| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg |
|
||
| 10mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
ASK120067 (Limertinib) is an irreversible third-generation epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitor that selectively targets EGFR mutants, including the T790M resistance mutation and sensitizing mutations (exon19del, L858R). In enzyme assays, it inhibits EGFRL858R/T790M with an IC50 of 0.3 nM, EGFRT790M with an IC50 of 0.5 nM, EGFRexon19del with an IC50 of 0.5 nM, and wild-type EGFR (EGFRWT) with an IC50 of 6 nM [1].
Limertinib diTFA targets the epidermal growth factor receptor (EGFR), specifically the T790M resistance mutation. It inhibits EGFR T790M with an IC50 of 0.3 nM while showing selectivity over wild-type EGFR (IC50: 6.0 nM). As a third-generation EGFR-TKI, it is designed to overcome resistance mutations that limit the efficacy of first- and second-generation EGFR inhibitors. The compound is used for research of non-small cell lung cancer (NSCLC). |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
ASK120067 能有效抑制携带 EGFR 突变的非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系的增殖：NCI-H1975 (EGFR L858R/T790M) IC50 = 12 ± 4 nM，PC-9 (EGFR 19号外显子缺失) IC50 = 6 ± 3 nM，HCC827 (EGFR 19号外显子缺失) IC50 = 2 ± 2 nM [1]。
相反，它对表达野生型 EGFR 的细胞活性较弱：A431 IC50 = 388 ± 158 nM，LoVo IC50 = 1916 ± 1126 nM A549 IC50 = 1541 ± 359 nM [1]。 - 在 NCI-H1975 细胞中，ASK120067 可剂量依赖性地抑制 EGFR (Tyr1068)、AKT (Ser473) 和 ERK (T202/Y204) 的磷酸化，浓度低至 0.1 nM 即可观察到抑制作用，在 1–10 nM 时几乎完全抑制，其效力与奥希替尼相当或更强 [1]。 在 A431 细胞（EGFRWT）中，即使在 10–100 nM 的浓度下，对 p-EGFR 的抑制也仅为部分抑制 [1]。 - ASK120067 可剂量和时间依赖性地诱导 NCI-H1975 和 PC-9 细胞凋亡。 Annexin V/PI染色显示PARP和caspase-3裂解水平升高，表明细胞凋亡增加[1]。 - 在PC-9细胞中，ASK120067同样抑制p-EGFR及其下游信号通路，并诱导细胞凋亡[1]。 - NCI-H1975细胞（67R细胞）对ASK120067的获得性耐药与Ack1（Tyr284）的过度磷酸化相关，而总Ack1蛋白水平并未升高[1]。 这在培养细胞和异种移植瘤中均得到证实[1]。 - 在亲代NCI-H1975细胞中异位表达Ack1可降低其对ASK120067的敏感性，而敲低67R细胞中的Ack1可部分恢复其敏感性[1]。 ASK120067与Ack1抑制剂（AIM-100、达沙替尼、博舒替尼）协同抑制耐药细胞增殖（联合指数<0.5）并恢复其凋亡[1]。 - 从机制上讲，耐药细胞表现出持续的p-AKT水平以及促凋亡蛋白BIM mRNA和蛋白的下调[1]。 