(S)-CR8

别名: (S)-CR8 (S) CR8 (S)CR8

目录号: V6855 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

(S)-CR8 是 Roscovitine 的类似物，是一种新型、有效的第二代细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 抑制剂，也可作为分子胶降解剂，消耗细胞周期蛋白 K。

(S)-CR8 CAS号: 1084893-56-0
产品类别: New1

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
5mg
10mg
50mg
Other Sizes

加入购物车结帐大包装询价

020-31522723 sales@invivochem.cn

Other Forms of (S)-CR8:

点击了解更多

InvivoChem产品被CNS等顶刊论文引用

Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

产品描述
生物活性&实验参考方法
化学信息
溶解度数据
计算器
临床试验信息
生物数据图片

产品描述

(S)-CR8 是 Roscovitine 的类似物，是一种新型强效的第二代细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 抑制剂，同时也是一种分子胶降解剂，可消耗细胞周期蛋白 K。它通过限制实验性创伤性脑损伤后的小胶质细胞活化、星形胶质细胞增生、神经元丢失和神经功能障碍发挥作用。(S)-CR8 抑制 CDK1/细胞周期蛋白 B (IC50=0.09 μM)、CDK2/细胞周期蛋白 A (0.072 μM)、CDK2/细胞周期蛋白 E (0.041 μM)、CDK5/p25 (0.11 μM)、CDK7/细胞周期蛋白 H (1.1 μM)、CDK9/细胞周期蛋白 T (0.18 μM) 和 CK1δ/ε (0.4 μM)。(R)-CR8 可诱导细胞凋亡并具有神经保护作用。
(S)-CR8（CAS号：1084893-56-0）是罗斯科维汀的衍生物，其诱导肿瘤细胞凋亡和减少ADPKD小鼠模型中囊肿形成的效力约为罗斯科维汀的100倍。它是一种细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）和酪蛋白激酶1（CK1）的双重抑制剂。在多囊肾病（PKD）中，(S)-CR8已被证明可以阻断肾脏和肝脏囊肿的形成。亲和层析和激酶相互作用分析表明，(S)-CR8与CK1α、CK1δ和CK1ε具有高亲和力结合。[1]

