| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mg |
|
||
| 5mg |
|
||
| 10mg |
|
||
| 25mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Natriuretic peptide receptor 2 (NPR2, also known as guanylyl cyclase B). Vosoritide (BMN-111) acts as an agonist of NPR2, stimulating the production of cyclic GMP (cGMP). [2]
The mechanism involves antagonizing fibroblast growth factor receptor 3 (FGFR3) downstream signaling by inhibiting the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway, specifically reducing the phosphorylation of ERK1/2. [2, 3] Vosoritide acetate targets the natriuretic peptide receptor 2 (NPR2). By activating NPR2, it promotes the generation of cGMP. It also antagonizes the FGFR3 signaling pathway, which inhibits bone growth. The mechanism involves antagonizing fibroblast growth factor receptor 3 (FGFR3) downstream signaling by inhibiting the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在携带 FGFR3 c.1138G>A (p.Gly380Arg) 突变的软骨发育不全 (ACH) 患者的生长板软骨细胞中，用 BMN-111 (10⁻⁵ M) 处理可部分抑制成纤维细胞生长因子 (FGF) 介导的 ERK1/2 磷酸化水平升高。这是通过使用磷酸化 ERK1/2 抗体对细胞裂解液进行免疫印迹分析来评估的。相反，在这些细胞中，BMN-111 并未降低 FGF 介导的 STAT3 磷酸化水平。[3] 在软骨细胞中，醋酸沃索利肽 (0.1 μM；1 小时) 可降低 NPR2 磷酸化水平。[2]在体外培养的Fgfr3Y367C/+股骨中，醋酸沃索利肽（0.1 μM；6天）可促进软骨细胞分化并增加增殖性生长板面积[2]。在ACH生长板软骨细胞中，醋酸沃索利肽（10 μM；过夜）可降低ERK1/2活性[3]。体外实验表明，醋酸沃索利肽通过作用于软骨细胞的增殖和分化来促进骨骼生长。它是一种NPR2激动剂。它通过与利钠肽受体B（NPR-B）结合来促进软骨形成，从而抑制由过度活跃的FGFR3基因触发的下游信号通路。
|
| 体内研究 (In Vivo) |
在Fgfr3Y367C/+小鼠软骨发育不全模型中，皮下注射BMN-111可显著恢复骨骼生长。[3]
离体实验（股骨外植体）：从E16.5 Fgfr3Y367C/+小鼠胚胎中分离出的股骨，与BMN-111（10⁻⁶ M至10⁻¹⁰ M）共培养6天后，股骨长度呈浓度依赖性增加。在10⁻⁶ M浓度下观察到最大效应。组织学分析显示增殖区和肥大区呈浓度依赖性扩张，肥大软骨细胞体积增大且呈球形，X型胶原染色显示肥大区面积增加。 [3] 体内实验（10天治疗）：Fgfr3Y367C/+小鼠每日皮下注射BMN-111（800 μg/kg），连续10天，生长发育显著改善，包括股骨长度增加5.2%，鼻肛长度增加5.3%，胫骨长度增加6.6%，颅骨前后径增加4.8%，尾长增加8.0%（与载体对照组相比，p < 0.05）。远端股骨的组织学分析显示，组织学改变呈剂量依赖性，包括肥大前区和肥大区的扩张，以及肥大细胞体积增大且更呈球形。 [3] 体内（20天治疗）：连续20天使用BMN-111（800 μg/kg，每日一次）治疗，可进一步改善表型，包括颅骨扁平、吻部延长、前牙反颌改善、胫骨和股骨更长更直，以及尾巴更长。组织学分析显示生长板高度和结构得到恢复，增殖和肥大的软骨细胞呈柱状排列。[3] 在Fgfr3功能获得性突变的小鼠中，醋酸沃索利肽（皮下注射；800 μg/kg；每日一次；20天）治疗可改善骨骼指标[3]。 体内，醋酸沃索利肽已被用于治疗软骨发育不全和其他生长障碍。它通过激活NPR2并拮抗FGFR3信号通路来促进骨骼生长。目前，该药物用于治疗软骨发育不全等生长障碍。一项针对软骨发育不全患儿的3期临床试验（NCT03197766）已对其疗效和安全性进行了评估。 |
| 酶活实验 |
