α7 nicotinic acetylcholine receptor (α7 nAChR). No IC50, Ki, EC50, or binding affinity values are provided. The study suggests S-ORC acts indirectly by inhibiting AChE rather than directly binding to α7 nAChR. [1]
The targets of S-Oxiracetam involve multiple neuronal pathways. It is primarily described as a positive allosteric modulator of the AMPA receptor, exerting nootropic effects by enhancing AMPA receptor-mediated excitatory synaptic transmission . Furthermore, studies indicate that (S)-oxiracetam activates the α7 nicotinic acetylcholine receptor, subsequently activating the PI3K/Akt/GSK3β signaling pathway to inhibit neuronal apoptosis . Additionally, S-oxiracetam participates in regulating cerebral energy metabolism, affecting ATP metabolism, the glutamine-glutamate cycle, and antioxidant systems .
α7 nicotinic acetylcholine receptor (α7 nAChR) – no binding affinity (IC₅₀, Ki, EC₅₀, DC₅₀) values reported.

细胞活力（MTT 法）：在经受 OGD/R 处理的原代大鼠皮层神经元中，细胞活力与对照组相比显著降低（p < 0.01）。用 1 μM、10 μM 和 100 μM 的 S-ORC 处理 24 小时后，神经元存活率分别提高至 58.82%、64.82% 和 79.15%，与 OGD/R 组相比（p < 0.05，p < 0.01）。[1]
- LDH 释放试验：OGD/R 组的 LDH 活性（725.22 U/L）显著高于对照组（346.59 U/L）（p < 0.01）。 1 μM、10 μM 和 100 μM 的 S-ORC 处理分别使 LDH 活性降低至 567.59 U/L、484.89 U/L 和 428.15 U/L（p < 0.05，p < 0.01）。[1]
- 细胞凋亡率（Annexin V/PI 流式细胞术）：OGD/R 组的细胞凋亡率（65.02%）显著高于对照组（5.86%）（p < 0.01）。1 μM、10 μM 和 100 μM 的 S-ORC 处理 24 小时后，细胞凋亡率显著降低至 34.48%、16.15% 和 10.05%（p < 0.05，p < 0.01）。 [1]
- α7 nAChR 蛋白表达（Western blot）：OGD/R 处理使 α7 nAChR 表达量降至对照组（83.6%）的 32.34%。1 μM、10 μM 和 100 μM 的 S-ORC 处理分别使 α7 nAChR 表达量上调至 46.95%、58.67% 和 72.97%（p < 0.05，p < 0.01）。[1]
- PI3K/Akt/GSK3β 磷酸化（Western blot）：与对照组相比，OGD/R 处理显著降低了 PI3K、Akt 和 GSK3β 的磷酸化水平（p < 0.01）。1 μM、10 μM 和 100 μM 的 S-ORC 处理显著提高了这三种蛋白的磷酸化水平（p < 0.05，p < 0.01）。 [1]
- α7 nAChR siRNA 沉默：当 α7 nAChR 被沉默（转染效率约为 80%）时，S-ORC 不再改善 OGD/R 损伤后的细胞活力或增加 PI3K、Akt 或 GSK3β 的磷酸化，证实其神经保护作用依赖于 α7 nAChR。[1]

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(S)-奥拉西坦（1、10、100 μM；24 小时）刺激依赖于 α7 nAChR 的 PI3K/Akt/GSK3β 信号通路，并保护胎鼠原代皮层神经元的外壳免受 OGD/R 损伤[1]。[1]

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S-奥拉西坦在体外表现出显著的神经保护活性。在氧糖剥夺/再氧合 (OGD/R) 损伤模型中，用浓度为 1、10 和 100 μmol/L 的 (S)-奥昔拉西坦治疗胎鼠原代皮层神经元 24 小时，可显著保护神经元免受缺血再灌注损伤，并以 α7 nAChR 依赖的方式激活 PI3K/Akt/GSK3β 信号通路。手性奥拉西坦的比较研究表明，奥拉西坦和 (S)-奥拉西坦均对谷氨酸和钙离子诱导的原代神经元损伤具有良好的神经保护作用，其中 (S)-奥拉西坦的疗效优于外消旋体和 (R)-奥拉西坦。