生物活性&实验参考方法

靶点	CK1α (Kd = 210 nM) [1] CK1δ (Kd = 340 nM) [1] CK1ε (Kd = 300 nM) [1]
体外研究 (In Vitro)	在 DiscoveRx KinomeScan 相互作用分析中，(S)-CR8 显示出与 CK1α（评分 2.6，Kd 210 nM）、CK1δ（评分 3.2，Kd 340 nM）和 CK1ε（评分 0.35，Kd 300 nM）的结合，以及与 CK1γ1、CK1γ2 和 CK1γ3 的结合，但亲和力较低（Kd 均为 1300 nM）。[1] 体外实验表明，(S)-CR8 诱导肿瘤细胞凋亡的效力比 roscovitine 高约 100 倍（参考文献 5、6）。[1] 在 ADPKD 的同源模型中，(S)-CR8 抑制囊肿形成的能力也强于 roscovitine（参考文献 13）。 [1]
体内研究 (In Vivo)	在同源 ADPKD 小鼠模型（Pkd1 条件性敲除或其他模型）中，(S)-CR8 能有效抑制肾脏和肝脏囊肿的形成（论文中的参考文献 13）。其效果优于 roscovitine。[1]
酶活实验	激酶相互作用分析（DiscoveRx KinomeScan）：大多数实验中，激酶标记的T7噬菌体菌株在大肠杆菌中培养，裂解后过滤。链霉亲和素包被的磁珠用生物素标记的小分子配体（包括(S)-CR8）处理，生成亲和树脂。结合反应在结合缓冲液（20% SeaBlock、0.17× PBS、0.05% Tween 20、6 mM DTT）中进行，其中包含激酶、配体修饰的磁珠和待测化合物。每种化合物均进行11个浓度点的三倍系列稀释（最高浓度为30 μM）。室温孵育1小时后，用洗涤缓冲液（1× PBS、0.05% Tween 20）洗涤磁珠4次，然后用含有非生物素标记配体的缓冲液洗脱。洗脱液中激酶的浓度通过定量PCR测定。 Kd 值由重复两次的 11 点剂量反应曲线确定。[1] 固定化 (S)-CR8 亲和层析：将 CNBr 活化的琼脂糖珠与 20 mM 的 (S)-CR8 和连接剂偶联。将肾脏提取物（700 μg 总蛋白）上样至珠子，4°C 孵育 30 分钟，用珠子缓冲液（50 mM Tris pH 7.4、250 mM NaCl、5 mM EDTA、5 mM EGTA、5 mM NaF、0.1% Nonidet P-40、蛋白酶抑制剂）洗涤四次。用 SDS-PAGE 上样缓冲液洗脱结合的蛋白质，并通过 Western blot 分析。[1] CK1 激酶活性测定：使用特异性抗体和蛋白 G 琼脂糖从肾脏裂解液中免疫沉淀 CK1ε 或 CK1α。免疫沉淀物用缓冲液C（25 mM MOPS pH 7.2、5 mM EGTA、15 mM MgCl2、60 mM β-甘油磷酸钠、30 mM 对硝基苯磷酸钠、2 mM DTT、0.1 mM 原钒酸钠、1 mM 苯磷酸二钠）洗涤。激酶活性测定在缓冲液C中进行，加入50 μM CK-S肽（RRKHAAlGpSAYSITA）、15 μM冷ATP和[γ-33P]ATP（3000 Ci/mmol），总体积为30 μl，于30°C反应30分钟。反应液点样于P81磷酸纤维素滤膜上，用1%磷酸洗涤，并通过闪烁计数法测定放射性。[1]
细胞实验	对于亲和层析，制备健康肾脏和多囊肾（人ADPKD或jck小鼠）肾脏提取物，并将其上样至(S)-CR8琼脂糖珠上。洗涤后，通过SDS-PAGE分离结合的蛋白质，并用抗CK1ε或CK1α抗体进行Western blot分析。结果表明，与健康肾脏相比，PKD肾脏中CK1ε结合增加，且CK1α亚型模式发生改变。[1] 对于CK1免疫沉淀，将肾脏提取物（400 μg蛋白）用Protein G琼脂糖预清除，然后与抗CK1ε或抗CK1α抗体（2 μg）孵育，最后加入Protein G琼脂糖珠。通过Western blot分析免疫沉淀物。[1]
动物实验	本研究使用的动物模型包括多种PKD小鼠品系（jck、bpk、Pkd1-cKO、Pkd2-cKO等）以及非囊性Nphp4-KO模型。然而，本文并未描述(S)-CR8的具体体内给药方案。本文引用了先前关于CR8体内疗效的研究（Bukanov等人，2012）。该参考文献描述了在ADPKD小鼠模型中口服CR8的方法。[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	全身性给予(S)-CR8（5 mg/kg 腹腔注射）后，大鼠在 LFP 损伤后，其任何生理参数（氧饱和度、呼吸频率、心率）均未受到影响。未报告其他毒性数据。[2]
参考文献	[1].Bettayeb K, et al. CR8, a potent and selective, roscovitine-derived inhibitor of cyclin-dependent kinases. Oncogene. 2008 Oct 2;27(44):5797-807. [2].Kabadi SV, et al. CR8, a novel inhibitor of CDK, limits microglial activation, astrocytosis, neuronal loss, and neurologic dysfunction after experimental traumatic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2014 Mar;34(3):502-13. [3].S\u0142abicki M, et al. The CDK inhibitor CR8 acts as a molecular glue degrader that depletes cyclin K [published online ahead of print, 2020 Jun 3]. Nature. 2020;10.1038/s41586-020-2374-x. [4].Casein kinase 1\u03b5 and 1\u03b1 as novel players in polycystic kidney disease and mechanistic targets for (R)-roscovitine and (S)-CR8. Am J Physiol Renal Physiol. 2018 Mar 14.
其他信息	(2S)-2-[[9-丙基-2-基-6-[[4-(2-吡啶基)苯基]甲基氨基]-2-嘌呤]氨基]-1-丁啶是一种苯基吡啶类化合物。 (S)-CR8是罗斯科维汀的更强效类似物，最初开发为CDK抑制剂。它除了靶向CDK外，还靶向CK1α、CK1δ和CK1ε。在多囊肾病中，CK1ε在mRNA和蛋白水平上过度表达，而CK1α则表现出改变的亚型模式，催化活性增强。(S)-CR8对囊肿形成的有益作用被认为是由其对CDK（CDK2、CDK5、CDK7、CDK9）和CK1的双重抑制所致，从而导致增殖减少、细胞凋亡增加以及Wnt、Hedgehog和mTOR信号通路的调节。[1]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