沃索利肽醋酸盐的非细胞受体结合试验包括测量其与NPR2的结合亲和力。这些试验可以使用表面等离子共振（SPR）或放射性配体结合技术，以纯化的NPR2蛋白为底物进行。
|
| 细胞实验 |
Western Blot 分析（人 ACH 软骨细胞）：分离并培养人对照组和 ACH 生长板软骨细胞（携带 FGFR3 p.Gly380Arg 突变）。细胞预先用 BMN-111 (10⁻⁵ M) 处理，然后与 FGF18 (100 ng/mL) 共孵育。细胞裂解液经 SDS-PAGE 电泳分离后，与磷酸化 ERK1/2 抗体进行过夜杂交。BMN-111 预处理部分抑制了 FGF 介导的 ERK1/2 磷酸化水平升高 (n=6)。采用磷酸化 STAT3 抗体以类似方式检测 STAT3 磷酸化水平，结果显示 BMN-111 共孵育并未降低 STAT3 磷酸化水平。 [3]
蛋白质印迹分析[2] 细胞类型：软骨细胞培养物 测试浓度：0.1 μM 孵育时间：1 小时 实验结果：导致 NPR2 磷酸化水平降低。 蛋白质印迹分析[3] 细胞类型：软骨细胞 测试浓度：10 μM 孵育时间：过夜 实验结果：抑制 FGF 介导的 ERK1/2 磷酸化水平升高。 使用软骨细胞进行 Vosoritide 醋酸酯的体外细胞试验。用该化合物处理细胞后，通过测量cGMP的生成量来评估NPR2的激活情况。同时，还评估了该化合物对软骨细胞增殖和分化的影响。 |
| 动物实验 |
离体股骨培养：从E16.5 Fgfr3Y367C/+小鼠胚胎中解剖出股骨，并在含有抗生素和0.2% BSA的DMEM培养基中培养6天。培养基中添加浓度范围为10⁻⁶ M至10⁻¹⁰ M的BMN-111，或添加溶剂（对照）。左侧股骨进行处理，右侧股骨作为对照。分别于第0天（D0）和第6天（D6）测量骨长度。 [3]
体内小鼠研究（10天）：7日龄的Fgfr3Y367C/+小鼠和野生型小鼠每日皮下注射一次BMN-111（240 μg/kg或800 μg/kg）或载体（0.03 mol/L乙酸缓冲液，pH 4.0，含1% [w/v]苯甲醇和10% [w/v]蔗糖），持续10天。给药时间约为黑暗期前2小时。测量小鼠的体长、尾长和各骨骼节段长度。 [3] 体内小鼠研究（20天）：7日龄的Fgfr3Y367C/+小鼠和野生型小鼠每日一次皮下注射BMN-111（800 μg/kg）或载体，持续20天。通过X射线和组织学分析评估骨骼变化。[3] 动物/疾病模型： Fgfr3Y367C/+小鼠[3] 剂量： 800 μg/kg 给药途径： 皮下注射；800 μg/kg；每日一次； 20天 实验结果：观察到的表型变化包括颅骨扁平、吻部延长、前牙反颌改善、爪子和趾增大，以及胫骨和股骨更长更直。 将在软骨发育不全或其他生长障碍的动物模型中进行Vosoritide acetate的体内动物实验。该化合物将通过注射给药，终点指标包括骨骼生长、组织形态计量学和骨转换的生化标志物。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收
每日皮下注射15 mcg/kg沃索利肽的患者，平均Cmax范围为4.71-7.18 ng/mL，平均AUC0-t范围为161-290 ng-min/mL。皮下注射后中位Tmax约为15分钟。 分布容积 皮下注射15 mcg/kg沃索利肽后，平均表观分布容积范围为2880至3020 mL/kg。 清除率 皮下注射15 mcg/kg沃索利肽后，平均表观清除率范围为79.4至104 mL/min/kg。 代谢/代谢产物 与其他治疗性蛋白质一样，沃索利肽可能通过分解代谢途径代谢成较小的肽和氨基酸。 生物半衰期 皮下注射 15 mcg/kg 沃索利肽后，平均半衰期为 21.0 至 27.9 分钟。 BMN-111 是一种由 39 个氨基酸组成的 CNP 类似物，其设计旨在抵抗中性内肽酶 (NEP) 的消化，从而延长其血浆半衰期，使其优于天然 CNP。这一特性使其可以每日一次皮下注射。[3] 沃索利肽醋酸盐的分子式为 C176H290N56O51S3，CAS 编号为 1480724-61-5，是一种肽类药物。它通过中性内肽酶 (NEP) 代谢，这是导致这些肽半衰期短的主要清除途径之一。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在接受 BMN-111（800 μg/kg，每日一次）治疗 20 天的 Fgfr3Y367C/+ 小鼠中，尾巴变长并出现一些弯曲，提示可能存在过量效应，这与 CNP 过表达小鼠中观察到的情况类似。[3]
