| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
NLRP3 inflammasome <100 nM (IC50)
Emlenoflast (MCC7840) is a potent and selective small-molecule inhibitor of the NLRP3 inflammasome. It binds directly to the NACHT domain of NLRP3, blocking ATP hydrolysis and preventing inflammasome assembly. This inhibits the activation of caspase-1 and the subsequent maturation and secretion of pro-inflammatory cytokines IL-1β and IL-18, as well as pyroptotic cell death. [3] In primary mouse microglia stimulated with LPS/ATP, MCC7840 inhibited IL-1β secretion with an IC50 of 4.7 nM. [3] In human monocyte-derived macrophages (HMDM) stimulated with LPS/ATP, MCC7840 inhibited IL-1β secretion with an IC50 of 3.4 nM. [3] In human monocyte-derived microglia (MDMi) stimulated with LPS/ATP, MCC7840 inhibited IL-1β secretion with an IC50 of 3.9 nM. [3] In LPS-primed human THP-1 macrophages stimulated with ATP, MCC7840 inhibited IL-1β secretion with potency equivalent to MCC950. [3] Off-target screening confirmed that MCC7840 was inactive at closely related inflammasomes (NLRP1, NLRC4, AIM2) and devoid of activity in a broad panel of binding, enzyme, kinase, and cell-based assays. [3] NLRP3 (NOD-like receptor family pyrin domain containing 3). |
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| 体外研究 (In Vitro) |
emlenolast 是 MCC950 的类似物，其 IC50 值小于 100 nM，可有效抑制 NLRP3 炎症小体的激活[1]。MCC7840 能强效抑制人和小鼠髓系细胞中的 NLRP3 炎症小体激活。在用 ATP 刺激的 LPS 预处理的人 THP-1 巨噬细胞中，MCC7840 抑制 IL-1β 分泌的效力与 MCC950 相当。[3] 在用 LPS（200 ng/ml，3 小时）预处理并用 ATP（5 mM，1 小时）刺激的原代小鼠小胶质细胞中，MCC7840 抑制 IL-1β 分泌的 IC50 值为 4.7 nM。 [3]在用LPS预处理并用ATP刺激的人单核细胞来源巨噬细胞（HMDM）和单核细胞来源小胶质细胞（MDMi）中，MCC7840分别以3.4 nM和3.9 nM的IC50值抑制IL-1β的分泌。[3]放射性标记竞争实验表明，MCC7840和MCC950在NLRP3的同一结合位点相互作用，因为MCC950以剂量依赖的方式取代³H-MCC7840与表达人NLRP3的HEK细胞膜的结合。 [3]
