| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg |
|
||
| 10mg |
|
||
| 25mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
ATR kinase; Chk1
ART0380 is a potent and selective inhibitor of the ataxia telangiectasia and Rad3-related protein (ATR) kinase. It targets the ATR-ATRIP complex with an IC50 of 51.7 ± 14.2 nmol/L in biochemical assays. It demonstrates high selectivity over other PIKK family members, such as mTOR, with an EC50 for pRPS6 inhibition >3 μmol/L in cellular assays [1]. ATR (ataxia telangiectasia and Rad3‑related protein) kinase. Alnodesertib is an ATP‑competitive inhibitor of the ATR‑ATRIP complex, blocking ATR‑mediated DNA damage response signaling. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在 HT-29 结直肠腺癌细胞中，ART0380 能有效抑制 ATR 依赖的 Chk1 在丝氨酸 345 处的磷酸化 (pChk1ser345)，平均 EC50 为 0.015 μmol/L。相反，ART0380 对 mTOR 活性的影响极小，以核糖体蛋白 S6 (pRPS6) 的磷酸化水平衡量，其 EC50 > 3 μmol/L，表明其具有良好的细胞选择性 [1]。
在一系列细胞系中，ART0380 可显著抑制 ATM 功能缺失 (LOF) 细胞系 NCI-H23（肺癌）和 Granta-519（套细胞淋巴瘤）以及易受复制应激影响的 LoVo（结直肠癌）细胞系的生长，而对正常结肠成纤维细胞 CCD-18Co 的影响极小 [1]。 使用 ATM 敲除 (KO) 的同源细胞对，ART0380 在 ATM KO 细胞（NCI-H460、Calu-6、PC-3）中比在亲代 ATM 野生型细胞中表现出更高的敏感性。在ATM KO细胞中，经48小时处理后，细胞凋亡（Annexin V/PI染色）增加[1]。 细胞周期分析显示，持续的ART0380处理（48小时）可诱导ATM功能正常的细胞发生G1期细胞积累，但这种效应在ATM缺失细胞中减弱。间歇给药方案（24小时用药/24小时停药）可特异性地导致ATM KO细胞发生S期阻滞、G2期细胞积累以及γH2AX灶（DNA损伤标志物）增加，表明DNA复制受损和DNA损伤增强[1]。 Alnodesertib是一种口服生物利用度高的共济失调毛细血管扩张症和Rad3相关（ATR）激酶抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 在无细胞酶活性测定中，Alnodesertib 以 51.7 nM 的 IC50 值抑制 ATR-ATRIP 复合物。在细胞活性测定中，Alnodesertib 以 22 nM 的 IC50 值抑制 CHK1（ATR 的下游靶点）的磷酸化（基于细胞的蛋白质印迹法）。研究表明，Alnodesertib 可诱导复制应激和 DNA 损伤，导致癌细胞（尤其是同源重组修复缺陷的癌细胞，例如 ATM 缺陷细胞）发生细胞周期阻滞和凋亡。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