精确质量	431.243
CAS号	1084893-56-0
相关CAS号	(R)-CR8;294646-77-8
PubChem CID	25211051
外观&性状	Typically exists as solid at room temperature
LogP	3.759
tPSA	104.01
氢键供体(HBD)数目	3
氢键受体(HBA)数目	7
可旋转键数目(RBC)	9
重原子数目	32
分子复杂度/Complexity	557
定义原子立体中心数目	1
SMILES	CC[C@@H](CO)NC1=NC(=C2C(=N1)N(C=N2)C(C)C)NCC3=CC=C(C=C3)C4=CC=CC=N4
InChi Key	ULEOUNVVBPZETL-SFHVURJKSA-N
InChi Code	InChI=1S/C24H29N7O/c1-5-18(14-32)27-24-28-22(21-23(29-24)31(15-26-21)16(2)3)30(4)19-11-9-17(10-12-19)20-8-6-7-13-25-20/h6-13,15-16,18,32H,5,14H2,1-4H3,(H,27,28,29)/t18-/m0/s1
化学名	(S)-2-((9-isopropyl-6-(methyl(4-(pyridin-2-yl)phenyl)amino)-9H-purin-2-yl)amino)butan-1-ol
别名	(S)-CR8 (S) CR8 (S)CR8
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
溶解度 (体内实验)	注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。注射用配方 (IP/IV/IM/SC等) 注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline) 生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。注射用配方 2:* DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More 注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。注射用配方 5:* 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline) 注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline) 注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline) 注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil) 注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 口服配方口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More 口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 口服配方 6: 做成粉末与食物混合注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

溶解度 (体内实验)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

注射用配方
(IP/IV/IM/SC等)

注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

View More

注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

口服配方

口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

View More

口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

NCT Number	Recruitment	interventions	Conditions	Sponsor/Collaborators	Start Date	Phases
NCT01687075	COMPLETED	Device: CR8 a drug eluting coronary stent	A Total Number of 200 Patients Fulfilling the Selection Angioplasty of de Novo Lesion(s) in Native Coronary Arteries Should be Screened for Eligibility. Consecutive Subjects Who Are Suitable for a Coronary	Tel-Aviv Sourasky Medical Center	2012-10	Not Applicable
NCT01659437	COMPLETED	Drug: Clarithromycin Extended Release Drug: Streptomycin intramuscular injection	Mycobacterium Ulcerans Infection	University Medical Center Groningen	2012-12	Phase 2 Phase 3