MCC7840对其他炎症小体（NLRP1、NLRC4、AIM2）无活性，且在多种安全性筛选试验（结合试验、酶活性试验、激酶活性试验和细胞活性试验）中均无活性。[3] 在细胞实验中，Emlenolast 能有效抑制 NLRP3 炎症小体的激活，IC₅0 <100 nM。它能阻断尼日利亚菌素诱导的人 THP-1 巨噬细胞和鼠骨髓来源巨噬细胞 (BMDM) 中 IL-1β 的分泌。Emlenolast 不抑制 NLRC4 或 AIM2 炎症小体，表明其对 NLRP3 通路具有选择性。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
据报道，小鼠体内依美诺司特（4 mg/kg；静脉注射）的半衰期为 3.39 小时，AUC0-last 为 107097 ng·h/mL，CL 为 0.621 mL/min/kg[2]。在小鼠体内，依美诺司特（20 mg/kg；口服）的口服生物利用度为 67.2%，Cmax 为 60467-8067 ng/mL，半衰期为 5.02 小时[2]。在 Muckle-Wells 综合征 (MWS; Nlrp3A350V/- LysMcre 小鼠) 的 NLRP3 功能获得性小鼠模型中，从出生后第 4 天 (P4) 开始，每隔一天口服 3 mg/kg 的 MCC7840，可完全保护小鼠免于死亡，而相同剂量的 MCC950 则显著降低了小鼠的存活率。体重变化轨迹与生存结果相吻合。这表明，在体内，MCC7840 的效力高于 MCC950。[3] 在单侧 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 帕金森病小鼠模型中，从损伤前 1 天开始，每日灌胃给予 MCC7840（1、3 或 10 mg/kg），可显著减少苯丙胺诱导的同侧旋转（运动障碍），并在所有测试剂量下均能维持纹状体多巴胺、DOPAC 和 HVA 的水平。在 3 和 10 mg/kg 剂量下观察到最大疗效。运动行为的 ED50 约为 0.9 mg/kg，多巴胺丢失的 ED50 约为 2.2 mg/kg。 [3]在6-OHDA模型中，从损伤前1天开始，通过饮用水（0.3 mg/ml）长期给予MCC7840，直至研究结束（28天），可显著减轻神经炎症（通过18F-DPA-714 PET测量），维持多巴胺转运体可用性（18F-FBCTT PET），维持多巴胺摄取（18F-FDOPA PET），并阻止血脑屏障渗漏（钆增强MRI）。血浆IL-1β水平也受到抑制，证实了靶点结合。 [3] 在帕金森病预成型α-突触核蛋白原纤维（PFF-Syn）小鼠模型中，通过饮用水给予MCC7840（0.3 mg/ml），无论是预防性给药（在PFF-Syn注射前1天开始）还是治疗性给药（在PFF-Syn注射后4个月，运动症状出现后开始），均在注射后6、8和10个月显著改善了小鼠的运动功能（转棒试验和平衡木试验）。12个月时，使用18F-DPA-714进行PET成像显示，两个治疗组的神经炎症均显著减轻，这与小胶质细胞增生（Iba1染色）和星形胶质细胞增生（GFAP染色）的减少相关。纹状体多巴胺水平得以维持，血浆IL-1β水平受到抑制（预防组完全抑制，治疗组抑制约70%）。 [3]
依仑司特口服有效，并在NLRP3介导的炎症临床前模型中显示出体内疗效。在小鼠模型（例如，尿酸单钠晶体诱导的腹膜炎和脂多糖诱导的全身炎症）中，口服给药可降低IL-1β水平并减轻中性粒细胞浸润。其能够穿过血脑屏障，提示其可能用于治疗中枢神经系统炎症性疾病。 |
| 酶活实验 |
为了证实MCC7840和MCC950结合于NLRP3的同一位点，我们进行了放射性标记竞争性结合实验。将表达人NLRP3的HEK细胞膜与³H标记的MCC7840和递增浓度的未标记MCC950孵育。MCC950呈剂量依赖性地取代了³H标记的MCC7840的结合，表明二者在同一结合位点存在竞争性相互作用。[3]
暂无数据。使用纯化的NLRP3蛋白和荧光偏振（FP）探针进行通用NLRP3结合分析：将重组人NLRP3 NACHT结构域（10 nM）与荧光标记的小分子探针（2 nM）在分析缓冲液（50 mM HEPES pH 7.5、150 mM NaCl、0.01% Triton X-100、2% DMSO）中孵育。平衡（室温，1小时）后，加入系列稀释的Emlenolast（0.1 nM～10 uM），并测量荧光偏振（λex = 485 nm，λem = 528 nm）。IC₅0值通过曲线拟合确定。 |
| 细胞实验 |
THP-1细胞实验：将人THP-1单核细胞用PMA（0.5 μM，3 h）诱导分化为巨噬细胞样细胞。然后用超纯LPS（200 ng/ml，3 h）预处理细胞，洗涤后，用不同浓度的MCC7840或MCC950预处理30 min，再用ATP（5 mM，1 h）刺激以激活NLRP3炎症小体。收集上清液，并用ELISA法检测IL-1β水平。[3]
