| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
α7 nicotinic acetylcholine receptor (α7 nAChR). No IC50, Ki, EC50, or binding affinity values are provided. The study suggests S-ORC acts indirectly by inhibiting AChE rather than directly binding to α7 nAChR. [1]
The targets of S-Oxiracetam involve multiple neuronal pathways. It is primarily described as a positive allosteric modulator of the AMPA receptor, exerting nootropic effects by enhancing AMPA receptor-mediated excitatory synaptic transmission . Furthermore, studies indicate that (S)-oxiracetam activates the α7 nicotinic acetylcholine receptor, subsequently activating the PI3K/Akt/GSK3β signaling pathway to inhibit neuronal apoptosis . Additionally, S-oxiracetam participates in regulating cerebral energy metabolism, affecting ATP metabolism, the glutamine-glutamate cycle, and antioxidant systems . |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
(S)-Oxiracetam（1、10、100 μM；24 小时）刺激依赖于 α7 nAChR 的 PI3K/Akt/GSK3β 信号传导，并保护胎鼠原代皮质神经元外壳免受 OGD/R 损伤[1]。 [1]
- 细胞活力（MTT法）： 在经受OGD/R的原代大鼠皮层神经元中，细胞活力较对照组显著降低（p < 0.01）。使用1 μM、10 μM和100 μM的S-ORC处理24小时后，神经元存活率分别提高至58.82%、64.82%和79.15%（与OGD/R组相比，p < 0.05，p < 0.01）。[1] - LDH释放实验： OGD/R组的LDH活性（725.22 U/L）显著高于对照组（346.59 U/L）（p < 0.01）。使用1 μM、10 μM和100 μM的S-ORC处理后，LDH活性分别降至567.59 U/L、484.89 U/L和428.15 U/L（p < 0.05，p < 0.01）。[1] - 细胞凋亡率（Annexin V/PI流式细胞术）： OGD/R组的凋亡率（65.02%）显著高于对照组（5.86%）（p < 0.01）。使用1 μM、10 μM和100 μM的S-ORC处理24小时后，凋亡率分别显著降至34.48%、16.15%和10.05%（p < 0.05，p < 0.01）。[1] - α7 nAChR蛋白表达（Western blot）： OGD/R使α7 nAChR表达降至对照组的32.34%（对照组为83.6%）。1 μM、10 μM和100 μM的S-ORC分别将α7 nAChR表达上调至46.95%、58.67%和72.97%（p < 0.05，p < 0.01）。[1] - PI3K/Akt/GSK3β磷酸化（Western blot）： OGD/R显著降低了PI3K、Akt和GSK3β的磷酸化水平（与对照组相比，p < 0.01）。1、10和100 μM的S-ORC显著增加了这三种蛋白的磷酸化（p < 0.05，p < 0.01）。[1] - α7 nAChR siRNA沉默： 当α7 nAChR被沉默后（转染效率约80%），S-ORC不再能提高OGD/R损伤后的细胞活力，也不再能增加PI3K、Akt或GSK3β的磷酸化，证实其神经保护作用是α7 nAChR依赖性的。[1] S-奥拉西坦在体外展现出显著的神经保护活性。在氧糖剥夺/复氧损伤模型中，使用1、10、100 μmol/L浓度的(S)-奥拉西坦处理胎鼠原代皮层神经元24小时，能够显著保护神经元免受缺血再灌注损伤，并通过依赖α7 nAChR的方式激活PI3K/Akt/GSK3β信号通路。手性奥拉西坦的比较研究显示，奥拉西坦和(S)-奥拉西坦对谷氨酸和钙离子诱导的原代神经元损伤均具有较好的神经保护作用，且(S)-奥拉西坦的效果优于消旋体和(R)-奥拉西坦。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
