- VEGF/VEGFR2 (downregulated in A549 cells, no specific IC50 reported) [1]
- microRNA-152-3p (induced, leading to PTEN downregulation) [2]
- EGFR and IGFR (protein expression decreased in AGS cells, no specific IC50 reported) [3]

丹参酮 IIA 具有抗肿瘤特性，例如增加肿瘤细胞死亡、减少短期细胞增殖、改变肿瘤细胞周期等。丹参酮 IIA 对 A549 细胞具有抗肿瘤作用； 24、48和72小时，丹参酮IIA的IC50分别为145.3、30.95和11.49 μM。使用 CCK-8 测定法评估分别用丹参酮 IIA (2.5 - 80 μM) 处理 24、48 和 72 小时的 A549 细胞的增殖活性。 CCK-8结果表明，丹参酮IIA可以以剂量和时间抑制的方式强烈抑制A549细胞的生长。药物治疗 48 天后，检测到 A549 细胞生长和浓度显着降低（使用浓度微量 IC50 值：丹参酮 IIA 31 μM 与 A549 相比）。使用蛋白质印迹法发现，与媒介物相比，将 A549 细胞置于丹参酮 IIA (31 μM) 48 小时后，两个药物治疗组均表达 VEGF 和 VEGFR2 [1]。丹参根中最常见的成分是丹参酮 IIA。丹参酮 IIA H9C2 细胞表达转录的 PTEN（磷酸酶和张力蛋白同源物），这是一种在细胞中发挥作用的蛋白质，可引起血管紧张素 II 诱导的细胞荧光。重要的障碍。通过磷酸化磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 的表达，丹参酮 IIA 抑制血管紧张素 II (AngII) 产生的细胞因子 [2]。 Tanshinone IIA 促进 PI3K/Akt/mTOR 光泽并降低 AGS 细胞中 EGFR 和 IGFR 蛋白的表达 [3]。

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- 在A549非小细胞肺癌细胞中，丹参酮IIA（5-20 μM）剂量依赖性抑制细胞增殖（MTT法）和迁移（Transwell实验）。Western blot显示VEGF和VEGFR2蛋白水平降低，20 μM时抑制率最高（VEGF减少40%，VEGFR2减少50%）[1]
- 在缺氧/复氧损伤的H9c2心肌细胞中，丹参酮IIA（10-50 μM）提高细胞存活率（MTT法）并降低caspase-3活性（ELISA）。qRT-PCR显示miR-152-3p上调（50 μM时达2.5倍），PTEN mRNA和蛋白水平下调[2]
- 在AGS胃癌细胞中，丹参酮IIA（10-40 μM）抑制细胞增殖（IC50约25 μM）并诱导G0/G1期细胞周期阻滞（流式细胞术）。Western blot显示EGFR和IGFR表达减少，PI3K/Akt/mTOR通路活性受抑制（p-Akt和p-mTOR水平降低）[3]

东莨菪碱引起的认知障碍可被丹参酮 IIA（10 或 20 mg/kg；侧壁）显着逆转[4]。通过阻断 PERK 信号传导，丹参酮 IIA（2、4、8 mg/kg；腹腔注射）可能会减少白天的内质网，这可能与对 STZ 诱导的糖尿病肾病的介导保护作用有关 [5]。丹参酮 IIA（3 和 12 mg/kg；腹腔注射）可显着抑制异位蛋白内膜发育 [6]。

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- 在荷A549异种移植瘤的裸鼠中，丹参酮IIA（20 mg/kg，腹腔注射，每日1次，连续21天）显著缩小肿瘤体积（较对照组抑制42%），并降低肿瘤组织中VEGF/VEGFR2表达（免疫组化）[1]
- 在大鼠心肌缺血/再灌注模型中，丹参酮IIA（10 mg/kg，静脉注射）改善心脏功能（超声心动图）并减少梗死面积（TTC染色）。心肌组织中miR-152-3p上调，PTEN蛋白水平下调[2]
- 在荷AGS异种移植瘤的裸鼠中，丹参酮IIA（30 mg/kg，腹腔注射，每周3次，连续3周）抑制肿瘤生长（体积减少55%），并降低肿瘤组织中EGFR/IGFR表达及p-Akt水平[3]