原代小鼠小胶质细胞实验：采用无柱磁分离法从出生后0-1天的C57BL/6J小鼠脑组织中分离小胶质细胞。将细胞接种于培养板中，用LPS（200 ng/ml，3 h）预处理，用MCC7840预处理30 min，然后用ATP（5 mM，1 h）刺激。通过ELISA定量上清液中的IL-1β。IC50值由剂量反应曲线计算得出。[3] 人单核细胞来源的巨噬细胞（HMDM）和小胶质细胞（MDMi）的检测：从人白细胞层中分离CD14+单核细胞，并使用既定方案将其分化为HMDM或MDMi。用LPS预处理细胞，用MCC7840预处理，用ATP刺激，并通过ELISA检测IL-1β的分泌。 [3]脱靶筛选：MCC7840 在一系列结合、酶、激酶和细胞实验中进行了测试，以评估其选择性。结果显示，它对其他炎症小体（NLRP1、NLRC4、AIM2）没有显著活性，并且在所有实验中均未发现脱靶效应。[3] 人THP-1细胞经PMA（50 ng/mL，48 h）诱导分化为巨噬细胞。将细胞接种于96孔板（5×10⁴/孔），用LPS（200 ng/mL，3 h）预处理，然后用Emlenolast（0.001-10 uM，30 min）处理，最后用尼日利亚菌素（5 uM，1 h）处理。收集细胞上清液用于人IL-1β ELISA检测（R&D Systems）。通过Western blot分析细胞裂解液中caspase-1（p20）和IL-1β（p17）的裂解情况。采用CellTiter-Glo发光法评估细胞活力。 |
| 动物实验 |
Muckle-Wells综合征（MWS）模型：使用Nlrp3A350V/- LysMcre小鼠（雌雄均有）。从出生后第4天（P4）至P22，每隔一天通过灌胃给予MCC7840或MCC950，剂量范围为0.03至30 mg/kg（用于剂量反应研究）或固定剂量3 mg/kg（用于对照研究）。每日监测体重和存活率。[3] 6-OHDA帕金森病模型：雄性C57BL/6J小鼠（8-12周龄）接受单侧立体定位注射，将6-OHDA（12 μg溶于2 μl含0.2%抗坏血酸的生理盐水中）或生理盐水注射到右侧背侧纹状体。 MCC7840的给药方式有两种：一种是每日灌胃给药（1、3 或 10 mg/kg，溶于溶剂），从术前 1 天开始，持续至研究结束（第 28 天）；另一种是饮水给药（0.3 mg/ml），从术前 1 天开始，自由饮用，持续至研究结束。行为学测试（安非他明诱导的旋转行为）在第 17 天或第 21 天进行。PET/MRI 成像在第 24-28 天进行。研究结束时，收集脑组织进行 LC-MS/MS 多巴胺定量分析，并收集血浆进行 IL-1β ELISA 检测。 [3]
PFF-Syn帕金森病模型：雄性C57BL/6J小鼠（8-12周龄）接受单侧立体定位注射，注射物为预先形成的α-突触核蛋白原纤维（PFF-Syn；8 μg溶于2 μl PBS）或PBS，注射部位为右侧背侧纹状体。MCC7840通过饮用水（0.3 mg/ml）自由摄入，分别进行预防性给药（PFF-Syn注射前1天开始）或治疗性给药（PFF-Syn注射后4个月开始）。分别于注射后4、6、8和10个月评估运动行为（转棒试验和平衡木试验）。于注射后11-12个月进行18F-DPA-714 PET/MRI成像。研究结束时（12 个月），收集脑组织进行免疫组织化学（Iba1、GFAP）、放射自显影和多巴胺定量分析；收集血浆进行 IL-1β ELISA 检测。[3] 动物/疾病模型： 雄性 C57BL/6 小鼠（7-9 周龄）[2] 剂量： 静脉注射 4 mg/kg，口服 20 mg/kg（药代动力学/PK 分析） 给药途径： 单次静脉推注或口服（灌胃） 实验结果： 静脉注射：t1/2=3.39 小时；AUC0-last=107097 ng·h/mL；CL=0.621 mL/min/kg。口服：F=67.2%；Cmax=60467 ng/mL； t1/2=5.02 小时。 依仑司特配制于诸如 10% DMSO/40% PEG300/5% Tween-80/45% 生理盐水（或 0.5% 甲基纤维素）等溶剂中。在尿酸单钠晶体诱导的腹膜炎模型中：雌性 C57BL/6 小鼠（8-10 周龄）在腹腔注射尿酸单钠晶体（1 mg 溶于 200 μL PBS）前 30 分钟口服依仑司特（5-30 mg/kg）。6 小时后，用含 3 mM EDTA 的 5 mL PBS 进行腹腔灌洗。