(S)-奥拉西坦（静脉注射，每天一次，持续 7 天；0.12、0.24 和 0.48 g/kg）可显着减少梗塞范围，并轻微改变 Dawson 模拟引起的解决方案中的 Sprague 行为-MACO/R 模型 抑制和功能障碍 当在给予阿扑吗啡前 60 分钟腹腔注射盐化瑞莫必利 (0.1-100 μM/kg) 可预防狗的呕吐和阿扑吗啡引起的大鼠行为[1]。在纹状体和纹状体外区域，(S)-盐酸瑞莫必利（0.1-10 mg/kg；腹腔注射；阿朴吗啡前 30 分钟）取代 [3H]螺哌隆 [1]。
- 梗死体积（TTC染色）： 在大鼠MCAO/R模型中，梗死体积为32.24 ± 5.00%。S-ORC以0.12 g/kg、0.24 g/kg和0.48 g/kg（静脉注射，每日一次，持续7天）给药后，梗死体积分别降至26.04 ± 1.07%、21.66 ± 2.27%和12.26 ± 5.59%（p < 0.05，p < 0.01）。ORC（0.24 g/kg）将梗死体积降至21.07 ± 3.02%。[1] - 神经功能缺损评分： S-ORC治疗组（0.12、0.24和0.48 g/kg）的神经功能评分较MCAO/R组显著改善（评分升高表示缺损减轻）（p < 0.05，p < 0.01）。[1] - 神经元凋亡（TUNEL/NeuN染色）： 半暗带区大多数TUNEL阳性细胞（72.6 ± 12.4%）与NeuN共染，表明凋亡细胞为神经元。S-ORC治疗显著减少了NeuN+/TUNEL+细胞数量（p < 0.05，p < 0.01）。[1] - 大脑皮层α7 nAChR表达（Western blot）： MCAO/R后α7 nAChR表达较假手术组显著降低（p < 0.01）。S-ORC（0.12、0.24和0.48 g/kg）显著提高了α7 nAChR表达（p < 0.05，p < 0.01）。[1] - 大脑皮层PI3K/Akt/GSK3β磷酸化： MCAO/R较假手术组显著降低了PI3K、Akt和GSK3β的磷酸化（p < 0.01）。所有剂量的S-ORC均显著增加了这些蛋白的磷酸化（p < 0.05，p < 0.01）。[1] - GSH-PX浓度： S-ORC（0.12、0.24和0.48 g/kg）和ORC（0.24 g/kg）显著增加了大鼠脑内GSH-PX浓度（分别为189.54、193.07、203.98和186.65单位）（见补充图S1）。[1] - AChE活性： S-ORC降低了大鼠脑内AChE活性（见补充图S2）。[1] S-奥拉西坦在多种体内模型中展现出改善认知功能和神经保护作用。在慢性脑低灌注（2-VO）大鼠模型中，(S)-奥拉西坦（100、200 mg/kg）和消旋奥拉西坦（400 mg/kg）能够显著改善空间学习和记忆障碍，减少海马CA1区星形胶质细胞的活化，增加脑血流量，并调节皮层区域的ATP代谢、谷氨酰胺-谷氨酸循环和抗氧化剂水平。Morris水迷宫测试证实，(S)-奥拉西坦处理组的逃避潜伏期显著缩短，且在撤除平台后的空间探索实验中表现出更好的记忆保留。此外，在大脑中动脉闭塞/再灌注大鼠模型中，(S)-奥拉西坦（0.12、0.24、0.48 g/kg，静脉注射，每日一次，持续7天）能显著减少梗死面积并改善行为功能障碍。 |
| 酶活实验 |
- 乙酰胆碱酯酶（AChE）活性测定： MCAO/R模型后，收集大鼠脑组织并制备匀浆。使用AChE测定试剂盒，按照制造商说明书测定AChE活性。S-ORC处理降低了AChE活性（补充图S2）。[1]