ASK120067与Ack1抑制剂联合治疗可抑制p-AKT并上调BIM，从而增强细胞凋亡[1]。 - ASK120067还能抑制PC-9细胞中EGFR的磷酸化及其下游信号通路[1]。 - 在奥希替尼耐药细胞（AZDR）中，Ack1也处于过度磷酸化状态，而ASK120067与Ack1抑制剂联合治疗可抑制EGFR的磷酸化及其下游信号通路[1]。与 Ack1 抑制剂联用可产生协同生长抑制作用 [1]。 体外研究表明，Limertinib diTFA 是一种强效的 EGFR T790M 抑制剂，IC50 为 0.3 nM，对野生型 EGFR（IC50：6.0 nM）的选择性约为 20 倍。这种选择性特征是第三代 EGFR-TKI 的典型特征，这类药物旨在靶向耐药突变，同时保留野生型 EGFR 以降低毒性。该化合物作为一种不可逆抑制剂，与 EGFR 激酶结构域共价结合。现有文献中尚未广泛记录详细的细胞实验数据，包括在非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系中的 IC50 值。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在 NCI-H1975 (EGFR L858R/T790M) 异种移植瘤模型中，每日一次口服 1、5 和 10 mg/kg 剂量的 ASK120067，持续 21 天，可诱导剂量依赖性的肿瘤生长抑制 (TGI)，抑制率分别为 85.7% 和 99.3% (10 mg/kg)，与奥希替尼 (10 mg/kg，TGI 99.3%) 相当 [1]。
未观察到体重减轻 [1]。 - 治疗后 NCI-H1975 肿瘤的免疫组织化学分析显示 p-EGFR 和 p-AKT 显著降低 [1]。 - 在 PC-9 (EGFR exon19del) 异种移植瘤模型中，ASK120067 (5 和 10 mg/kg) 可诱导剂量依赖性的肿瘤生长抑制 (TGI)， qd × 28 天）的 TGI 分别为 86.0% 和 93.0% [1]。 - 在 A431 (EGFRWT) 异种移植模型中，ASK120067 以 5 和 10 mg/kg 的剂量给药时疗效较弱（TGI 分别低于 40% 和 61.8%），低于奥希替尼（10 mg/kg 时为 82.9%）[1]。 - 在携带 EGFRL858R/T790M (LU1868) 的患者来源异种移植 (PDX) 模型中，ASK120067 以 3、10 和 20 mg/kg 的剂量（qd × 21 天）给药时，TGI 分别为 56.8%、76.7% 和 85.2%。 [1]. IHC 分析显示肿瘤中 p-EGFR 和 Ki-67 水平降低 [1]. - 一个概念验证的临床病例：一名 74 岁女性，患有 IV 期 EGFRexon19del 非小细胞肺癌 (NSCLC)，在接受埃克替尼治疗后病情进展（T790M 阳性），在一项 I 期临床试验中接受了 ASK120067 40 mg 每日一次的治疗 [1]. 6 周后，CT 扫描显示肺部肿瘤几乎完全消失，且疗效持续超过 1 年 [1]. - 在 ASK120067 耐药的异种移植模型 (67R 细胞) 中，ASK120067 (5 mg/kg) 联合达沙替尼 (25 mg/kg) (每日一次，持续 21 天) 的治疗方案与单药治疗相比，显著抑制了肿瘤生长，同时伴有 p-AKT 水平降低和 Ki-67 水平升高。 TUNEL阳性凋亡细胞[1]。 利默替尼二替尼（Limertinib diTFA）的体内活性归因于其口服生物利用度和对EGFR T790M的强效抑制作用。作为第三代EGFR-TKI，预计其在携带T790M耐药突变的非小细胞肺癌（NSCLC）模型中将显示出疗效。该化合物对突变型EGFR的选择性高于野生型EGFR（IC50：0.3 nM vs. 6.0 nM），表明其具有良好的治疗窗口，并能降低通常与野生型EGFR抑制相关的皮肤和胃肠道毒性。现有文献中关于动物模型体内疗效的详细数据有限。 |
| 酶活实验 |
使用基于酶联免疫吸附试验 (ELISA) 的激酶活性测定法测定了 ASK120067 的激酶抑制活性 [1]。
将重组 EGFR 蛋白（EGFRexon19del、EGFRL858R/T790M、EGFRT790M 和 EGFRWT）与 ASK120067 的系列稀释液孵育，并按照先前描述的方法测定激酶活性 [1]。 IC50 值由至少三个独立实验计算得出 [1]。 - 使用商业激酶谱分析平台，在 100 nM 的浓度下，对 258 种激酶进行了选择性分析 [1]。 ASK120067表现出良好的选择性，主要针对突变型EGFR具有强效抑制作用[1]。 Limertinib diTFA的体外酶/受体结合试验通常包括使用纯化的EGFR T790M和野生型EGFR酶进行激酶活性测定。将化合物与激酶、ATP和肽底物孵育，并通过定量磷酸化水平来测量抑制活性，方法包括放射性测定、荧光偏振或基于ELISA的检测。IC50值通过绘制抑制百分比与化合物浓度的关系图来确定。选择性通过针对一组相关激酶进行测试来评估。 |