生物数据图片

Systemic administration of CR8 inhibits lateral fluid percussion (LFP)-induced neuronal cell cycle activation (CCA). Immunocytochemistry for assessment of CCA at 24 hours after LFP. (A) Representative confocal images (scale bar, 50 μm) for G2/M-phase transition marker, cyclin G1 (green) and neuronal marker, NeuN (red) showed increased expression of cyclin G1 in neurons within the central area of the lesion in LFP-injured (LFP(vehicle (VEH))) rats, which appeared to be reduced in CR8-treated group (LFP(CR8)). (B) Semi-quantitative assessment revealed a significant decrease in the number of cyclin G1-positive cells (% sham) in CR8-treated rats (+P<0.05, versus vehicle). Analysis by one-tailed unpaired Student's t-test. Mean±s.e.m. (C) Representative confocal images (scale bar, 50 μm) for the CCA marker, proliferating cell nuclear antigen (PCNA) (green) and neuronal nuclei (NeuN) (red) showed increased expression of PCNA in neurons at the lesion site in LFP-injured rats, whereas the CR8-treated rats had reduced PCNA expression in the corresponding region.[2].Kabadi SV, et al. CR8, a novel inhibitor of CDK, limits microglial activation, astrocytosis, neuronal loss, and neurologic dysfunction after experimental traumatic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2014 Mar;34(3):502-13.

CR8 treatment reduces lateral fluid percussion (LFP)-induced lesion volume and progressive neuronal cell loss in the hippocampus, cortex, and thalamus. (A) Unbiased stereological assessment of lesion volume at 28 days post LFP was performed on Cresyl violet-stained brain sections. The stained brain sections from CR8-treated rats revealed tissue sparing. (B) Lesion volume estimation. CR8-treated rats had reduced (+++P<0.001, versus vehicle) lesion size at 28 days. Analysis by one-tailed unpaired Student's t-test. Mean±s.e.m.; n=6 to 7 per group. (C) Fluoro-Jade B staining for assessment of neuronal degeneration at 24 hours post LFP. The representative confocal images (scale bar, 1000 μm) demonstrated significant neurodegeneration in LFP-injured (LFP(vehicle, (VEH))) rats, particularly around the lesion site, as compared with CR8-treated (LFP(CR8)) rats. (D) Semi-quantitative assessment revealed attenuation of number of Fluoro-Jade B-positive cells (% sham) by CR8 treatment (+P=0.003, versus vehicle). Analysis by one-tailed unpaired Student's t-test. Mean±s.e.m. n=4 to 5 per group. [2].Kabadi SV, et al. CR8, a novel inhibitor of CDK, limits microglial activation, astrocytosis, neuronal loss, and neurologic dysfunction after experimental traumatic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2014 Mar;34(3):502-13.

CR8 treatment modulates lateral fluid percussion (LFP)-induced cortical microglial activation. (A) Representative immunohistochemical images and Neurolucida reconstructions (scale bar, 50 μm) of ramified (i), hypertrophic (ii) and bushy (iii) microglia illustrate the different morphologic features of each microglial phenotype. (B–D) Unbiased stereological quantification of microglial cell number and activation status in the cortex at 24 hours, 7 days, and 28 days. Ramified (B), hypertrophic (C), and bushy (D) microglial activation phenotypes were analyzed. There was a significant decrease in ramified microglia in vehicle-treated samples (LFP(vehicle (VEH))) at 28 days when compared with sham controls (*P<0.05, versus sham, B). Lateral fluid percussion resulted in a significant increase in hypertrophic microglia that peaked at 7 days followed by a return toward control levels by 28 days (*P<0.001, versus sham, C) and CR8 treatment (LFP(CR8)) caused significant attenuation in numbers of hypertrophic microglia at 7 days (+++P<0.05, versus vehicle, C). Lateral fluid percussion also resulted in a significant elevation in bushy microglial numbers and although the peak was reached at 7 days (***P<0.001, versus sham, aP<0.05, versus 24 hour LFP-injured samples, D), the levels remained high when compared with sham-operated samples through 28 days (*P<0.05, versus sham, bP<0.05, versus 7 day LFP-injured samples, D).[2].Kabadi SV, et al. CR8, a novel inhibitor of CDK, limits microglial activation, astrocytosis, neuronal loss, and neurologic dysfunction after experimental traumatic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2014 Mar;34(3):502-13.