- 谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）测定： 动物处死后，收集脑组织并制备匀浆。使用GSH-PX测定试剂盒，按照制造商说明书测定GSH-PX浓度。S-ORC处理增加了GSH-PX浓度。[1] S-奥拉西坦作为AMPA受体的正变构调节剂，其非细胞实验体系主要关注受体结合研究。典型流程包括：1）制备含AMPA受体的细胞膜碎片或表达重组AMPA受体的细胞膜；2）将放射性标记的AMPA受体配体（如[³H]-AMPA）与不同浓度的S-奥拉西坦（0.1-100 μmol/L）在结合缓冲液中室温孵育60分钟；3）通过快速过滤分离结合态和游离态配体，使用液闪计数仪测定放射性；4）计算抑制率以评价S-奥拉西坦对配体结合的调节作用。正变构调节作用通常通过[³H]-AMPA结合增强实验进行验证。 |
| 细胞实验 |
细胞活力测定[1]
细胞类型：胎鼠原代皮质神经元 测试浓度：1、10、100 μM 孵育持续时间：24小时 实验结果：与OGD/R相比，皮质神经元存活率提高（分别为58.82%、64.82%和79.15） %）组。 细胞毒性测定 [1] 细胞类型：胎鼠原代皮质神经元 测试浓度：1、10、100 μM 孵育时间： 24 h 实验结果：与 OGD/R 相比，LDH 活性降低至 567.59 U/L、484.89 U/L 和 428.15 U/L组（725.22 U/L）分别为μM、10μM和100μM。 细胞凋亡分析 [1] 细胞类型： 胎儿小鼠原代皮质神经元 测试浓度： 1、10、100 μM 孵育时间：24小时 实验结果：依赖α7 nAChR的皮质神经元凋亡率降低（34.48%、16.15%）与 OGD/R 组相比，减少了 10.05%) )。 蛋白质印迹分析 [1] 细胞类型： 胎儿小鼠原代皮质神经元 测试浓度： 1、10、100 μM 孵育时间： 24 h 实验结果： α7 nAChR 表达增加（1 μM 增加 46.95%，58 - 原代大鼠皮层神经元培养： 从E15-18大鼠胚胎中分离原代皮层神经元，在添加2% B27的Neurobasal培养基中，于37°C、95%空气和5% CO2条件下培养。细胞维持培养5-7天后用于实验。[1] - 体外OGD/R模型： 为模拟缺血/再灌注损伤，皮层神经元与Na2S2O4（20 mM，pH 7.2）在37°C下孵育1.5小时（OGD），然后恢复正常Neurobasal培养基孵育2小时（复氧），随后进行24小时的药物处理。[1] - MTT细胞活力测定： OGD/R处理后，每孔加入50 mL MTT溶液（5 g/L），37°C孵育4小时。形成的甲臜晶体用DMSO溶解15分钟。使用微孔板读数仪在570 nm波长处测定光密度值。[1] - LDH释放测定： OGD/R后，使用大鼠LDH测定试剂盒，按照制造商说明书测定上清液中的LDH活性。[1] - 体外AChE活性测定： OGD/R后，使用AChE测定试剂盒，按照制造商说明书测定皮层神经元上清液中的AChE活性。[1] - 流式细胞术检测凋亡（Annexin V/PI染色）： OGD/R和药物处理后，收集皮层神经元，用Annexin V/PI-FITC染色。通过流式细胞术检测凋亡率，使用Cell Quest Pro软件分析数据。[1] - α7 nAChR siRNA转染： 培养5-6天后，使用RNAimax和无血清培养基，按照制造商说明书，将合成的靶向α7 nAChR的siRNA转染至皮层神经元。使用阴性对照siRNA。转染24小时后，细胞接受OGD/R和S-ORC处理。通过实时定量PCR和Western blot确认敲低效率（约80%）。[1] - 实时定量PCR： 使用总RNA提取试剂提取总RNA。使用随机引物和Prime Script RT试剂盒合成cDNA。使用SYBR Premix Ex Taq II在7500实时PCR系统上进行实时定量PCR。α7 nAChR mRNA表达以GAPDH为内参进行归一化。使用的引物：α7 nAChR正义5′-TCCTCCAGGCATATTCAAGAGC-3′，反义5′-ATTTGCAGGTCCAGTGACCACTC-3′；GAPDH正义5′-AGGGCTCATGACCACAGTCCT-3′，反义5′-ATGCCAGTGAGCTTCCCGTT-3′。[1] - Western blot分析： 从脑组织或培养神经元中提取蛋白质，经10% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜。膜用5%脱脂牛奶的TBST封闭，与一抗4°C孵育过夜，然后与HRP标记的二抗孵育2小时。通过增强化学发光法显影。α7 nAChR表达以β-actin为内参进行归一化。磷酸化蛋白水平以磷酸化蛋白与总蛋白的比值表示。[1] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：瑞士白化小鼠东莨菪碱诱导的遗忘症模型[1]。