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(1) 在经受 OGD/R 处理的原代皮层神经元中，(S)-奥拉西坦 (1, 10, 100 μM) 显著提高了细胞活力，分别达到 58.82%、64.82% 和 79.15%（与 OGD/R 组相比，p<0.05，p<0.01），通过 MTT 法测定。 [1]
(2) (S)-奥拉西坦剂量依赖性地降低LDH释放：在1、10和100 μM浓度下，LDH活性分别为567.59、484.89和428.15 U/L（与OGD/R组725.22 U/L相比，p<0.05，p<0.01）。[1]
(3) (S)-奥拉西坦降低神经元凋亡率：在1、10和100 μM浓度下，凋亡率分别为34.48%、16.15%和10.05%（与OGD/R组65.02%相比，p<0.05，p<0.01），通过Annexin V/PI流式细胞术测定。 [1]
(4)蛋白质印迹分析显示，(S)-奥拉西坦（1、10、100 μM）可上调α7 nAChR蛋白表达（分别为对照组的46.95%、58.67%、72.97%，而OGD/R组为32.34%），并以剂量依赖的方式增加PI3K、Akt和GSK3β（Ser9）的磷酸化水平。[1]
(5)在α7 nAChR siRNA沉默的神经元中，(S)-奥拉西坦未能改善细胞活力或激活PI3K/Akt/GSK3β的磷酸化，证实了其作用依赖于α7 nAChR。[1]

梗死面积（TTC染色）：在接受MCAO/R手术的大鼠中，MCAO/R组的梗死面积为32.24 ± 5.00%。分别给予0.12 g/kg、0.24 g/kg和0.48 g/kg的S-ORC（静脉注射，每日一次，连续7天）后，梗死面积分别减少至26.04 ± 1.07%、21.66 ± 2.27%和12.26 ± 5.59%（p < 0.05，p < 0.01）。0.24 g/kg的ORC使梗死面积减少至21.07 ± 3.02%。 [1]
- 神经功能缺损评分：与MCAO/R组相比，S-ORC治疗组（0.12、0.24和0.48 g/kg）的神经功能缺损评分显著改善（评分升高，表明缺损减轻）（p < 0.05，p < 0.01）。[1]
- 神经元凋亡（TUNEL/NeuN染色）：半暗带区域大多数TUNEL阳性细胞（72.6 ± 12.4%）与NeuN共染色，表明存在凋亡神经元。S-ORC治疗显著减少了NeuN+/TUNEL+细胞的数量（p < 0.05，p < 0.01）。[1]
- 脑皮层α7 nAChR表达（Western blot）：与假手术组相比，MCAO/R显著降低了α7 nAChR的表达（p < 0.01）。 S-ORC 剂量为 0.12、0.24 和 0.48 g/kg 时，α7 nAChR 表达显著升高（p < 0.05，p < 0.01）。[1]
- 脑皮层中 PI3K/Akt/GSK3β 的磷酸化：与假手术组相比，MCAO/R 显著降低了 PI3K、Akt 和 GSK3β 的磷酸化水平（p < 0.01）。所有剂量的 S-ORC 均显著提高了这些蛋白的磷酸化水平（p < 0.05，p < 0.01）。 [1]
- GSH-PX 浓度：S-ORC（0.12、0.24 和 0.48 g/kg）和 ORC（0.24 g/kg）显著提高了大鼠脑内 GSH-PX 的浓度（分别为 189.54、193.07、203.98 和 186.65 单位）（见补充图 S1）。[1]
- AChE 活性：S-ORC 降低了大鼠脑内 AChE 的活性（见补充图 S2）。 [1]

