SIRT1 (IC50 = 297 nM); SIRT2 (IC50 = 1.15 μM); SIRT5 (IC50 = 22 μM)

苏拉明（50-600 μg/mL；持续 24-96 小时）以剂量和时间依赖性方式抑制细胞生长并降低癌细胞活力 [7]。 Suramin（300 μg/mL；持续 48 小时）会导致 HeLa 细胞凋亡并下调 mRNA 表达 [7]。 Suramin（1 mg/mL；1 小时）有效抑制磷酸化 ERK1/2 [8]。 HO-8910 PM 和 HeLa 的 IC50 值分别为 319 μg/mL 和 476 μg/mL [7]。苏拉明抑制 Vero E6 细胞中的病毒复制 [5]。

苏拉明（10 mg/kg；每周静脉注射两次，持续三周）通过逆转已形成的肺动脉高压 (PH)，使肺动脉压力值和血管结构正常化 [8]。

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Suramin（Sur）在克氏锥虫中充当胞外NTPD酶抑制剂，在哺乳动物细胞中充当P2嘌呤受体拮抗剂。尽管Sur的强效抗溶酶体作用已在体外得到证实，但体内有限的证据表明，这种药物对克氏锥虫感染的宿主可能是危险的。因此，我们在恰加斯病小鼠模型中研究了基于Sur的化疗的剂量依赖性效应。70只未感染和克氏锥虫感染的雄性C57BL/6小鼠被随机分为五组：SAL=未感染；INF=感染；SR5、SR10和SR20=用5、10或20mg/kg Sur治疗的感染。除了对血液和心脏寄生虫的影响外，还分析了基于Sur的化疗对白细胞心肌浸润、细胞因子水平、抗氧化防御、反应性组织损伤和死亡率的影响。我们的结果表明，用10和20 mg/kg Sur治疗的动物对克氏锥虫的敏感性不成比例，表现出寄生虫血症和心脏寄生虫（无鞭毛体巢和寄生虫载量（克氏锥线虫DNA））增加，蛋白质、脂质和DNA氧化强烈，心肌炎明显，死亡率高。用Sur治疗的动物也表现出非蛋白质抗氧化剂水平的降低。然而，过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-S-转移酶的上调不足以抵消反应性组织损伤和病理性心肌重塑。目前尚不清楚Sur是否对克氏锥虫感染宿主细胞的嘌呤能信号传导产生负面影响。然而，我们的研究结果清楚地表明，通过增强寄生性、炎症和反应性组织损伤，基于Sur的化疗有助于加重克氏锥虫感染小鼠的心肌炎并提高死亡率，这与该药物治疗恰加斯病的相关性相矛盾。[7]

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研究人员评估了非特异性生长因子抑制剂苏拉明的RTK阻断是否通过其对生长因子信号通路的影响逆转了大鼠晚期MCT-PH。我们发现苏拉明抑制了培养的人PA SMCs中的RTK和ERK1/2磷酸化。苏拉明在体外和离体抑制血清、PDGF、FGF2或EGF诱导的PA-SMC增殖。野百合碱注射后第1天至第21天用苏拉明治疗减轻了PH的发展，与对照组大鼠相比，第21天的肺动脉压、右心室肥大和远端血管肌肉化值较低。野百合碱注射后第21天至第42天用苏拉明治疗逆转了既定的PH，从而使肺动脉压力值和血管结构正常化。苏拉明治疗抑制PA-SMC增殖，减轻炎症反应和胶原沉积。 结论：苏拉明阻断RTK可预防大鼠MCT-PH，逆转已建立的MCT-PH。这项研究表明，针对多个RTK的抗RTK策略可能有助于治疗肺动脉高压[8]。

受体酪氨酸激酶磷酸化测定[8]
在添加了10%FCS的DMEM中培养的PA-SMC同步48小时。用苏拉明（1000µg/mL）预孵育1小时后，在37°C下用PDGF、EGF和FGF2的组合刺激细胞15分钟。根据制造商的方案，使用Proteome Profiler™人类磷酸化RTK阵列试剂盒测定PA SMC中RTK的酪氨酸磷酸化相对水平。简而言之，细胞在冰冷的裂解缓冲液中裂解，并使用150µg总蛋白进行测定。使用半自动图像分析对免疫印迹点进行密度定量。