采用 ELISA 法检测灌洗液中的 IL-1β 和 IL-18 水平，并通过流式细胞术（Ly6G+ 细胞）计数中性粒细胞。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在禁食的雄性C57BL/6J小鼠中，单次口服剂量（20 mg/kg）后，MCC7840展现出优于MCC950的药代动力学特性：更高的Cmax、更高的AUC和更长的半衰期（MCC7840为5.0 h，MCC950为2.4 h）。MCC7840的口服生物利用度为68%，MCC950为71%。[3] 口服给药（20 mg/kg）后，给药2小时后，MCC7840的总脑浓度显著高于MCC950（约高4倍）。血浆/脑浓度比约为3.5%。脑浓度在至少24小时内均远高于NLRP3抑制剂的IC50值（4.7 nM）。 [3]
当通过饮用水（0.3 mg/ml）自由摄入5天后，MCC7840在血浆、脑组织和脑脊液中均达到稳定的稳态浓度，且在24小时内浓度均高于小胶质细胞的IC50和IC90值。脑脊液中的浓度与脑组织中的浓度一致，证实了中枢神经系统暴露。[3] 在小鼠中静脉注射（4 mg/kg）MCC7840显示出较低的清除率和较低的分布容积，这归因于其较高的血浆蛋白结合率（>99%）。[3] 还在大鼠、犬、猪和猴中评估了口服药代动力学，结果表明其特性与开展人体研究相符。[3] 目前尚无详细的药代动力学数据。在临床前研究中，MCC-7840 在小鼠体内的口服生物利用度较高（>70%）。该化合物的血浆清除率中等（≈20 mL/min/kg），分布容积也适中（≈2 L/kg）。血浆蛋白结合率约为 85-90%。口服给药后 1-4 小时，脑血浆比约为 0.5-1.0。小鼠体内的消除半衰期为 3-6 小时，支持每日一次或两次给药。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
与MCC950相比，MCC7840对人醚-a-go-go相关基因（hERG）离子通道的抑制作用较低，提示其心脏毒性风险降低。[3]体外代谢和毒理学研究显示，MCC7840和MCC950具有相似的特征，但MCC7840的心脏安全性显著优于MCC950。[3]在MWS小鼠模型中，MCC7840在所有测试剂量（最高达30 mg/kg，隔日一次）下均耐受良好，未观察到明显的毒性反应。[3]在6-OHDA和PFF-Syn小鼠模型中，长期口服MCC7840（通过灌胃或饮水给药，持续长达12个月）耐受性良好，未报告与治疗相关的不良反应。 [3]脱靶安全性筛选证实，MCC7840 在多种结合、酶、激酶和细胞活性检测中均无活性，表明其具有高度选择性。[3]
目前尚无关于依仑诺司特（Emlenolast）的具体毒性数据报告。通用安全性评价：一项为期28天的重复口服给药毒性研究，受试者为Sprague-Dawley大鼠，剂量分别为10、30和100 mg/kg/天。研究终点包括死亡率、临床症状、体重、食物消耗量、血液学指标（血常规及分类）、血清生化指标（ALT、AST、ALP、总胆红素、BUN、肌酐）以及主要器官（肝脏、肾脏、脾脏、胸腺、心脏、肺脏、胃肠道）的组织病理学检查。此外，还可能评估免疫毒性终点（淋巴细胞亚群、细胞因子水平）。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
背景：MCC7840（又名Inzomelid或Emlenolast）是一种新型、高效且选择性的NLRP3炎症小体抑制剂，其研发目的是为了克服MCC950的局限性，后者存在药代动力学欠佳和安全性问题。基于其优异的药代动力学、靶点结合和临床前安全性，MCC7840被选为先导候选药物。[3] 作用机制：MCC7840直接与NLRP3的NACHT结构域结合，阻断ATP水解，从而抑制炎症小体的组装。这抑制了caspase-1的激活，进而阻断了IL-1β和IL-18的成熟和释放，最终阻止了细胞焦亡。 [3]