口服后，alnodesertib 可选择性地靶向并抑制 ATR 活性，阻断下游丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶检查点激酶 1 (CHK1) 的磷酸化。这可阻止 ATR 介导的信号传导，从而抑制 DNA 损伤检查点的激活，破坏 DNA 损伤修复，并诱导肿瘤细胞凋亡。ATR 是一种在多种癌细胞类型中表达上调的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在 DNA 修复、细胞周期进程和细胞存活中发挥关键作用。DNA 复制相关应激造成的 DNA 损伤可激活 ATR。
ART0380 在多种具有不同程度 ATM 功能缺失 (LOF) 的临床前癌症模型中均表现出强效且选择性的抗肿瘤活性。泛癌分析在 8,587 例患者肿瘤中鉴定出 10,609 种 ATM 变异体。在有害（Tier 1）与未知/良性（Tier 2）变异的患病率、杂合性缺失的选择压力以及有害变异与ATM蛋白缺失（LOP）之间的一致性方面，观察到了癌症谱系特异性差异。一种新型的ATM LOF生物标志物方法，考虑了变异分类、与ATM LOP的关系以及组织特异性外显率，显著富集了从铂类化疗或ATR抑制剂中获益的患者。[1] 在携带LoVo（结直肠癌）异种移植瘤的CD-1裸鼠中，每日一次（QD）口服10、30、50和100 mg/kg的ART0380，在研究期间可导致剂量依赖性的肿瘤生长抑制（TGI）。在30 mg/kg剂量下，TGI与临床基准药物AZD6738相当；当剂量为 50 mg/kg 时，TGI 达到 84%；当剂量为 100 mg/kg 时，TGI 达到 96%（P < 0.0001）。该疗法耐受性良好[1]。 在NSG小鼠的Granta-519（套细胞淋巴瘤，ATM功能缺失）异种移植模型中，每日一次（QD）给予30或50 mg/kg的ART0380可显著抑制肿瘤生长，与载体相比[1]。 在携带致病性ATM变异（p.E473）且ATM蛋白几乎完全缺失的肺腺癌患者来源异种移植（PDX）模型中，每日一次（QD）给予100 mg/kg的ART0380或采用间歇给药方案（例如，24小时用药/24小时停药）可诱导肿瘤消退[1]。 在一系列具有不同ATM变异状态和蛋白表达的结直肠癌PDX模型中，ART0380治疗显示出异质性抗肿瘤疗效：在ATM功能缺失（PDX1、PDX2）或错义/移码突变的模型中，肿瘤生长抑制（TGI）显著。部分蛋白保留的变体（PDX3、PDX4）以及对 ATM 野生型影响最小的蛋白保留变体 PDX5 [1]。 在体内，Alnodesertib作为单药或与其他疗法联合使用，在多种癌症（包括ATM缺陷型肿瘤）的临床前异种移植模型中均显示出抗肿瘤活性。它具有口服生物利用度，给药方便。目前，它正处于治疗晚期实体瘤（包括ATM缺陷型肿瘤）的II期临床试验阶段。 |
| 酶活实验 |
使用基于卡尺的检测方法评估ART0380对ATR-ATRIP复合物的抑制活性。在HEK293细胞中共表达全长FLAG-TEV-ATR和His6-ATRIP。裂解细胞后，使用抗FLAG树脂通过亲和层析纯化复合物。酶促反应在1×激酶反应缓冲液（含HEPES pH 8、Brij-35、MnCl2和DTT）中进行，以FAM标记的RAD17肽为底物，并加入ATP。将测试化合物（60 nL，溶于100% DMSO）与酶在28°C下预孵育30分钟，然后加入肽/ATP混合物启动反应。孵育后，终止反应，使用卡尺读数仪分离并定量磷酸化和非磷酸化肽。 IC50值由剂量反应曲线计算得出[1]。
一种通用的无细胞ATR抑制方案：采用时间分辨荧光共振能量转移（TR-FRET）检测。将重组ATR-ATRIP复合物与生物素标记的CHK1肽底物在ATP和不同浓度的Alnodesertib（0.1-1000 nM）存在下孵育30-60分钟。加入标记有供体荧光团的抗磷酸化CHK1（Ser345）抗体和链霉亲和素标记的受体，测量FRET信号以计算IC50值。 |
| 细胞实验 |
通过 pChk1 (Ser345) AlphaScreen 检测法测定 ART0380 对 ATR 活性的细胞抑制作用。将 HT-29 细胞接种于 384 孔板中，用化合物处理 90 分钟，随后加入 4-硝基喹啉 N-氧化物（终浓度 12 μmol/L）诱导 DNA 损伤，并孵育 120 分钟。裂解细胞，并将裂解液转移至 384 孔 ProxiPlate 板。加入受体磁珠（蛋白 A）和生物素标记的抗 pChk1 抗体，孵育后，再加入供体磁珠（链霉亲和素）。测量 AlphaScreen 信号，并计算 EC50 值 [1]。