肝毒性 在提交的用于支持 vosoritide 获批的注册研究中，“总体而言，临床项目中任何实验室参数均未出现具有临床意义的变化。” 22% 的 vosoritide 治疗组受试者血清 ALT 水平升高至正常值上限 (ULN) 以上，而对照组为 18%，但未出现超过 ULN 5 倍的升高，也未出现伴有黄疸或其他症状的升高。接受治疗的患者中至少有 17% 出现碱性磷酸酶升高，而对照组仅为 7%，但这种异常可能是骨骼生长所致，而非肝脏或胆道损伤。在最初的临床试验以及随后更广泛使用沃索利肽的过程中，均未报告有临床表现的肝损伤或黄疸。 搜索结果中未提供沃索利肽醋酸盐的毒理学数据。作为一种治疗性肽，其安全性已在临床前和临床研究中得到评估。一项评估潜在脱靶效应的二级药理学研究表明，沃索利肽可抑制 8 种受体/通道超过 50%。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
侏儒症是一种常染色体显性遗传疾病，是人类最常见的侏儒症原因。它是由FGFR3基因中的功能获得性错义突变引起的，导致骨生长显著抑制，影响长度和体积。侏儒症的治疗选择包括外科手术和药物治疗，后者包括C型利钠肽（CNP）类似物。内源性CNP于1998年首次被表征，主要通过其对NPR-B受体的作用促进软骨细胞活性和长骨延长，因此成为治疗侏儒症等疾病的有力靶点。然而，内源性CNP的治疗效用受到其极短的半衰期（2到3分钟）的限制，这归因于其被内肽酶迅速降解。开发耐肽酶的制剂使其成为可行的治疗选择。Vosoritide是一种CNP类似物，在其N末端设计了脯氨酸-甘氨酸残基，以赋予其对中性内肽酶的抵抗力。它于2021年8月在欧盟和2021年11月在美国获得批准，成为这两个地区首个获批的侏儒症药物干预。Vosoritide是一种改良的重组C型利钠肽类似物，用于促进仍有开放生长板的侏儒症儿童和青少年的线性生长。它通过每日皮下注射给药。值得注意的是，其使用未与血清氨基转移酶水平升高或临床明显的肝损伤病例相关，反映出其作为C型利钠肽的生物类似物的良好安全性。Vosoritide（BMN-111）是一种C型利钠肽（CNP）类似物，作为侏儒症（ACH）的治疗药物开发，侏儒症是由FGFR3中的功能获得性突变引起的最常见的侏儒症形式。[2, 3]
其作用机制涉及通过抑制MAPK通路拮抗FGFR3下游信号，特别是减少ERK1/2磷酸化。这一作用抵消了FGFR3对骨生长的负调节。[3] 在重现人类ACH的Fgfr3Y367C/+小鼠模型中，BMN-111治疗导致骨生长显著恢复，侏儒症相关临床特征（头骨扁平、交叉咬合减少、胫骨和股骨直化）的改善，以及生长板缺陷的修正。[3] 第二和第三阶段的临床试验表明，vosoritide在侏儒症儿童中导致年化生长速度的持续增加。[2] 作用机制：侏儒症是一种先天性疾病，由成纤维生长因子受体3（FGFR3）基因中的错义突变引起，导致功能获得性，负调节软骨内骨形成。FGFR3在胚胎和出生后发育期间均有表达，但在每个阶段发挥不同的作用。在早期发育中，FGFR3信号促进软骨细胞增殖（即骨生长），而出生后骨骼延长实际上受到FGFR3的抑制。因此，侏儒症中观察到的FGFR3的病理激活导致青春前骨骼生长受损。Vosoritide 是 C 型利钠肽 (CNP) 的一种类似物，这是一种主要负责刺激软骨细胞活动和长骨生长的信号分子。当 CNP（或 vosoritide）与其相应受体 NPR-B 结合时，它会启动一个信号级联反应，最终通过抑制 RAF-1 来抑制 MAPK/ERK 通路，从而促进软骨细胞的增殖和分化。这种活性对抗 FGFR3 触发的下游信号，抵消其对骨生长的抑制作用。 Vosoritide 乙酸盐（BMN 111 乙酸盐）是一种 NPR2 激动剂。它作用于软骨细胞以促进骨生长，并已用于治疗软骨发育不全和其他生长障碍。它是一种肽类药物，已获准用于临床。 |
| 分子式 |
C176H290N56O51S3.C2H4O2
|
|---|---|
| 分子量 |
4162.78
|
| 相关CAS号 |
Vosoritide;1480724-61-5
|
| PubChem CID |
176451811
|
| 序列 |
Pro-Gly-Gln-Glu-His-Pro-Asn-Ala-Arg-Lys-Tyr-Lys-Gly-Ala-Asn-Lys-Lys-Gly-Leu-Ser-Lys-Gly-Cys-Phe-Gly-Leu-Lys-Leu-Asp-Arg-Ile-Gly-Ser-Met-Ser-Gly-Leu-Gly-Cys (Disulfide bridge:Cys23-Cys39)
|
| 短序列 |
PGQEHPNARKYKGANKKGLSKGCFGLKLDRIGSMSGLGC (Disulfide bridge:Cys23-Cys39)
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| tPSA |
1860 Ų
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
63
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
67
|
| 可旋转键数目(RBC) |
112
|
| 重原子数目 |
289
|
| 分子复杂度/Complexity |
9550
|
| 定义原子立体中心数目 |
32
|
| SMILES |