- VEGF/VEGFR2表达检测：A549细胞经丹参酮IIA（5-20 μM）处理48小时后，提取细胞裂解液进行Western blot，使用抗VEGF和抗VEGFR2抗体。蛋白条带通过密度分析定量，以β-actin为内参[1]
- miR-152-3p检测：H9c2细胞经丹参酮IIA（10-50 μM）处理后提取总RNA，通过茎环qRT-PCR检测miR-152-3p水平，使用特异性引物[2]
- EGFR/IGFR信号通路检测：AGS细胞经丹参酮IIA（10-40 μM）处理后裂解，蛋白提取物与抗EGFR、抗IGFR、抗p-Akt和抗p-mTOR抗体孵育。条带强度以β-actin标准化[3]

- A549细胞迁移实验：细胞接种于Matrigel包被的Transwell上室，含丹参酮IIA（5-20 μM）的无血清培养基培养24小时。固定染色后显微镜下计数迁移细胞，20 μM时迁移率降低60%[1]
- H9c2细胞凋亡实验：细胞经丹参酮IIA（10-50 μM）预处理后进行缺氧/复氧，Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测凋亡。50 μM时凋亡率从35%降至18%[2]
- AGS细胞周期分析：细胞经丹参酮IIA（10-40 μM）处理后固定，碘化丙啶染色，流式细胞术检测。40 μM时G0/G1期细胞比例从45%升至68%[3]

动物/疾病模型：雄性ICR小鼠（25–30 g）[4]
剂量：10或20 mg/kg
给药途径：口服
实验结果：显著逆转了东莨菪碱诱导的认知障碍。

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动物/疾病模型：链脲佐菌素（STZ）处理的大鼠[5]
剂量：2、4、8 mg/kg
给药途径：腹腔注射
实验结果：降低了糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子-β1、TSP-1、Grp78和CHOP的表达水平，并减弱了p-PERK、p-elf2α和ATF-4蛋白水平的升高。

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动物/疾病模型：雌性SD（Sprague-Dawley）大鼠（180-200克）[6]
剂量：3和12毫克/千克
给药途径：腹腔注射
实验结果：显著抑制异位子宫内膜的生长。

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-A549异种移植模型：裸鼠皮下注射A549细胞（1×10⁶个细胞）。当肿瘤体积达到100立方毫米时，每日腹腔注射丹参酮IIA（20毫克/千克）。每周两次使用游标卡尺测量肿瘤体积[1]
- 心肌缺血/再灌注模型：大鼠接受左前降支冠状动脉结扎30分钟，随后进行再灌注。再灌注后立即静脉注射丹参酮IIA（10 mg/kg）。24小时后评估心脏功能[2]
- AGS异种移植模型：将AGS细胞（5×10⁶个细胞）植入裸鼠体内，每周三次腹腔注射丹参酮IIA（30 mg/kg）。监测肿瘤生长情况，并采集组织进行免疫组织化学分析[3]