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(S)-奥拉西坦（每日一次静脉注射，持续7天；0.12、0.24和0.48 g/kg）可显著减少梗死范围，并轻微改善Dawson模拟引起的Sprague行为-MACO/R溶液模型中的抑制性和功能障碍。在阿扑吗啡给药前60分钟腹腔注射盐酸盐雷莫必利（0.1-100 μM/kg）可预防犬的呕吐和阿扑吗啡诱导的大鼠行为异常[1]。在纹状体和纹状体外区域，(S)-盐酸盐雷莫必利（0.1-10 mg/kg；腹腔注射；在阿扑吗啡给药前30分钟）可置换[3H]螺哌隆[1]。

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S-奥拉西坦在多种体内模型中均表现出认知改善和神经保护作用。在慢性脑低灌注（2-VO）大鼠模型中，(S)-奥拉西坦（100、200 mg/kg）和外消旋奥拉西坦（400 mg/kg）均显著改善了空间学习和记忆障碍，降低了海马CA1区星形胶质细胞的活化，增加了脑血流量，并调节了皮质的ATP代谢、谷氨酰胺-谷氨酸循环和抗氧化剂水平。Morris水迷宫实验证实，(S)-奥拉西坦治疗组在平台移除后的探针试验中表现出显著缩短的逃避潜伏期和更好的记忆保持率。此外，在中脑动脉闭塞/再灌注 (MCAO/R) 大鼠模型中，(S)-奥拉西坦（0.12、0.24、0.48 g/kg，每日一次静脉注射，持续 7 天）显著减少了梗死面积并改善了行为功能障碍。
(1) 在大鼠 MCAO/R 模型中，静脉注射 (S)-奥拉西坦（0.12、0.24、0.48 g/kg，每日一次，持续 7 天，从再灌注后 2.5 小时开始）显著减少了梗死面积，分别降至 26.04 ± 1.07%、21.66 ± 2.27% 和 12.26 ± 5.59%（与 MCAO/R 32.24 ± 5.00% 相比，p<0.05，p<0.01）。 [1]
(2) 与MCAO/R组相比，所有(S)-奥拉西坦治疗组的神经功能缺损评分均显著改善（p<0.05，p<0.01）。[1]
(3) TUNEL/NeuN共染色显示，(S)-奥拉西坦显著降低了缺血半暗带中凋亡神经元（NeuN⁺TUNEL⁺）的比例（p<0.05，p<0.01）。[1]
(4) 脑组织Western blot分析显示，(S)-奥拉西坦以剂量依赖的方式上调α7 nAChR的表达，并增加PI3K、Akt和GSK3β（Ser9）的磷酸化水平（p<0.05，p<0.01）。 [1]
(5) (S)-奥拉西坦显著提高了大鼠脑内GSH-PX浓度（0.12、0.24、0.48 g/kg剂量组与MCAO/R组相比，分别为189.54、193.07、203.98单位）（补充数据）。[1]

乙酰胆碱酯酶 (AChE) 活性测定：在大鼠 MCAO/R 模型中，收集脑组织并进行匀浆处理。使用 AChE 检测试剂盒，按照制造商的说明测定 AChE 活性。S-ORC 处理降低了 AChE 活性（补充图 S2）。[1]
- 谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 活性测定：处死动物后，收集脑组织并制备匀浆。使用 GSH-PX 检测试剂盒，按照制造商的说明测定 GSH-PX 浓度。S-ORC 处理增加了 GSH-PX 浓度。[1]

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作为 AMPA 受体的正向变构调节剂，S-奥拉西坦的无细胞检测主要集中于受体结合研究。典型的方案包括：1) 制备含有 AMPA 受体的膜片段或表达重组 AMPA 受体的细胞膜； 2) 将放射性标记的AMPA受体配体（例如[³H]-AMPA）与不同浓度的S-奥拉西坦（0.1-100 μmol/L）在结合缓冲液中于室温孵育60分钟；3) 通过快速过滤分离结合的和游离的配体，并使用液体闪烁计数器测量放射性；4) 计算抑制率以评估S-奥拉西坦对配体结合的调节作用。正向变构调节通常通过[³H]-AMPA结合增强试验来验证。