CC[C@H](C)[C@H]1C(=O)NCC(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)NCC(=O)N[C@H](C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CSSC[C@@H](C(=O)N[C@H](C(=O)NCC(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N1)CCCNC(=N)N)CC(=O)O)CC(C)C)CCCCN)CC(C)C)CC2=CC=CC=C2)NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CC(=O)N)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CC3=CC=C(C=C3)O)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CCCNC(=N)N)NC([C@H](C)NC(=O)[C@H](CC(=O)N)NC(=O)[C@@H]4CCCN4C(=O)[C@H](CC5=CN=CN5)NC(=O)[C@H](CCC(=O)O)NC(=O)[C@H](CCC(=O)N)NC(=O)CNC(=O)[C@@H]6CCCN6)O)C(=O)O)CC(C)C)CO)CCSC)O.CC(=O)O
|
| InChi Key |
NHHKBNZICKNNGT-AXJKEOMPSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C175H290N56O51S3.C2H4O2/c1-14-94(10)141-169(277)200-84-138(245)229-171(279)170(278)219-112(54-65-283-13)157(265)227-123(85-232)150(258)199-81-133(240)205-113(66-90(2)3)148(256)197-83-137(244)209-126(173(281)282)88-285-284-87-125(167(275)222-117(70-97-34-16-15-17-35-97)149(257)198-80-135(242)206-114(67-91(4)5)160(268)215-107(41-23-29-60-181)153(261)221-116(69-93(8)9)162(270)224-121(75-140(248)249)165(273)217-109(158(266)230-141)44-32-63-192-175(187)188)208-136(243)82-196-147(255)104(38-20-26-57-178)213-166(274)124(86-233)228-161(269)115(68-92(6)7)207-134(241)79-195-145(253)102(36-18-24-55-176)211-151(259)105(39-21-27-58-179)216-164(272)120(74-130(184)237)220-142(250)95(11)202-131(238)77-194-146(254)103(37-19-25-56-177)212-163(271)118(71-98-46-48-100(234)49-47-98)223-154(262)106(40-22-28-59-180)214-152(260)108(43-31-62-191-174(185)186)210-143(251)96(12)203-159(267)119(73-129(183)236)225-168(276)127-45-33-64-231(127)172(280)122(72-99-76-189-89-201-99)226-156(264)111(51-53-139(246)247)218-155(263)110(50-52-128(182)235)204-132(239)78-193-144(252)101-42-30-61-190-101;1-2(3)4/h15-17,34-35,46-49,76,89-96,101-127,141,143,171,190,210,232-234,251,279H,14,18-33,36-45,50-75,77-88,176-181H2,1-13H3,(H2,182,235)(H2,183,236)(H2,184,237)(H,189,201)(H,193,252)(H,194,254)(H,195,253)(H,196,255)(H,197,256)(H,198,257)(H,199,258)(H,200,277)(H,202,238)(H,203,267)(H,204,239)(H,205,240)(H,206,242)(H,207,241)(H,208,243)(H,209,244)