| 细胞实验 |
细胞增殖实验 (SRB)：将细胞接种于 96 孔板中，培养过夜，然后用递增浓度的 ASK120067 处理 72 小时 [1]。
使用磺基罗丹明 B (SRB) 比色法评估细胞活力 [1]。 根据剂量反应曲线计算 IC50 值 [1]。 - Western blot 分析：将细胞裂解于 SDS 样品缓冲液中，加热，并通过 SDS-PAGE 分离蛋白质，然后转移至硝酸纤维素膜 [1]。 用 5% 脱脂奶粉-TBST 封闭膜，并与针对 p-EGFR (Tyr1068)、EGFR、p-ERK、ERK、p-AKT (Ser473)、AKT、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP 和 BIM 的一抗孵育。 p-Ack1 (Tyr284)、Ack1 和内参（β-微管蛋白、β-肌动蛋白、GAPDH）[1]。 洗涤后，将膜与 HRP 标记的二抗孵育并进行检测[1]。 - 细胞凋亡检测（流式细胞术）：将细胞用ASK120067处理指定时间，然后使用细胞凋亡检测试剂盒[1]用 Annexin V-FITC 和碘化丙啶 (PI) 染色。 染色后的细胞通过流式细胞术进行分析[1]。 - 细胞凋亡检测（TUNEL）：对于肿瘤组织，使用原位细胞死亡检测试剂盒 (POD) 按照制造商的方案检测细胞凋亡[1]。 将石蜡包埋切片脱蜡，用蛋白酶 K 处理，然后与 TUNEL 反应混合物孵育[1]。 标记的细胞用 DAB 和 γ-荧光素显色。用苏木精复染[1]。 - 耐药细胞的构建：将NCI-H1975细胞持续暴露于浓度递增的ASK120067或奥希替尼中，起始浓度为5 nM，每2-3代逐步递增至1 μM[1]。 所得耐药细胞（ASK120067为67R，奥希替尼为AZDR）在1 μM的相应化合物中维持培养[1]。 - 遗传分析：对亲代细胞、67R细胞和AZDR细胞进行全基因组测序(WGS)[1]。 通过qPCR评估DNA质量，并分析测序数据[1]。 - 定量RT-PCR：使用细胞反转录试剂盒提取细胞总RNA[1]。 通过实时PCR定量BIM和GAPDH的mRNA表达。使用 SYBR Green [1]。 引物序列：BIM 正向引物 5'-TGGGTATGCCTGCCACATTTC-3'，反向引物 5'-CCACGTTTTTGACGATGGAGA-3'；GAPDH 正向引物 5'-CCACCCATGGCAAATTCCATGGCA-3'，反向引物 5'-TCTAGACGGCAGGTCAGGTCCACC-3' [1]。 - Ack1 敲低：使用靶向 Ack1 的短发夹 RNA (shRNA) 敲低 67R 细胞中的 Ack1 表达 [1]。 评估其对细胞增殖和信号传导的影响 [1]。 - 联合指数分析：使用联合指数 (CI) 法评估药物组合的协同效应； CI < 0.5 表示具有强协同作用 [1]。 Limertinib diTFA 的体外细胞试验采用具有明确 EGFR 突变状态的非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系进行，例如携带 L858R/T790M 双突变的 H1975 细胞和具有野生型 EGFR 的 A431 细胞。用不同浓度的化合物处理细胞，并使用 MTT 或 CCK-8 法检测细胞活力。通过蛋白质印迹法评估 EGFR 及其下游信号蛋白（例如 AKT、ERK）的磷酸化水平。通过比较不同细胞系中的 IC50 值来评估化合物对突变型 EGFR 相对于野生型 EGFR 的选择性。 |
| 动物实验 |
NCI-H1975、PC-9 和 A431 异种移植瘤：将肿瘤细胞 (5×10⁶) 皮下注射到 BALB/cA 裸鼠右侧腹部 [1]。