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(1) 乙酰胆碱酯酶 (AChE) 活性测定：制备脑匀浆或细胞上清液，并使用商业比色试剂盒按照制造商的说明测定AChE活性；读取吸光度并计算活性。(S)-奥拉西坦在体内和体外均降低了AChE活性（补充图S2）。 [1]
(2) 谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 活性测定：制备脑组织匀浆，并使用商业试剂盒按照制造商的说明书测定 GSH-PX 浓度；结果显示，经 (S)-奥拉西坦处理后，GSH-PX 浓度显著升高。[1]
(3) 乳酸脱氢酶 (LDH) 释放测定：经 OGD/R 和药物处理后，收集培养上清液，并使用商业试剂盒测定 LDH 活性；读取 490 nm 处的吸光度，并根据标准曲线计算活性。[1]

细胞活力检测[1]
细胞类型：胎鼠原代皮层神经元
测试浓度：1、10、100 μM
孵育时间：24 小时
实验结果：与 OGD/R 组相比，各组皮层神经元的存活率均有所提高（分别为 58.82%、64.82% 和 79.15%）。

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细胞毒性试验 [1]
细胞类型： 胎鼠原代皮层神经元
测试浓度： 1、10、100 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 与 OGD/R 组 (725.22 U/L) 相比，LDH 活性分别降低至 567.59 U/L、484.89 U/L 和 428.15 U/L，对应的浓度分别为 μM、10 μM 和 100 μM。

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细胞凋亡分析 [1]
细胞类型： 胎鼠原代皮层神经元
测试浓度： 1、10、100 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 与 OGD/R 组相比，依赖于 α7 nAChR 的皮层神经元凋亡率降低（分别为 34.48%、16.15% 和 10.05%）。

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蛋白质印迹分析 [1]
细胞类型：胎鼠原代皮层神经元
测试浓度：1、10、100 μM
孵育时间：24 小时
实验结果：α7 nAChR 表达增加（1 μM 时增加 46.95%，58% 时增加 58%\n