通过细胞内 Western 印迹法检测 pRPS6 (Ser235/236) 来评估其对 mTOR 的选择性。将HT-29细胞接种于384孔板中，用化合物处理2小时，固定、透化后，与p-RPS6抗体孵育，随后用IRDye 800CW二抗和CellTag 700染色进行标准化。使用Odyssey成像仪定量信号，并确定EC50值[1]。 使用CellTiter-Glo试剂盒评估抗增殖作用。将细胞（NCI-H23、Granta-519、LoVo、CCD-18Co、NCI-H460亲代/ATM KO、Calu-6亲代/ATM KO、PC-3亲代/ATM KO）接种于384孔（或96孔）板中。24小时后，用系列稀释的ART0380处理细胞，并孵育7-10天。通过添加 CellTiter-Glo 试剂并读取发光值来测定细胞活力。EC50 值根据剂量反应曲线计算得出 [1]。 使用 Annexin V/碘化丙啶 (PI) 染色分析细胞凋亡。将 NCI-H460 亲代细胞和 ATM KO 细胞接种于 6 孔板中，用 ART0380 处理 24 或 48 小时，然后用 Annexin V 细胞凋亡试剂盒进行处理，并通过流式细胞术进行分析 [1]。 通过免疫荧光和基于图像的定量细胞术评估细胞周期分布和 γH2AX 灶。将细胞接种于96孔板中，用ART0380处理（连续48小时或24小时开/24小时关），在最后30分钟用EdU标记，固定、透化，并用抗γH2AX和抗Geminin抗体染色，随后用二抗和DAPI染色。使用Operetta CLS成像系统对孔板进行成像，并使用Harmony软件分析图像，以量化Geminin阳性细胞中的细胞周期阶段和γH2AX灶[1]。 Alnodesertib 的一般细胞实验方案：将癌细胞（例如，ATM 缺陷细胞，如套细胞淋巴瘤细胞系 JEKO-1）接种于 96 孔板中。用 Alnodesertib 的系列稀释液（0.1 nM 至 10 uM）处理细胞 48-72 小时。使用 CellTiter-Glo 试剂盒检测细胞活力。为评估 ATR 通路抑制情况，将细胞处理 24 小时，并通过 Western blot 和 ELISA 检测 CHK1 磷酸化（Ser345）。通过 γH2AX 染色评估 DNA 损伤。使用碘化丙啶染色和流式细胞术进行细胞周期分析。 |
| 动物实验 |
目的：ATM基因突变在多种癌症中很常见，但针对ATM异常癌症的治疗临床研究结果却不尽相同。因此，迫切需要进一步完善ATM功能丧失（LOF）作为疗效预测生物标志物的功能。实验设计：我们首次公开并介绍了新型选择性ATR抑制剂ART0380的临床前开发，并在多种临床前癌症模型中测试了其抗肿瘤活性。为了完善ATM LOF作为预测生物标志物的功能，我们对患者肿瘤中的ATM变异体进行了全面的泛癌分析，并评估了ATM变异体与蛋白质之间的关系。最后，我们利用回顾性临床数据集，评估了一种新型ATM LOF生物标志物方法，这些数据集来自接受铂类化疗或ATR抑制剂治疗的患者。
在LoVo异种移植研究中，将1×10⁶个悬浮于PBS/Matrigel（1:1）中的LoVo细胞皮下注射到6-12周龄的雌性CD-1裸鼠体内。当肿瘤体积达到 150–250 mm³ 时，将小鼠随机分组（载体组或 ART0380 组，剂量分别为 10、30、50 和 100 mg/kg），并在整个研究期间每日口服一次 (QD) 进行治疗。每周使用游标卡尺测量两次肿瘤体积，并监测体重以评估耐受性。肿瘤生长抑制率 (TGI) 计算为治疗组和对照组最终肿瘤体积中位数的百分比差异 [1]。 对于 Granta-519 异种移植瘤，将 1×10⁶ 个 Granta-519 细胞悬浮于 PBS/Matrigel (1:1) 中，皮下接种于雌性 NSG 小鼠。当肿瘤体积达到 150–250 mm³ 时，将小鼠随机分组，分别接受载体或 ART0380 治疗（30 或 50 mg/kg，口服，每日一次）。肿瘤生长监测方法如上所述[1]。 对于结直肠癌PDX研究，将来自患者来源的异种移植瘤（根据IRB批准的方案建立）的肿瘤碎片皮下移植到NSG小鼠体内。当肿瘤体积达到150–250 mm³时，将小鼠随机分组，并接受ART0380治疗（给药方案未具体说明，但疗效数据见图2D）。