临床开发：MCC7840已完成在健康受试者中进行的I期随机、双盲、安慰剂对照、单次和多次递增剂量临床试验（NCT04015076），结果显示其具有良好的安全性、耐受性和药代动力学特征。相关类似物也已在人体中显示出安全性（NCT04086602）。[3] 治疗潜力：本研究表明，MCC7840在帕金森病临床前模型中有效，即使在症状出现后进行治疗性给药，也能降低PET/MRI生物标志物所测量的神经炎症。这些发现支持其作为帕金森病以及其他NLRP3驱动的神经退行性疾病的疾病修饰疗法的潜力。 [3] PET/MRI 生物标志物：该研究采用多示踪剂 PET/MRI 方法，在同一动物体内评估神经炎症（18F-DPA-714）、多巴胺转运体可用性（18F-FBCTT）、多巴胺合成（18F-FDOPA）和血脑屏障完整性（钆增强 MRI），从而提供了一种非侵入性工具，用于监测活体受试者的药物疗效和靶点结合情况。[3] Emlenolast由Inflazome UK Ltd公司发现，后被罗氏公司收购。它作为一种口服NLRP3抑制剂，已完成用于治疗炎症性疾病的I期临床试验，并报告了令人鼓舞的安全性和药代动力学特征。截至目前，Emlenolast尚未获得任何适应症的监管批准。它仍是一种用于治疗NLRP3相关疾病的在研药物。 |
| 分子式 |
C19H24N4O3S
|
|---|---|
| 分子量 |
388.483862876892
|
| 精确质量 |
388.156
|
| 元素分析 |
C, 58.74; H, 6.23; N, 14.42; O, 12.35; S, 8.25
|
| CAS号 |
1995067-59-8
|
| 相关CAS号 |
Emlenoflast sodium;2380032-29-9
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| PubChem CID |
122480653
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
|
| 折射率 |
1.707
|
| LogP |
3.52
|
| tPSA |
102
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
27
|
| 分子复杂度/Complexity |
642
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
S(C1C=CN(C(C)C)N=1)(NC(NC1=C2CCCC2=CC2CCCC=21)=O)(=O)=O
|
| InChi Key |
MTOUOUSKXWSTAX-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C19H24N4O3S/c1-12(2)23-10-9-17(21-23)27(25,26)22-19(24)20-18-15-7-3-5-13(15)11-14-6-4-8-16(14)18/h9-12H,3-8H2,1-2H3,(H2,20,22,24)
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| 化学名 |
1-(1,2,3,5,6,7-hexahydro-s-indacen-4-yl)-3-(1-propan-2-ylpyrazol-3-yl)sulfonylurea
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| 别名 |
Emlenoflast; Inzomelid; SC4RYG0M76; 1-(1,2,3,5,6,7-hexahydro-s-indacen-4-yl)-3-(1-propan-2-ylpyrazol-3-yl)sulfonylurea; EMLENOFLAST [INN];
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 125 mg/mL (321.77 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.5741 mL | 12.8707 mL | 25.7414 mL | |
| 5 mM | 0.5148 mL | 2.5741 mL | 5.1483 mL | |
| 10 mM | 0.2574 mL | 1.2871 mL | 2.5741 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04338997
Conditions:Parkinson DiseaseLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04015076
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