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\n- 大鼠原代皮层神经元培养：将 E15-18 大鼠胚胎的原代皮层神经元在添加 2% B27 的 Neurobasal 培养基中，于 37°C、95% 空气和 5% CO2 的条件下培养。细胞培养 5-7 天后进行实验。[1]
\n- 体外 OGD/R 模型：为模拟缺血/再灌注损伤，将皮层神经元与 OGD/R 培养基孵育。将细胞置于 Na2S2O4 (20 mM，pH 7.2) 中，于 37°C 下处理 1.5 小时（OGD），然后转移至正常 Neurobasal 培养基中培养 2 小时（复氧），最后进行 24 小时的药物处理。[1]
\n- MTT 细胞活力检测：OGD/R 处理后，向每个孔中加入 50 mL MTT 溶液 (5 g/L)，于 37°C 下孵育 4 小时。用 DMSO 溶解生成的甲臜晶体 15 分钟。使用酶标仪在 570 nm 波长处测量光密度值。[1]
\n- LDH 释放检测：OGD/R 处理后，使用大鼠 LDH 检测试剂盒，按照制造商的说明，检测上清液中的 LDH 活性。[1]
\n- 体外 AChE 活性检测：OGD/R 处理后，使用 AChE 检测试剂盒检测皮层神经元上清液中的 AChE 活性。根据制造商说明使用试剂盒。[1]
\n- 流式细胞术检测细胞凋亡（Annexin V/PI染色）：OGD/R和药物处理后，收集皮层神经元并用Annexin V/PI-FITC染色。通过流式细胞术检测细胞凋亡率，并使用Cell Quest Pro软件分析数据。[1]
\n- α7 nAChR siRNA转染：培养5-6天后，根据制造商的方案，使用RNAimax和无血清培养基将合成的靶向α7 nAChR的siRNA转染到皮层神经元中。使用阴性对照siRNA。转染24小时后，对细胞进行OGD/R和S-ORC处理。通过实时PCR和Western blot验证敲低效率（~80%）。[1]
\n- 实时PCR：使用Total PCR提取总RNA。 RNA提取试剂。使用随机引物和PrimeScript RT试剂盒合成cDNA。使用SYBR Premix Ex Taq II在7500实时荧光定量PCR系统上进行实时荧光定量PCR。α7 nAChR mRNA表达量以GAPDH为内参进行标准化。所用引物：α7 nAChR正义链5′-TCCTCCAGGCATATTCAAGAGC-3′，反义链5′-ATTTGCAGGTCCAGTGACCACTC-3′；GAPDH正义链5′-AGGGCTCATGACCACAGTCCT-3′，反义链5′-ATGCCAGTGAGCTTCCCGTT-3′。[1]
\n- Western blot分析：将脑组织或培养神经元的蛋白提取物进行10% SDS-PAGE电泳分离，然后转移至PVDF膜。用5%脱脂奶粉TBST溶液封闭膜，并与一抗在4℃下孵育过夜。 4°C孵育，然后与HRP标记的二抗孵育2小时。采用增强化学发光法显色。α7 nAChR表达以β-肌动蛋白进行标准化。磷酸化蛋白水平以磷酸化蛋白与总蛋白的比值表示。[1] (1) 细胞活力（MTT法）：将原代皮层神经元接种于96孔板中，进行OGD/R处理，用(S)-奥拉西坦处理24小时，然后加入MTT溶液（5 g/L）孵育4小时；用DMSO溶解甲臜晶体，并在570 nm处读取吸光度。细胞活力以对照组的百分比表示。[1] (2) LDH释放测定：OGD/R处理和处理后，收集细胞培养上清液，并使用试剂盒测定LDH活性；读取吸光度并计算活性。[1] (3) 流式细胞术检测细胞凋亡流式细胞术：收集经 OGD/R 和处理后的细胞，用 Annexin V-FITC 和 PI 染色，并在流式细胞仪上进行分析；定量分析细胞凋亡率（早期 + 晚期）。[1]
(4) Western blotting：提取细胞或组织蛋白，经 SDS-PAGE 电泳分离后转移至 PVDF 膜，并用针对 α7 nAChR、磷酸化 PI3K、总 PI3K、磷酸化 Akt、总 Akt、磷酸化 GSK3β (Ser9)、总 GSK3β 和 β-actin 的抗体进行检测；用 ECL 法显色并定量。[1]
(5) 实时 PCR：提取总 RNA，进行逆转录，并使用 α7 nAChR 和 GAPDH 的特异性引物进行扩增；采用 2⁻ΔΔCt 法计算相对表达量。[1]
(6) siRNA转染：使用 RNAimax 将靶向 α7 nAChR 的 siRNA 转染至原代皮层神经元；24 小时后，对细胞进行 OGD/R 和 (S)-奥拉西坦处理；通过 RT-PCR 和 Western blot 验证沉默效率。[1]

动物/疾病模型：瑞士白化小鼠东莨菪碱诱导的遗忘症模型[1]。
剂量：0.12、0.24、0.48 g/kg，每日一次，连续7天。
给药途径：静脉注射。
实验结果：与假手术组相比，0.12 g/kg、0.24 g/kg和0.48 g/kg剂量组的大鼠梗死面积分别减少至26.04 ± 1.07%、21.66 ± 2.27%和12.26 ± 5.59%。与MCAO/R组相比，神经功能评分有所改善。与假手术组相比，神经元免于凋亡。与MCAO/R组相比，α7 nAChR以及PI3K、Akt和GSK3β的磷酸化表达均升高。GSH-PX浓度也升高（分别为189.54单位、193.07单位和203.98单位）。