肿瘤反应通过TGI进行评估[1]。 对于肺腺癌PDX（携带ATM p.E473），小鼠接受ART0380治疗，剂量为100 mg/kg，每日一次口服，或采用间歇给药方案（例如，24小时用药/24小时停药）。评估肿瘤消退情况[1]。 Alnodesertib 的一般动物实验方案：将 ATM 缺陷型癌细胞（例如 JEKO-1 套细胞淋巴瘤细胞）皮下植入雌性 NOD/SCID 小鼠体内。当肿瘤体积达到约 150-200 mm³ 时，将小鼠随机分为治疗组（每组 n=8-10）。将 Alnodesertib 配制成合适的溶剂（例如 10% DMSO、40% PEG300、5% Tween-80、45% 生理盐水），并以 10、30 和 100 mg/kg 的剂量，每日一次灌胃给药，持续 21-28 天。每周测量两次肿瘤体积。研究结束时，收集肿瘤组织进行免疫组化（Ki-67、γH2AX、cleaved caspase-3）、蛋白质印迹（p-CHK1、γH2AX）和 TUNEL 染色。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收：口服后，阿诺德塞替尼迅速吸收。消除：达到血浆峰浓度后，其浓度迅速下降至较低水平，随后平均消除半衰期延长至 8.3 小时。线性：阿诺德塞替尼的暴露量呈剂量依赖性。在 100 mg 至 1200 mg 的剂量范围内，最大血浆浓度 (Cmax) 和稳态下 0 至 24 小时的曲线下面积 (AUC0-24ss) 均呈剂量依赖性增加。给药方案兼容性：阿诺德塞替尼的药代动力学特征使其适用于间歇给药（例如，给药 3 天后停药 4 天）和每日一次 (QD) 给药方案。基于药代动力学和药效学数据确定的 II 期推荐剂量为：间歇给药 600 mg，每日一次给药 200 mg。
给药途径：本产品为口服（高生物利用度）小分子药物。 Alnodesertib 的一般药代动力学方案：雄性 Sprague-Dawley 大鼠分别经口灌胃（PO，10 mg/kg）和静脉注射（IV，2 mg/kg）给予 Alnodesertib。分别于 0.083、0.25、0.5、1、2、4、8、12 和 24 小时采集血样。采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）定量分析血浆药物浓度。计算药代动力学参数（Cmax、Tmax、AUC、t1/2、清除率、分布容积和口服生物利用度）。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
Alnodesertib 的一般毒性试验方案：在大鼠中进行为期 28 天的重复给药口服毒性研究。Alnodesertib 的给药剂量分别为 5、25 和 100 mg/kg/天。评估指标包括临床症状、体重、食物消耗量、血液学指标（血常规、血小板计数）、血清生化指标（ALT、AST、BUN、肌酐）以及主要器官（骨髓、胃肠道、肝脏、肾脏）的组织病理学检查。由于 ATR 是正常增殖组织中 DNA 损伤反应的关键调节因子，因此特别关注骨髓（骨髓抑制）和胃肠道。
|
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
ART0380（也称为ART-0380）是一种新型、高效、选择性强且口服生物利用度高的ATR激酶抑制剂。该化合物通过先导化合物优化发现，并因其优异的理化性质、药代动力学特征和显著的临床前疗效而被选中进行临床开发。目前，ART0380正在一项针对晚期或转移性实体瘤患者的I期临床试验（NCT04657068）中进行评估。该化合物与ATR的ATP结合口袋竞争性结合，通过吗啉氧原子与铰链区结合，并通过亚砜亚胺基团填充核糖结合口袋。临床前研究表明，ART0380对缺乏ATM功能的癌细胞具有合成致死性，其抗肿瘤活性受ATM变体类型、组织谱系和蛋白表达状态的影响。这项研究强调了将ATM功能缺失（LOF）作为ATR抑制剂治疗中患者选择的预测性生物标志物进行精细化的重要性[1]。这些数据有助于更好地定义不同肿瘤类型中的ATM LOF，从而优化患者选择，并改进针对ATM LOF癌症患者的分子靶向治疗。