相互作用
本研究探讨了丹参酮IIA磺酸钠对阿霉素诱导的脂质过氧化的保护作用。数据显示，丹参酮IIA磺酸钠治疗可预防阿霉素引起的小鼠体重下降。与阿霉素组相比，丹参酮IIA磺酸钠治疗组小鼠的心肌脂质过氧化水平较低。丹参酮IIA磺酸钠组中一些内源性抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶）的活性高于阿霉素组。体外实验表明，丹参酮IIA磺酸钠可抑制阿霉素诱导的线粒体脂质过氧化和肿胀。丹参酮IIA磺酸钠能够以剂量依赖的方式清除心脏匀浆中的阿霉素半醌自由基。因此，丹参酮IIA磺酸钠的保护作用可能不仅与其抗氧化活性有关，还与其调节心脏中抗氧化酶活性有关。
尽管阿霉素（DXR）是一种有效的抗肿瘤药物，但其产生的活性氧介导的严重心脏毒性仍然是一个重要的临床问题。本研究假设，在临床上具有显著心脏保护作用的丹参酮IIA磺酸钠（TSNIIA-SS）能够预防DXR引起的心脏毒性。我们进行了体外H9c2细胞系实验以及DXR诱导的慢性心肌病动物模型体内实验。 TSNIIA-SS显著提高了DXR损伤的H9c2细胞的细胞活力，并分别通过CCK-8法和Hoechst 33342染色减轻了细胞凋亡。此外，心电图（ECG）显示ST间期和QRS间期缩短，苏木精-伊红（H&E）染色显示心肌外观改善，张力断裂（TTR）试验显示心肌抗张强度增加，苦味酸-天狼星红染色显示纤维化减少，这些结果均证实了TSNIIA-SS的心脏保护作用，与单独使用DXR的组相比，TSNIIA-SS的心脏保护作用显著增强。这些数据提供了充分的证据，表明TSNIIA-SS是DXR诱导的心脏损伤的保护剂。
尽管阿霉素（DXR）是一种重要的抗肿瘤药物，但其产生的活性氧介导的严重毒性仍然是一个重要的临床问题。我们的假设是，具有显著抗氧化应激作用的丹参酮II A磺酸钠（TSNIIA-SS）能够保护小鼠免受阿霉素（DXR）诱导的肾病损害。首先，我们利用体外氧自由基吸收能力（ORAC）测定法证实了TSNIIA-SS的抗氧化作用。然后，我们通过重复DXR处理诱导DXR肾病，并通过肾脏指数（20.76 ± 3.04 mg/mm vs. 14.76 ± 3.04 mg/mm，p < 0.001）和组织化学染色进行验证。小鼠被随机分为三组：对照组、DXR组和DXR-TSNIIA-SS组。TSNIIA-SS治疗不仅改善了组织化学染色显示的DXR损伤，而且通过二维电泳（2-DE）检测到，TSNIIA-SS还调节了与细胞骨架、氧化应激以及蛋白质合成或降解相关的多种蛋白质的表达。这些数据提供的证据表明，TSNIIA-SS 可预防 DXR 诱发的肾病。

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解毒剂和急救措施
/SRP:/ 立即急救：确保已进行充分的去污处理。如果患者停止呼吸，应立即开始人工呼吸，最好使用按需呼吸机、球囊面罩或简易呼吸面罩，并按照培训内容进行操作。必要时进行心肺复苏。立即用流动清水冲洗受污染的眼睛。不要催吐。如果发生呕吐，应将患者身体前倾或置于左侧卧位（如果可能，头部向下），以保持呼吸道通畅并防止误吸。保持患者安静并维持正常体温。寻求医疗救助。/A 类和 B 类毒物/
/SRP:/ 基本治疗：建立通畅的呼吸道（必要时使用口咽或鼻咽通气道）。必要时进行吸痰。注意观察呼吸功能不全的迹象，必要时进行辅助通气。使用无创呼吸面罩以 10 至 15 升/分钟的流量给予氧气。监测肺水肿，必要时进行治疗……。监测休克，必要时进行治疗……。预判癫痫发作，必要时进行治疗……。如眼睛受到污染，立即用清水冲洗眼睛。在转运过程中，持续用 0.9% 生理盐水冲洗每只眼睛……。不要使用催吐剂。如误服，漱口后，如果患者能够吞咽、有强烈的咽反射且不流口水，则给予 5 毫升/公斤体重至 200 毫升的水进行稀释……。皮肤烧伤经消毒后，用干燥的无菌敷料覆盖……。 /A类和B类毒物/
/SRP:/ 高级治疗：对于意识不清、严重肺水肿或严重呼吸窘迫的患者，考虑进行口咽或鼻咽气管插管以控制气道。使用球囊面罩进行正压通气可能有效。考虑药物治疗肺水肿……。考虑使用β受体激动剂（如沙丁胺醇）治疗严重支气管痉挛……。监测心律并根据需要治疗心律失常……。开始静脉输注5%葡萄糖溶液（D5W）/SRP：“保持通畅”，最小流速/。如果出现低血容量的迹象，则使用0.9%生理盐水（NS）或乳酸林格氏液。对于伴有低血容量迹象的低血压，应谨慎输液。注意液体过载的迹象……。使用地西泮或劳拉西泮治疗癫痫发作……。使用盐酸丙美卡因辅助眼部冲洗……。 /毒物A和B/