经过一次传代后，将发育良好的肿瘤切成 1.5 mm³ 的小块，并使用套管针移植到裸鼠体内 [1]。 当肿瘤体积达到 100–200 mm³ 时，将小鼠随机分为载体组和治疗组 [1]。 ASK120067 每日口服一次，剂量为 1、5 或 10 mg/kg，持续 21–28 天 [1]。 奥希替尼 (10 mg/kg) 用作阳性对照 [1]。 每周测量两次肿瘤生长情况 [1]。 - PDX模型（LU1868）：将携带EGFRL858R/T790M突变的患者来源异种移植瘤组织皮下植入裸鼠体内[1]。 当肿瘤体积达到150–200 mm3时，小鼠每日口服ASK120067，剂量分别为3、10或20 mg/kg，持续21天[1]。 - ASK120067耐药异种移植瘤模型：将67R细胞（ASK120067耐药）皮下注射到裸鼠体内[1]。 当肿瘤体积达到约100 mm3时，小鼠分别口服载体、ASK120067（5 mg/kg）、达沙替尼（25 mg/kg）治疗。或每日一次联合用药，持续 21 天 [1]。 - 所有动物实验均已获得机构动物护理和使用委员会的批准，并遵循 AAALAC 指南 [1]。 Limertinib diTFA 的体内动物研究通常使用植入携带 EGFR T790M 突变的非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞的异种移植小鼠模型进行。将荷瘤小鼠口服不同剂量的化合物，并监测肿瘤生长抑制情况。通过血浆样本测定药代动力学参数。通过比较口服给药后的疗效来评估化合物的口服活性。通过监测体重变化和临床症状来评估耐受性。可进行与其他治疗药物的联合研究。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
利默替尼 (Limertinib，ASK120067) 是一种口服的第三代表皮生长因子受体 (EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂。它代谢为活性代谢物 CCB4580030。利默替尼的代谢涉及细胞色素 P450 (CYP) 酶系统，特别是 CYP3A4。一项针对健康中国志愿者的 I 期研究旨在阐明食物对利默替尼药代动力学的影响。在这项开放标签、两周期交叉研究中，受试者在空腹和进食（高脂肪、高热量餐）状态下分别接受单次 160 mg 口服剂量。结果显示，空腹状态下利默替尼的吸收速度更快。食物摄入增加了利默替尼的吸收程度，其最大浓度 (Cmax) 的几何平均比值（餐后/空腹）为 145.5%，从 0 时刻到最后可定量浓度的曲线下面积 (AUC0-last) 为 145.4%，从 0 时刻到无穷大的曲线下面积 (AUC0-inf) 为 141.9%。活性代谢物 CCB4580030 的几何平均比值也 >125%，表明食物对吸收有显著影响。无论是否进食，利默替尼均具有良好的耐受性。一项针对健康中国受试者的 I 期研究探讨了利默替尼与强效 CYP3A4 调节剂的药物相互作用。与强效 CYP3A4 诱导剂利福平（每日一次 600 毫克）合用，可显著降低 Limertinib 的暴露量 (AUC0-inf) 87.86%（几何最小二乘均值 [GLSM] 比率，12.14%；90% CI，9.89-14.92），并使其活性代谢物 CCB4580030 的暴露量降低 66.82%（GLSM 比率，33.18%；90% CI，27.72-39.72）。相反，与强效CYP3A4抑制剂伊曲康唑（200 mg，每日两次）合用可显著增加利默替尼的AUC0-inf 289.8%（GLSM比值，389.8%；90% CI，334.07-454.82），同时降低CCB4580030的AUC0-inf 35.96%（GLSM比值，64.04%；90% CI，50.78-80.77）。基于这些结果，不建议利默替尼与强效CYP3A4诱导剂或抑制剂合用。
利默替尼二三氟乙酸的药代动力学特性包括口服活性，表明其具有良好的口服生物利用度。该化合物的分子量为774.11 g/mol，分子式为C33H34ClF6N7O6。二三氟乙酸盐形式用于提高溶解度和稳定性。储存条件详见分析证书。现有文献中对半衰期、Cmax和生物利用度等详细的药代动力学参数记载较少。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在动物研究中，ASK120067在所有测试剂量（最高达20 mg/kg）下均耐受良好，未观察到体重减轻[1]。
- 在一项I期临床试验中，ASK120067在所研究的剂量下（包括每日一次40 mg）耐受性良好，未发现严重副作用[1]。 未提供详细的毒性数据[1]。 现有文献中关于Limertinib diTFA的毒性信息有限。作为第三代EGFR-TKI，其对突变型EGFR的选择性高于野生型EGFR（IC50：0.3 nM vs. 6.0 nM），提示其安全性可能更高，可降低与野生型EGFR相关的毒性，例如皮疹和腹泻。应遵循研究用化学品的标准安全预防措施。该化合物仅供研究用途，不可用于人类治疗。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
- ASK120067是一种新型的第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂，旨在克服T790M介导的抗药性[1]。