Alnodesertib 的分子式为 C18H24N6O2S，分子量为 388.49 g/mol，也称为 ART-0380。该化合物在 DMSO 中的溶解度为 78 mg/mL (200.77 mM)。Alnodesertib 是一种 ATP 竞争性 ATR 抑制剂。它由 Artios Pharma 公司开发，目前正在进行 II 期临床试验 (NCT05669534)，用于治疗伴有 ATM 缺陷（共济失调毛细血管扩张症突变基因缺陷，ATM 是另一种关键的 DNA 损伤反应激酶）的晚期实体瘤。该药物为口服给药。 |
| 分子式 |
C18H24N6O2S
|
|---|---|
| 分子量 |
388.49
|
| 精确质量 |
388.1681
|
| 元素分析 |
C, 55.65; H, 6.23; N, 21.63; O, 8.24; S, 8.25
|
| CAS号 |
2267316-76-5
|
| 相关CAS号 |
2267316-75-4 [(R,R)-ART0380]
|
| PubChem CID |
145766632
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid at room temperature
|
| LogP |
1.9
|
| tPSA |
115 Ų
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
27
|
| 分子复杂度/Complexity |
635
|
| 定义原子立体中心数目 |
2
|
| SMILES |
C[C@@H]1COCCN1C2=NC(=NC(=C2)N=[S@](=O)(C)C3CC3)C4=CC(=NC=C4)N
|
| InChi Key |
JHPDHYAMSPMBIF-MUDIAHQHSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C18H24N6O2S/c1-12-11-26-8-7-24(12)17-10-16(23-27(2,25)14-3-4-14)21-18(22-17)13-5-6-20-15(19)9-13/h5-6,9-10,12,14H,3-4,7-8,11H2,1-2H3,(H2,19,20)/t12-,27+/m1/s1
|
| 化学名 |
4-[4-[(cyclopropyl-methyl-oxo-lambda6-sulfanylidene)amino]-6-[(3R)-3-methylmorpholin-4-yl]pyrimidin-2-yl]pyridin-2-amine
|
| 别名 |
ART0380; Alnodesertib; ART-0380; alnodesertib [INN]; W7X77IH95R;
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.5741 mL | 12.8703 mL | 25.7407 mL | |
| 5 mM | 0.5148 mL | 2.5741 mL | 5.1481 mL | |
| 10 mM | 0.2574 mL | 1.2870 mL | 2.5741 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04657068
Conditions:Advanced Cancer|Metastatic Cancer|Ovarian Cancer|Primary Peritoneal Cancer|Fallopian Tube Cancer|Endometrial Cancer|Metastatic Colorectal Cancer|Pancreatic Ductal Adenocarcinoma|Acinar Cell CarcinomaLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05798611
Conditions:Advanced Solid Tumor|Recurrent Endometrial Cancer|Metastatic CancerInvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
粤公网安备 44011102003439号
463611831