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人体毒性摘录
/替代试验和体外试验/ 丹参酮IIA（丹参酮IIA）是从丹参（Salvia miltiorrhiza）中分离得到的，丹参根部广泛用作治疗动脉粥样硬化的传统中药。本研究旨在评估丹参酮IIA对过氧化氢体外损伤的人脐静脉内皮细胞系（ECV-304）的潜在保护作用及其保护机制。采用MTT法评估细胞存活率。通过流式细胞术检测内皮细胞凋亡和CD40表达。丹参酮IIA预孵育显著提高了过氧化氢损伤的ECV-304细胞的存活率，并伴有剂量依赖性的一氧化氮水平和超氧化物歧化酶活性的增加。此外，细胞凋亡和CD40表达也呈剂量依赖性降低。总之，这些数据表明丹参酮IIA通过其抗氧化作用和CD40抗炎机制保护ECV-304细胞免受过氧化氢诱导的损伤。PMID:16797899
/替代和体外试验/ 本研究旨在开发一种用于静脉给药的丹参酮IIA脂质乳剂（Tan IIA-LE），并探讨其在未来临床应用中的可行性。采用中心复合设计-响应面法（CCD-RSM）优化制剂，并系统地研究了均质化过程。对 Tan IIA-LE 的稳定性、安全性和体外抗肝癌活性进行了评估。Tan IIA-LE 的配方包含 0.05% (w/v) Tan IIA、20% (w/v) 大豆油-MCT 混合物（1:1，w/w）、1.2% (w/v) 大豆卵磷脂、0.3% (w/v) F68 和 2.2% (w/v) 甘油。采用 100 MPa 高压均质 3 次循环作为最佳均质工艺。Tan IIA-LE 对光敏感，但在室温避光条件下至少可稳定保存 12 个月。安全性研究表明，Tan IIA-LE 不会引起静脉刺激或明显的急性毒性。此外，Tan IIA-LE 在体外对人肝癌细胞系表现出显著的抗肿瘤活性。总体而言，本研究开发的丹参酮IIA-LE被认为是一种适合静脉给药的丹参酮IIA安全有效的剂型，未来在肝癌治疗中具有应用潜力。PMID:22226873
/替代试验和体外试验/ 丹参酮类化合物，包括丹参酮IIA (TIIA)、隐丹参酮 (CTS)、丹参酮I (TI) 和二氢丹参酮I (DHTI)，是丹参的主要生物活性成分。本研究的主要目的是探讨这四种主要丹参酮成分（TIIA、CTS、TI 和 DHTI）对HepG2细胞中CYP1A1和CYP1A2表达的诱导作用。结果表明，这四种丹参酮均能显著增加HepG2细胞中CYP1A1/2的表达量，且这种增加呈时间和浓度依赖性。通过转录调控进一步表征了这些诱导效应：丹参酮诱导CYP1A1/2 mRNA水平的增加可被转录抑制剂放线菌素D完全阻断；丹参酮处理可诱导CYP1A1/2异质核RNA的表达；而CYP1A1 mRNA的稳定性不受这些丹参酮的影响。有趣的是，丹参酮与苯并[a]芘(B[a]P)联用对CYP1A1/2的诱导具有叠加/协同效应。此外，丹参酮诱导的CYP1A1/2表达可被芳烃受体(AhR)拮抗剂白藜芦醇消除，提示存在AhR依赖性转录机制。在报告基因检测中，丹参酮(TI)和丹参酮二氢丹参酮(DHTI)显著诱导AhR依赖性荧光素酶活性，而丹参酮二氢丹参酮(TIIA)和丹参酮(CTS)则未能诱导该活性。丹参酮类化合物可通过转录激活机制诱导CYP1A1和CYP1A2的表达，并对HepG2细胞中AhR的激活产生不同的影响。这些发现提示，应根据丹参酮类化合物对AhR和CYP1A1/2表达的影响，合理使用丹参酮类化合物。PMID:21262253