(H,211,259)(H,212,271)(H,213,274)(H,214,260)(H,215,268)(H,216,272)(H,217,273)(H,218,263)(H,219,278)(H,220,250)(H,221,261)(H,222,275)(H,223,262)(H,224,270)(H,225,276)(H,226,264)(H,227,265)(H,228,269)(H,229,245)(H,230,266)(H,246,247)(H,248,249)(H,281,282)(H4,185,186,191)(H4,187,188,192);1H3,(H,3,4)/t94-,95-,96-,101-,102-,103-,104-,105-,106-,107-,108-,109-,110-,111-,112-,113-,114-,115-,116-,117-,118-,119-,120-,121-,122-,123-,124-,125-,126-,127-,141-,143?,171-;/m0./s1
|
| 化学名 |
acetic acid;(4R,10S,16S,19S,22S,28S,31S,34S,37S,40S,43S,49S,52R)-52-[[2-[[(2S)-6-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[2-[[(2S)-6-amino-2-[[(2S)-6-amino-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-[[2-[[(2S)-6-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-6-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-1-[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-5-oxo-2-[[2-[[(2S)-pyrrolidine-2-carbonyl]amino]acetyl]amino]pentanoyl]amino]-4-carboxybutanoyl]amino]-3-(1H-imidazol-5-yl)propanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]-1-hydroxypropyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]hexanoyl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)propanoyl]amino]hexanoyl]amino]acetyl]amino]propanoyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]hexanoyl]amino]hexanoyl]amino]acetyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]hexanoyl]amino]acetyl]amino]-40-(4-aminobutyl)-49-benzyl-28-[(2S)-butan-2-yl]-31-(3-carbamimidamidopropyl)-34-(carboxymethyl)-22-hydroxy-16-(hydroxymethyl)-10,37,43-tris(2-methylpropyl)-19-(2-methylsulfanylethyl)-6,9,12,15,18,21,24,27,30,33,36,39,42,45,48,51-hexadecaoxo-1,2-dithia-5,8,11,14,17,20,23,26,29,32,35,38,41,44,47,50-hexadecazacyclotripentacontane-4-carboxylic acid
|
| 别名 |
Vosoritide; Voxzogo; BMN-111 acetate; 1480724-61-5; BMN 111 acetate;
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
H2O :≥ 100 mg/mL (~24.02 mM)
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 0.2402 mL | 1.2011 mL | 2.4022 mL | |
| 5 mM | 0.0480 mL | 0.2402 mL | 0.4804 mL | |
| 10 mM | 0.0240 mL | 0.1201 mL | 0.2402 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