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- 大鼠MCAO/R模型：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-280 g）用水合氯醛（300 mg/kg，腹腔注射）麻醉。采用管腔内丝线法进行1.5小时的大脑中动脉闭塞（MCAO），然后拔出丝线进行再灌注。假手术组进行相同的手术操作，但不插入丝线。 [1]
- 给药：MCAO后2.5小时，分别静脉注射S-ORC（0.12、0.24或0.48 g/kg）或ORC（0.24 g/kg），每日一次，连续7天。注射量为0.5 mL/100 g体重/天。对照组和MCAO/R组注射生理盐水。[1]
- 神经功能缺损评估：MCAO后7天，采用5分制评分评估神经功能缺损（0分：无缺损；1分：对侧前肢屈曲；2分：侧向推压抵抗力下降；3分：自发转圈；4分：无自发运动）。[1]
- 梗死面积测量：MCAO后7天，处死大鼠。将脑组织切成2 mm厚的冠状切片，并在37℃避光条件下用2% TTC染色15分钟。使用 Image-Pro Plus 软件计算梗死面积，公式为（总梗死面积/全脑切片面积）× 100%。[1]
- 生化分析的组织采集：处死动物后，收集脑组织，匀浆，并根据试剂盒说明书进行 GSH-PX 和 AChE 活性测定。[1]
- 免疫荧光和 TUNEL 染色：MCAO 后 3 天，用生理盐水灌注大鼠，随后用 4% 多聚甲醛灌注。脑组织经后固定后，进行 30 μm 厚的冰冻切片。切片用抗 NeuN 抗体（1:200）于 4°C 孵育过夜，随后用 Cy3 标记的二抗染色。TUNEL 染色使用 TUNEL 试剂盒进行。细胞核用 DAPI 复染。使用荧光显微镜采集图像。 [1]

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S-奥拉西坦的典型体内动物试验方案如下：1）建立疾病动物模型，例如慢性脑低灌注（2-VO）大鼠模型或大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）大鼠模型。2）将动物随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和S-奥拉西坦治疗组（不同剂量：30、100、200 mg/kg或0.12-0.48 g/kg），每组8-10只动物。3）给药途径：灌胃或静脉注射，治疗持续时间为5天至7周。4）使用莫里斯水迷宫和下台阶试验评估学习和记忆能力。 5) 安乐死后，收集脑组织进行组织病理学分析（尼氏染色、GFAP免疫组化）或使用MALDI-MSI和LC-MS/MS检测脑内小分子代谢物的空间分布变化。

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(1) 动物模型：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-280 g）采用管腔内丝线法进行大脑中动脉闭塞（MCAO）1.5 h，随后进行再灌注。假手术组大鼠接受相同的手术，但不插入丝线。[1]
(2) 给药：将(S)-奥拉西坦溶于生理盐水中，于MCAO后2.5 h开始，每日一次静脉注射（0.5 mL/100 g/天），剂量分别为0.12、0.24或0.48 g/kg，连续7天。参考化合物奥拉西坦 (ORC) 的给药剂量为 0.24 g/kg。[1]
(3) 神经功能缺损评分：MCAO 后 7 天，根据 Longa 的方法，对运动功能进行 0-4 分评分（0=无缺损，4=无自发运动）。[1]
(4) 梗死面积测量：取出脑组织，切成 2 mm 厚的冠状切片，用 2% TTC 在 37 °C 下染色 15 分钟，并拍照；使用 Image-Pro Plus 软件测量梗死面积，并以占整个脑切片的百分比表示。[1]
(5) 免疫荧光和 TUNEL 染色：MCAO 后 3 天，用多聚甲醛灌注大鼠；将脑组织切片（30 μm）用抗 NeuN 抗体（神经元标记物）染色，然后用 Cy3 标记的二抗染色，最后使用试剂盒进行 TUNEL 染色；采集图像并计数凋亡神经元（NeuN⁺TUNEL⁺）。[1]
(6) 生化组织采集：将脑组织匀浆，使用商业试剂盒测定 GSH-PX 和 AChE 活性。[1]