/替代和体外试验/ 丹参酮类化合物是从丹参（Radix Salvia miltiorrhiza）的根中分离得到的枞烷型二萜醌类化合物，丹参是治疗心血管疾病的著名中药。在分离得到的主要二萜类化合物中，包括隐丹参酮、丹参酮I、丹参酮IIA和二氢丹参酮，丹参酮IIA已被证实具有多种药理活性，包括抗氧化、预防/保护心绞痛和心肌梗死以及抗癌特性。丹参酮IIA通常是丹参中含量最丰富的丹参酮，其临床应用潜力一直是研究的重点，其中包括其抑制癌细胞系增殖的能力。本研究旨在体外研究丹参酮对人HepG2细胞的细胞毒性，并探讨其与细胞内谷胱甘肽水平（还原型谷胱甘肽GSH和氧化型谷胱甘肽GSSG）变化的关系。 MTT 实验表明，所有丹参酮均以浓度依赖的方式降低 HepG2 细胞的活力，处理 24 小时和 48 小时后，细胞活力分别降至 60% 和 35%。流式细胞术检测 DNA 片段化的凋亡细胞表明，仅丹参酮 IIA（12.5 和 25 μM）能诱导癌细胞凋亡。丹参酮 IIA 和隐丹参酮处理 24 小时后，分别使 G1 期细胞显著减少 23% 和 13%。G1 期细胞的减少被 G2/M 期细胞（丹参酮 IIA 增加 15%）和 S 期细胞（丹参酮 IIA 和隐丹参酮分别增加 8% 和 13%）的增加所补偿。除丹参酮IIA外，所有研究的丹参酮在低浓度（1.56和3.13 μM）下均能提高GSH/GSSG比值，但在高浓度（6.25-25 μM）下该比值下降，表明存在氧化应激。综上所述，丹参酮IIA通过诱导HepG2细胞凋亡而产生细胞毒性，且不影响氧化应激，而其他丹参酮诱导HepG2细胞凋亡的效力较低。PMID:17892911
/替代和体外试验/ 丹参酮IIA（Tan IIA）是丹参（Salvia miltiorrhiza Bunge）中的一种天然产物，具有潜在的抗肿瘤活性。本研究旨在阐明Tan IIA诱导癌细胞凋亡的分子机制。用丹参酮IIA处理人肝癌BEL-7402细胞后，采用MTT法评估细胞活力，进行10天克隆形成实验，并利用流式细胞术和荧光显微镜分析细胞凋亡和细胞周期。细胞内[Ca²⁺]和线粒体膜电位的变化反映了钙依赖性凋亡途径。采用RT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A (MT1A)的基因表达。在人羊膜间充质干细胞(HAMCs)中测试了丹参酮IIA的细胞毒性。丹参酮IIA通过诱导细胞凋亡和G₀/G₁期阻滞，对BEL-7402细胞表现出剂量依赖性和时间依赖性的抗癌作用。丹参酮IIA处理的细胞胞内钙离子浓度升高，线粒体膜电位降低，并诱导Bad和MT1A mRNA的表达。在HAMCs中未发现丹参酮IIA的不良反应。总之，这些结果表明，丹参酮IIA诱导癌细胞凋亡是通过激活钙依赖性凋亡信号通路和上调MT1A表达实现的。PMID:21853384