它通过与半胱氨酸-797形成共价键，不可逆地结合到EGFR突变体的ATP结合口袋[1]。 - 在临床前模型中，ASK120067对EGFR突变的非小细胞肺癌表现出强效的抗肿瘤活性，同时对野生型EGFR无影响，表明其具有良好的安全性[1]。 - 对ASK120067的获得性抗药性可能通过Ack1的超激活发生，导致AKT信号的持续激活和BIM的下调[1]。 与Ack1抑制剂（如达沙替尼）联合使用可在体外和体内克服这种抗药性[1]。 - ASK120067目前正在对已在先前EGFR抑制剂上进展的晚期EGFR T790M阳性非小细胞肺癌患者进行I/II期临床试验（NCT03502850）[1]。 初步结果显示出良好的疗效和耐受性[1]。 - 该化合物还可能抑制其他含有与EGFR中C797相似的保守半胱氨酸的激酶，如HER2和ITK，这可能用于其他适应症的研究[1]。 Limertinib diTFA（ASK120067 diTFA）是一种第三代EGFR-TKI，用于非小细胞肺癌（NSCLC）的研究。它是一种强效且口服活性的EGFR T790M抑制剂（IC50: 0.3 nM），对EGFR WT具有选择性（IC50: 6.0 nM）。该二氟乙酸盐形式旨在增强溶解度和稳定性，以便于研究应用。该化合物作为不可逆抑制剂，能够共价结合到EGFR激酶域。仅供研究使用，不用于人类治疗应用。 |
| 分子式 |
C33H34CLF6N7O6
|
|---|---|
| 分子量 |
774.11
|
| 精确质量 |
773.216328
|
| 相关CAS号 |
1934259-00-3
|
| PubChem CID |
170836002
|
| 外观&性状 |
Light yellow to khaki solid powder
|
| tPSA |
169 Ų
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
5
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
18
|
| 可旋转键数目(RBC) |
11
|
| 重原子数目 |
53
|
| 分子复杂度/Complexity |
872
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
CN(C)CCN(C)C1=CC(=C(C=C1NC(=O)C=C)NC2=NC=C(C(=N2)NC3=CC4=CC=CC=C4C=C3)Cl)OC.C(=O)(C(F)(F)F)O.C(=O)(C(F)(F)F)O
|
| InChi Key |
IVGBFMNVMSRDIS-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C29H32ClN7O2.2C2HF3O2/c1-6-27(38)33-23-16-24(26(39-5)17-25(23)37(4)14-13-36(2)3)34-29-31-18-22(30)28(35-29)32-21-12-11-19-9-7-8-10-20(19)15-21;2*3-2(4,5)1(6)7/h6-12,15-18H,1,13-14H2,2-5H3,(H,33,38)(H2,31,32,34,35);2*(H,6,7)
|
| 化学名 |
N-[5-[[5-chloro-4-(naphthalen-2-ylamino)pyrimidin-2-yl]amino]-2-[2-(dimethylamino)ethyl-methylamino]-4-methoxyphenyl]prop-2-enamide;bis(2,2,2-trifluoroacetic acid)
|
| 别名 |
limertinib (diTFA); ASK120067 (diTFA); limertinib TFA; ASK-120067 (diTFA);
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
Typically soluble in DMSO (e.g. 10 mM)
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.2918 mL | 6.4590 mL | 12.9181 mL | |
| 5 mM | 0.2584 mL | 1.2918 mL | 2.5836 mL | |
| 10 mM | 0.1292 mL | 0.6459 mL | 1.2918 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
粤公网安备 44011102003439号
463611831