剂量：0.12、0.24、0.48 g/kg，每日一次，连续7天。 给药途径：静脉注射。 实验结果：与假手术组相比，0.12 g/kg、0.24 g/kg和0.48 g/kg组大鼠的梗死面积分别减少至26.04 ± 1.07%、21.66 ± 2.27%和12.26 ± 5.59%。与MCAO/R组相比，神经功能评分有所改善。与假手术组相比，神经元免于凋亡。与 MCAO/R 组相比，α7 nAChR 以及 PI3K、Akt 和 GSK3β 的磷酸化表达均增加。GSH-PX 浓度也增加（分别为 189.54 单位、193.07 单位和 203.98 单位）。 - 大鼠MCAO/R模型： 雄性Sprague-Dawley大鼠（250-280 g）用水合氯醛（300 mg/kg，腹腔注射）麻醉。采用线栓法实施大脑中动脉闭塞（MCAO）1.5小时，然后拔出线栓实现再灌注。假手术组接受相同手术操作但不插入线栓。[1] - 药物给药： MCAO后2.5小时，S-ORC（0.12、0.24或0.48 g/kg）或ORC（0.24 g/kg）通过静脉注射给药，每日一次，持续七天。注射体积为0.5 mL/100 g体重/天。对照组和MCAO/R组接受生理盐水。[1] - 神经功能缺损评估： MCAO后七天，采用5分量表评估神经功能缺损评分（0：无缺损；1：提尾时对侧前肢屈曲；2：向侧方推挤时抵抗力下降；3：向对侧自发性转圈；4：无自发性活动）。[1] - 梗死体积测量： MCAO后七天，处死大鼠。将大脑切成2 mm厚的冠状切片，用2% TTC在37°C避光染色15分钟。使用Image-Pro Plus软件计算梗死面积百分比：（总梗死面积/全脑切片面积）× 100%。[1] - 生化检测用组织收集： 动物处死后，收集脑组织，匀浆，用于按照试剂盒说明书进行GSH-PX和AChE活性测定。[1] - 免疫荧光和TUNEL染色： MCAO后三天，大鼠依次用生理盐水和4%多聚甲醛灌注固定。取出大脑后固定，并制备30 μm厚的冰冻切片。切片与抗NeuN抗体（1:200）4°C孵育过夜，然后与Cy3标记的二抗孵育。使用TUNEL试剂盒进行TUNEL染色。细胞核用DAPI复染。使用荧光显微镜采集图像。[1] S-奥拉西坦的体内动物实验常用以下流程：1）建立疾病动物模型，如慢性脑低灌注（2-VO）大鼠模型或大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）大鼠模型。2）将动物随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和S-奥拉西坦治疗组（多个剂量：30、100、200 mg/kg或0.12-0.48 g/kg），每组8-10只。3）给药方式：口服灌胃或静脉注射，治疗周期为5天至7周。4）通过Morris水迷宫和步下实验评估学习记忆能力。5）处死动物后取脑组织，进行组织病理学分析（尼氏染色、GFAP免疫组化），或通过MALDI-MSI和LC-MS/MS检测脑内小分子代谢物的空间分布变化。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
S-奥拉西坦在人体内表现出良好的药代动力学特征。一项在健康中国志愿者中开展的I期临床试验显示，口服S-奥拉西坦后吸收迅速，达峰时间（Tmax）为0.75-1.00小时，消除半衰期（t₁/₂）为6.12-6.60小时。在400-1600 mg剂量范围内，药物暴露量呈剂量比例性增加，但在1600-2000 mg范围内几乎不变。食物对AUC无影响，但会将Tmax延长至3.00小时。在多次给药研究中，第5天达到稳态，连续给药7天后观察到轻度蓄积。药物主要以原形排泄，55.03%经尿液、36.16%经粪便排出，未观察到手性转化。
本手稿未提供S-ORC的原始ADME或药代动力学数据。文中引用了先前的研究（Zhang et al., 2015a, 2015b），指出S-ORC相比外消旋体奥拉西坦具有更高的吸收和更慢的消除速率，因此是更好的治疗药物，但本研究未提供具体数值（如半衰期、生物利用度等）。[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