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非人类毒性摘录
/实验动物：急性暴露/ 探讨丹参酮IIA对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肺损伤的保护作用及其可能机制。采用LPS（O(111):B4）建立大鼠急性肺损伤模型。将Sprague-Dawley大鼠随机分为3组（每组8只）：对照组、模型组（ALI组）和丹参酮IIA治疗组。在注射脂多糖（LPS）或生理盐水6小时后，检测静脉白细胞（WBC）表面多形核中性粒细胞（PMNCD18）黏附分子的表达以及凝血-抗凝指标的变化。同时检测丙二醛（MDA）含量、肺组织湿重/干重比（W/D）和形态计量学指标的变化，以及肺组织中多形核中性粒细胞（PMN）的聚集情况。与对照组相比，急性肺损伤（ALI）组的PMNCD18表达和MDA含量均升高，并伴有高凝状态（均P<0.01），且W/D比值也升高（P<0.05）。肺组织病理形态计量学分析显示，ALI组的PMN聚集程度更高，肺泡间隔更宽，肺泡容积密度（V(V)）和肺泡表面密度（S(V)）更低，差异具有统计学意义（P<0.01）。与ALI组相比，丹参酮II A治疗组的PMN-CD18表达、MDA含量和W/D比值均降低（P<0.05），凝血功能异常得到改善（P<0.01）。肺组织病理形态计量学分析显示，PMN聚集减少，肺泡间隔变窄（均P<0.01），V(V)和S(V)增大（P<0.05，P<0.01）。丹参酮IIA通过改善高凝状态、降低PMN-CD18表达、抑制迁移、减少脂质过氧化和减轻病理改变，在LPS诱导的大鼠肺损伤中发挥保护作用。PMID:17609914
/实验动物：慢性暴露或致癌性/ 丹参酮IIA（Tan IIA）是从中药丹参根中提取的一种二萜醌类化合物。虽然之前的研究报道了丹参酮IIA对多种人类癌细胞的抗肿瘤作用，但其潜在机制尚不清楚。本研究旨在探讨丹参酮IIA在体外诱导白血病细胞凋亡的分子机制。采用 3-[4,5-二甲基噻唑-2,5]-二苯基四唑溴化物 (MTT) 检测法，对不同类型白血病细胞系进行细胞毒性评估，分别用不同浓度的 Tan IIA 处理细胞或不处理细胞，处理时间也不同。本研究采用Annexin V和Caspase 3检测分析了丹参酮IIA处理前后细胞凋亡的进程。通过基因表达谱分析鉴定了丹参酮IIA处理后调控的基因以及五种细胞系间差异表达的基因。利用实时定量PCR和ELISA验证了这些基因表达调控。采用集落形成单位（CFU）检测了PXR抑制剂L-SFN对丹参酮IIA处理的拮抗作用。结果表明，丹参酮IIA对五种白血病细胞具有不同的细胞毒活性，其中对U-937细胞的毒性最高。丹参酮IIA以时间和剂量依赖的方式抑制U-937细胞的生长。Annexin V和Caspase-3检测显示，丹参酮IIA诱导U-937细胞凋亡。基因表达谱分析发现，丹参酮IIA处理后有366个基因表达显著改变，且在五种细胞系间存在差异表达。在这些基因中，CCL2在未经处理的U-937细胞中高表达，经丹参酮IIA处理后呈剂量依赖性显著下调。RT-qPCR分析验证了80%基因的表达调控。添加孕激素受体（PXR）抑制剂L-萝卜硫素（L-SFN）可显著减弱丹参酮IIA在集落形成实验中的作用。丹参酮IIA通过诱导细胞凋亡对U-937细胞具有显著的生长抑制作用。丹参酮IIA诱导的细胞凋亡可能源于PXR的激活，PXR抑制NF-κB的活性，进而导致CCL2表达下调。PMID:22248096
/实验动物：发育或生殖毒性/ 本研究旨在确定丹参酮IIA（丹参的活性成分）在非应激条件下对子宫内胎儿的影响。将丹参酮IIA或0.9%氯化钠溶液（作为对照）静脉注射到妊娠母羊体内。分析母体和胎儿血液中的氧分压（PO₂）、二氧化碳分压（PCO₂）、二氧化硫（SO₂）、血红蛋白、血细胞比容、葡萄糖、乳酸、钠离子（Na⁺）、钾离子（K⁺）和氯离子（Cl⁻）浓度。通过检测心肌酶和心血管反应来评估母体和胎儿的心脏功能。结果表明，丹参酮IIA并未改变母羊和胎儿的血液指标。与心脏相关的心脏酶活性保持不变。在心血管实验中，未观察到丹参酮IIA对母羊血压的影响。然而，静脉注射丹参酮IIA后，胎儿收缩压略有且显著升高，而胎儿舒张压、平均动脉压和心率未发生变化。结果表明，在妊娠最后三分之一阶段使用丹参酮IIA不会引起母羊和胎儿心脏功能相关的生化改变。…… PMID：19938214
/实验动物：发育或生殖毒性/ 这是……一项旨在确定中药丹参对胎儿宫内肝肾功能影响的研究。本研究采用实验性绵羊胎儿模型，对丹参活性成分丹参酮IIA进行了测试。分别向妊娠母羊静脉注射三种剂量（20、40 或 80 mg）的丹参酮IIA和0.9%氯化钠溶液（作为对照）。采集母羊和胎儿的血液样本，通过检测酶活性和肾脏排泄情况，分析其肾脏和肝脏功能。结果表明，丹参酮IIA不影响胎儿的尿量、尿电解质和渗透压。与肝肾功能相关的酶活性也未发生改变。此外，母羊使用丹参酮IIA对母羊和胎儿的血脂谱均无影响。结果表明，在妊娠晚期使用丹参酮IIA不会引起母羊和胎儿肾脏和肝脏功能相关的生化改变。这为指导孕期草药的使用提供了新的信息。PMID：19793029