该稿件并未提供S-ORC的原始ADME或药代动力学数据。它引用了之前的研究（Zhang et al., 2015a, 2015b），指出与外消旋体奥昔拉西坦相比，S-ORC具有更高的吸收率和更慢的消除速度，使其成为一种更好的治疗药物，但该研究并未给出具体数值（半衰期、生物利用度等）。[1]

S-奥拉西坦在临床研究中表现出良好的安全性和耐受性。I期临床试验中，所有研究剂量下观察到的不良事件均为轻度或中度，且呈剂量非依赖性。未报告严重不良事件。研究期间未观察到临床上有意义的生命体征、心电图或实验室检查指标的变化。在动物研究中，(S)-奥拉西坦显示出较高的安全窗，常规治疗剂量下未观察到明显的毒性反应。然而需要注意，S-奥拉西坦目前仅供科研使用，尚未获得FDA批准用于任何医疗用途。

[1]. S-oxiracetam ameliorates ischemic stroke induced neuronal apoptosis through up-regulating α7 nAChR and PI3K / Akt / GSK3β signal pathway in rats. Neurochem Int. 2018 May;115:50-60.

S-ORC是促智药奥昔拉西坦（ORC）的S-对映异构体。既往研究表明，奥昔拉西坦的预期药理活性几乎完全存在于S-对映异构体中。[1]
该研究提出，S-ORC通过降低乙酰胆碱酯酶（AChE）活性发挥神经保护作用，从而提高乙酰胆碱（ACh）水平，进而激活α7 nAChR及其下游PI3K/Akt/GSK3β信号通路，最终抑制神经元凋亡。α7 nAChR siRNA沉默消除了S-ORC的保护作用，这一事实支持了上述机制。[1]
S-ORC还能提高GSH-PX水平，提示其具有抗氧化应激作用。 [1]
该研究得出结论，S-ORC有望成为预防缺血性卒中后神经元死亡的有效药物。[1]

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(S)-奥拉西坦是促智药奥拉西坦的S-对映体。本研究揭示，其对抗缺血性卒中的神经保护机制涉及α7 nAChR的上调，进而激活PI3K/Akt/GSK3β信号通路，最终抑制神经元凋亡。S-ORC还能降低AChE活性（从而提高乙酰胆碱水平）并增强抗氧化能力（增加GSH-PX）。这种保护作用依赖于α7 nAChR，因为siRNA沉默消除了其疗效。S-ORC在体外和体内均显示出减少梗死面积、神经功能缺损和神经元凋亡的疗效。未提及美国食品药品监督管理局（FDA）的警告或临床适应症。[1]

C6H10N2O3

158.15

158.069

C, 62.75; H, 6.58; Br, 26.09; N, 4.57

88929-35-5

(R)-Oxiracetam;68252-28-8;Oxiracetam;62613-82-5

6603951

Typically exists as solid at room temperature

1.4±0.1 g/cm3

494.6±40.0 °C at 760 mmHg

252.9±27.3 °C

0.0±2.9 mmHg at 25°C

1.570

-2.48

83.63

2

3

2

11

192

1

C(N1C(=O)C[C@H](O)C1)C(=O)N

IHLAQQPQKRMGSS-BYPYZUCNSA-N

InChI=1S/C6H10N2O3/c7-5(10)3-8-2-4(9)1-6(8)11/h4,9H,1-3H2,(H2,7,10)/t4-/m0/s1

2-[(4S)-4-hydroxy-2-oxopyrrolidin-1-yl]acetamide

S-Oxiracetam (S)-ISF-2522 (S)-Oxiracetam

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~250 mg/mL (~1580.68 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。