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苏拉明是一种众所周知的抗溶酶体药物，也是一种治疗多种癌症的新型实验药物，对蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPases）的影响已经过研究。Suramin是一种可逆的竞争性PTP酶抑制剂，Kis值在低微M范围内，而双特异性磷酸酶VHR的Kis至少高10倍。尽管苏拉明在稍高的浓度下也可以抑制马铃薯酸性磷酸酶的活性，但它对Ser/Thr磷酸酶1α和牛肠碱性磷酸酶的有效性要低2-3个数量级。苏拉明以1:1的结合化学计量与PTP酶的活性位点结合。此外，当苏拉明与PTP酶的活性位点结合时，其荧光增强了约10倍。这一特性允许通过荧光滴定技术测定苏拉明对PTP酶和几种催化受损的突变PTP酶的结合亲和力。因此，活性位点Cys至Ser突变体以与野生型相似的亲和力结合苏拉明，而活性位点Arg至Ala突变体对苏拉明的亲和力降低了20倍。有趣的是，一般的酸缺乏型Asp到Ala突变型PTPase对苏拉明的亲和力增强，这与它们作为改进的“底物捕获”剂的用途是一致的。suramin是一种高亲和力PTPase抑制剂，这与suramin治疗癌症细胞系导致几种细胞蛋白酪氨酸磷酸化增加的观察结果一致。鉴于苏拉明对许多酶系统和生长因子受体相互作用的多效作用，苏拉明的确切体内作用需要对苏拉明及其结构类似物进行进一步详细的结构-活性研究。1.

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Sirtuins是NAD（+）依赖性蛋白质脱乙酰酶，正在成为开发治疗人类代谢和神经疾病以及癌症药物的分子靶点。迄今为止，已经鉴定出几种去乙酰化酶抑制剂和激活剂，但这些化合物如何调节去乙酰化蛋白酶活性的结构机制尚未确定。我们鉴定出苏拉明是一种与人SIRT5结合的化合物，并表明它抑制SIRT5 NAD（+）依赖性脱乙酰酶活性，IC（50）值为22微M。为了深入了解抑制剂如何改变去乙酰化酶的功能，我们确定了SIRT5的两种晶体结构，一种与ADP核糖复合，另一种与苏拉明结合。我们的结构研究提供了一种在去乙酰化酶活性位点合成抑制化合物的观点，表明苏拉明结合到NAD（+）、产物和底物结合位点。最后，我们的结构可能有助于合理设计更有效的抑制剂。3.

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由不间断的SARS-CoV-2感染引起的新冠肺炎大流行继续肆虐全球许多国家。在这里，我们报告了一种有100年历史的药物suramin是严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）的强效抑制剂，其作用是阻断RNA与酶的结合。在生化测定中，苏拉明及其衍生物的效力至少是目前批准用于治疗新冠肺炎的核苷酸药物瑞德西韦的20倍。结合苏拉明的病毒RdRp的2.6Å冷冻电子显微镜结构显示了两个结合位点。一个位点直接阻断RNA模板链的结合，另一个位点在RdRp催化位点附近与RNA引物链发生冲突，从而抑制RdRp活性。苏拉明阻断Vero E6细胞中的病毒复制，尽管这种作用的原因可能多种多样。我们的研究结果为严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型RdRp的非核苷酸抑制剂提供了一种结构机制。5.

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Suramin是一种对称的聚阴离子萘脲，最初用于治疗锥虫病和盘尾丝虫病。苏拉明和各种类似物在体外和体内表现出广泛的生物作用，包括抗增殖和抗病毒活性。苏拉明衍生物通常靶向嘌呤能结合位点。III类组蛋白去乙酰化酶（sirtuins）是酰胺水解酶，需要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD（+））作为其催化机制的辅因子。靶蛋白的去乙酰化导致构象变化并改变所讨论蛋白质的活性。据报道，苏拉明抑制人去乙酰化酶1（SIRT1）。我们测试了一组不同的苏拉明类似物，以阐明NAD（+）依赖性组蛋白脱乙酰酶SIRT1和SIRT2的抑制作用，并发现了效力在两位数纳摩尔范围内的人去乙酰化酶选择性抑制剂。此外，通过分子对接研究了苏拉明衍生物与去乙酰化酶结合的结构要求。最近发表的人SIRT5与苏拉明复合物的X射线晶体结构和人SIRT2结构用于分析新型苏拉明衍生物的相互作用模式[2]。

细胞增殖测定[6]
细胞类型： HO-8910 PM 卵巢癌细胞和 HeLa 宫颈癌细胞
测试浓度： 50、100、200、 300、400、500 和 600 μg/mL
孵育时间：24、48、72 和 96 小时
实验结果：细胞增殖以剂量和时间依赖性方式受到抑制。

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细胞凋亡分析 [6]
细胞类型： HeLa 细胞
测试浓度： 300 μg/mL
孵育持续时间：48小时
实验结果：诱导细胞凋亡。