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生态信息
环境归趋/暴露概述
丹参酮II作为膳食补充剂和癌症研究药物的生产和使用可能导致其通过各种废物流释放到环境中。该化合物提取自丹参根（Salvia miltiorrhiza）。如果释放到空气中，在25℃下估计的蒸气压为2.5×10⁻⁸ mmHg，表明丹参酮II将仅以颗粒相存在于大气中。颗粒相丹参酮II将通过干湿沉降从大气中去除。丹参酮II含有在波长>290 nm处吸收的生色团，因此可能易受阳光直接光解作用的影响。根据估计的Koc值660，丹参酮II释放到土壤中后预计迁移性较低。根据估计的亨利定律常数5.0×10⁻⁹ atm·m³/mol，预计其从潮湿土壤表面的挥发并非重要的归趋过程。根据估计的蒸气压，预计丹参酮II不会从干燥土壤表面挥发。根据估计的Koc值，丹参酮II释放到水中后预计会吸附到悬浮物和沉积物上。根据该化合物的亨利定律常数，预计其从水体表面的挥发并非重要的归趋过程。估计的生物富集系数（BCF）为6800，表明如果该化合物不被水生生物代谢，则其在水生生物体内的生物富集潜力非常高。由于该化合物缺乏在环境条件下会发生水解的官能团，因此预计水解并非重要的环境归趋过程。在提取或使用丹参酮II的工作场所，可能通过吸入和皮肤接触发生职业性丹参酮II暴露。使用数据显示，普通人群可能通过摄入膳食补充剂而接触到丹参酮II。(SRC)