S-奥拉西坦在临床研究中表现出良好的安全性和耐受性。I期临床试验中，所有研究剂量下观察到的不良事件均为轻度或中度，且呈剂量非依赖性。未报告严重不良事件。研究期间未观察到临床上有意义的生命体征、心电图或实验室检查指标的变化。在动物研究中，(S)-奥拉西坦显示出较高的安全窗，常规治疗剂量下未观察到明显的毒性反应。然而需要注意，S-奥拉西坦目前仅供科研使用，尚未获得FDA批准用于任何医疗用途。
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| 参考文献 | |
| 其他信息 |
- S-ORC是奥拉西坦（ORC）的S-对映体，奥拉西坦是一种益智药。先前研究表明，奥拉西坦的药理活性几乎完全存在于S-对映体中。[1]
- 本研究提出S-ORC通过降低乙酰胆碱酯酶（AChE）活性来增加乙酰胆碱（ACh）水平，进而激活α7 nAChR及其下游PI3K/Akt/GSK3β信号通路，最终抑制神经元凋亡。α7 nAChR siRNA沉默可消除S-ORC的保护作用，支持了这一机制。[1] - S-ORC还能升高GSH-PX水平，提示其具有抗氧化应激作用。[1] - 研究结论认为，S-ORC有望开发为预防缺血性卒中后神经元死亡的有效药物。[1] |
| 分子式 |
C6H10N2O3
|
|---|---|
| 分子量 |
158.15
|
| 精确质量 |
158.069
|
| 元素分析 |
C, 62.75; H, 6.58; Br, 26.09; N, 4.57
|
| CAS号 |
88929-35-5
|
| 相关CAS号 |
(R)-Oxiracetam;68252-28-8;Oxiracetam;62613-82-5
|
| PubChem CID |
6603951
|
| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
|
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
494.6±40.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
252.9±27.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.9 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.570
|
| LogP |
-2.48
|
| tPSA |
83.63
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
11
|
| 分子复杂度/Complexity |
192
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
C(N1C(=O)C[C@H](O)C1)C(=O)N
|
| InChi Key |
IHLAQQPQKRMGSS-BYPYZUCNSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C6H10N2O3/c7-5(10)3-8-2-4(9)1-6(8)11/h4,9H,1-3H2,(H2,7,10)/t4-/m0/s1
|
| 化学名 |
2-[(4S)-4-hydroxy-2-oxopyrrolidin-1-yl]acetamide
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| 别名 |
S-Oxiracetam (S)-ISF-2522 (S)-Oxiracetam
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~250 mg/mL (~1580.68 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 6.3231 mL | 31.6156 mL | 63.2311 mL | |
| 5 mM | 1.2646 mL | 6.3231 mL | 12.6462 mL | |
| 10 mM | 0.6323 mL | 3.1616 mL | 6.3231 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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