000 mL | 16.0000 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。