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蛋白质印迹分析[7]
细胞类型： PA-SMCs 细胞
测试浓度： 1 mg/mL
孵育时间：1小时
实验结果：显着抑制磷酸化ERK1/2。

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流式细胞术评估细胞凋亡[8]
使用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（FITC）凋亡检测试剂盒I检测细胞凋亡。PA SMCs用苏拉明（1000µg/mL）处理。24小时后，收集含有分离细胞的培养基。用磷酸盐缓冲盐水（PBS）冲洗培养板，用0.05%胰蛋白酶/EDTA分离细胞，并将其与培养基和漂浮细胞混合。将细胞在冷PBS中洗涤两次，并以106个细胞/mL的密度重新悬浮在提供的结合缓冲液中。将每个样品与5µL的Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI）溶液在黑暗中孵育15分钟。然后将样品体积增加到500µL，并使用CyAn运行样品。

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人PA-SMCs的分离、培养和增殖试验[8]
如前所述，分离并培养PA-SMC。细胞在无血清培养基中生长停滞48小时，然后在与10%FCS孵育前1小时用苏拉明处理。我们还测试了苏拉明对外源性PDGF（10 ng/mL）、EGF（10 ng/mL）或FGF2（10 ng/m L）的生长反应的影响。对于每种情况，将细胞孵育24小时，然后通过5-溴-2-脱氧尿苷（BrdU）掺入和直接细胞计数来测量PA-SMC增殖。

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人肺动脉器官培养[8]
如前所述进行人肺动脉（hPA）的离体器官培养。简而言之，动脉取自患者，并制备1cm长的节段用于离体器官培养。然后将组织在未补充或补充了10%FCS、苏拉明（1000µg/mL）或马西替尼（10-5M）的培养基中孵育十天。将片段固定在4%缓冲多聚甲醛中，包埋在石蜡中，然后以5μm的厚度连续切片，并准备进行免疫染色和双重免疫荧光染色。

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Suramin是一种广泛用于治疗锥虫病和盘尾丝虫病的聚磺萘基脲，目前正被研究作为治疗晚期癌症的抗肿瘤剂。苏拉明具有广泛的生物效应。我们已经证明，苏拉明抑制培养的HeLa细胞的细胞增殖和DNA合成。40微米苏拉明完全消除了SV40 DNA的体外复制。DNA复制的抑制是由于真核细胞中复制酶DNA聚合酶α和δ的抑制。DNA聚合酶α对较低浓度的苏拉明[达到8微M的50%抑制（IC50）的浓度]比DNA聚合酶δ（IC50 36微M）敏感，而DNA聚合酶β对药物相对不敏感（IC50 90微M）。苏拉明抑制其他复制性DNA聚合酶，如大肠杆菌聚合酶I（Klenow片段）和水生栖热菌聚合酶。Suramin在DNA聚合酶抑制方面与底物脱氧核糖核苷酸和模板引物都是非竞争性的。与抑制其他酶如蛋白激酶C和逆转录酶50%相比，抑制DNA聚合酶50%所需的药物浓度要低得多（8-30微M）。这些结果表明了这种药物的重要生物学作用，并表明在将其作为抗肿瘤药物临床使用之前需要进行更多的研究[6]。

动物/疾病模型：成年雄性Wistar大鼠（200-225 g）[7]
剂量：10 mg/kg
给药途径：静脉注射（iv）；每周两次，持续3周
实验结果：逆转已建立的肺动脉高压，从而提高肺动脉压值并使血管结构正常化。

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感染和治疗[7]
70只动物被随机均分为五组：SAL = 未感染且未治疗；INF = 已感染且未治疗；SR5、SR10和SR20 = 已感染并分别用5、10或20 mg/kg的嘌呤能拮抗剂苏拉明治疗。通过腹腔注射5000个克氏锥虫（Y株）诱导感染。这些寄生虫取自先前感染过后环状锥虫的小鼠，后环状锥虫是从肝浸液胰蛋白胨培养基上晚期稳定期培养物中获得的。苏拉明的剂量分别基于非洲锥虫病治疗剂量的（i）四分之一、（ii）二分之一和（iii）治疗剂量（苏拉明，20 mg/kg/天）。苏拉明溶于无菌水中，在所有接种小鼠的血液样本中通过显微镜鉴定寄生虫以确认感染后，连续15天腹腔注射给药。对照组小鼠同时注射无菌水。在最后一次给药48小时后，对动物进行深度麻醉（氯胺酮45 mg/kg和赛拉嗪5 mg/kg，腹腔注射），然后通过心脏穿刺处死。