[1]. The antitumor effect of tanshinone IIA on anti-proliferation and decreasing VEGF/VEGFR2 expression on the human non-small cell lung cancer A549 cell line. Acta Pharm Sin B. 2015 Nov;5(6):554-63.

[2]. Tanshinone IIA inhibits apoptosis in the myocardium by inducing microRNA-152-3p expression and thereby downregulating PTEN. Am J Transl Res. 2016 Jul 15;8(7):3124-32.

[3]. Tanshinone IIA decreases the protein expression of EGFR, and IGFR blocking the PI3K/Akt/mTOR pathway in gastric carcinoma AGS cells both in vitro and in vivo. Oncol Rep. 2016 Aug;36(2):1173-9.

1,6,6-三甲基-8,9-二氢-7H-萘并[1,2-g]苯并呋喃-10,11-二酮是一种枞烷二萜类化合物。
丹参酮IIA已在丹参、粘质丹参以及其他有相关数据的生物体中被报道。
另见：丹参根（部分）。

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作用机制
阿霉素是最初的蒽环类抗生素之一，至今仍是最有效的抗癌药物之一。然而，阿霉素的临床应用受到其严重心脏不良反应的极大限制，这些不良反应最终可能导致心肌病和心力衰竭。丹参酮IIA是丹参（中药中用于治疗心血管疾病的药材）的主要有效成分。本研究旨在评估丹参酮IIA对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的保护作用，并探讨其细胞内机制。将原代培养的新生大鼠心肌细胞分别用溶剂、阿霉素（1 μM）、丹参酮IIA（0.1、0.3、1和3 μM）或丹参酮IIA联合阿霉素处理。研究发现，丹参酮IIA（1和3 μM）抑制了阿霉素诱导的活性氧生成，降低了裂解型caspase-3和胞质细胞色素c的含量，并增加了Bcl-x(L)的表达，从而保护心肌细胞免受阿霉素诱导的凋亡。此外，丹参酮IIA处理还增强了心肌细胞中Akt的磷酸化水平。沃特曼宁（100 nM）、LY294002（10 nM）以及Akt siRNA转染均显著降低了丹参酮IIA的保护作用。这些结果表明，丹参酮IIA部分通过Akt信号通路保护心肌细胞免受阿霉素诱导的细胞凋亡，这可能有助于保护心脏免受阿霉素的严重毒性作用。

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- 丹参酮IIA是从丹参（Salvia miltiorrhiza）中分离得到的一种亲脂性二萜类化合物，传统中药用于治疗心血管疾病和抗炎[1][2][3]
- 其抗肿瘤机制涉及多靶点抑制，包括肺癌中的VEGF/VEGFR2信号通路、心肌细胞中的miR-152-3p/PTEN轴调控以及胃癌中的EGFR/IGFR/PI3K/Akt/mTOR通路抑制[1][2][3]
- 该药物具有组织特异性作用，例如通过miRNA调控发挥心脏保护作用，以及通过酪氨酸激酶受体下调抑制肿瘤生长[2][3]

C19H18O3

294.3444

294.125

568-72-9

164676

Pink to red solid powder

1.2±0.1 g/cm3

480.7±44.0 °C at 760 mmHg

205-207ºC

236.4±21.1 °C

0.0±1.2 mmHg at 25°C

1.588

5.47

47.28

0

3

0

22

509

0

O1C([H])=C(C([H])([H])[H])C2C(C(C3=C(C1=2)C([H])=C([H])C1=C3C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C1(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])=O)=O

INYYVPJSBIVGPH-QHRIQVFBSA-N

InChI=1S/C19H23NO4/c1-20-7-6-19-10-14(21)16(24-3)9-12(19)13(20)8-11-4-5-15(23-2)18(22)17(11)19/h4-5,9,12-13,22H,6-8,10H2,1-3H3/t12-,13+,19-/m1/s1

(1R,9S,10S)-3-hydroxy-4,12-dimethoxy-17-methyl-17-azatetracyclo[7.5.3.01,10.02,7]heptadeca-2(7),3,5,11-tetraen-13-one

Tanshinone IIA; 568-72-9; Tanshinone II; Dan Shen Ketone; Tanshinone B; Tanshinon II; 1,6,6-Trimethyl-6,7,8,9-tetrahydrophenanthro[1,2-b]furan-10,11-dione; tanshinone II A; Coculine; Cucoline; Kukoline

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。