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用苏拉明治疗动物[8]
所有实验均使用成年雄性Wistar大鼠（200-225 g）。通过单次皮下注射单克罗他林（60 mg/kg）诱导肺动脉高压。肺动脉高压的评估方法如前所述。简而言之，将聚乙烯导管插入右颈静脉，然后经右心室推入肺动脉。将聚乙烯导管插入右颈动脉。测量肺动脉压和体循环动脉压后，打开胸腔，立即取出左肺并置于液氮中冷冻。解剖心脏并称重，用于计算右心室肥厚指数（RV/[LV + S]）。将右肺在扩张状态下用福尔马林缓冲液固定。经常规处理和石蜡包埋后，对每个肺叶进行多张切片，并进行苏木精-伊红（H&E）染色。每只大鼠检查了60条腺泡内动脉，并将其分为非肌性（NM）、部分肌性（PM）、完全肌性（FM）或闭塞性（FM+）四类。[8]
为了评估苏拉明的潜在预防和治疗作用，在注射MCT后，将大鼠随机分为四组。在预防策略中，从注射MCT的第一天开始治疗，一组大鼠每周两次静脉注射10 mg/kg苏拉明，持续3周；另一组大鼠在相同时间点仅注射赋形剂。为了评估苏拉明的潜在治疗作用，大鼠注射MCT后不进行任何治疗，持续21天，然后随机分为两组，分别从第21天至第42天接受苏拉明或赋形剂治疗。苏拉明对大鼠存活率的影响评估时间为MCT注射后第21天至第42天，即治疗期。

吸收、分布和排泄
胃肠道吸收不良。

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代谢/代谢物
几乎不代谢。

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生物半衰期
约36至60天

蛋白质结合
约99.7%

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人TDLo静脉注射46 mg/kg/5周-1感觉器官和特殊感觉：其他：眼睛《新英格兰医学杂志》，314(1455)，1986
小鼠LD50静脉注射620 mg/kg肾脏、输尿管和膀胱：肾小管变化（包括急性肾衰竭、急性肾小管坏死）《药理学和化学疗法进展》，15(289)，1978 [PMID:358805]

[1]. Suramin is an active site-directed, reversible, and tight-binding inhibitor of protein-tyrosine phosphatases. J Biol Chem. 1998 May 15;273(20):12281-7.

[2]. Structure-activity studies on suramin analogues as inhibitors of NAD+-dependent histone deacetylases (sirtuins). ChemMedChem. 2007 Oct;2(10):1419-31.

[3]. Structural basis of inhibition of the human NAD+-dependent deacetylase SIRT5 by suramin. Structure. 2007 Mar;15(3):377-89.

[4]. Suramin: a potent inhibitor of the reverse transcriptase of RNA tumor viruses. Cancer Lett. 1979 Nov;8(1):9-22.

[5]. Structural basis for inhibition of the SARS-CoV-2 RNA polymerase by suramin. Nat Struct Mol Biol. 2021 Mar;28(3):319-325.

[6]. Suramin affects DNA synthesis in HeLa cells by inhibition of DNA polymerases. Cancer Res. 1990 Dec 15;50(24):7754-7.

[7]. Purinergic Antagonist Suramin Aggravates Myocarditis and Increases Mortality by EnhancingParasitism, Inflammation, and Reactive Tissue Damage in Trypanosoma cruzi-Infected Mice. Oxid Med Cell Longev. 2018 Sep 30;2018:7385639.

[8]. The beneficial effect of suramin on monocrotaline-induced pulmonary hypertension in rats. PLoS One. 2013 Oct 15;8(10):e77073.

[9]. Suramin and NF449 Are IP5K Inhibitors That Disrupt IP6-mediated Regulation of Cullin RING Ligase and Sensitize Cancer Cells to MLN4924/pevonedistat. J Biol Chem. 2020 Jun 3;jbc.RA120.014375.

苏拉明属于苯脲类化合物，其结构为脲类化合物，其中每个氨基都被3-({2-甲基-5-[(4,6,8-三磺基-1-萘基)氨基甲酰基]苯基}氨基甲酰基)苯基取代。它能激活兔骨骼肌RyR1和绵羊心脏RyR2亚型兰尼碱受体通道，100多年来一直用于治疗人类非洲锥虫病。苏拉明具有多种药理活性，包括兰尼碱受体激动剂、GABA门控氯离子通道拮抗剂、GABA拮抗剂、细胞凋亡抑制剂、抗肿瘤药、血管生成抑制剂、嘌呤能受体P2拮抗剂、EC 2.7.11.13（蛋白激酶C）抑制剂、抗线虫药和锥虫杀灭药。它属于苯脲类化合物，是一种仲酰胺和萘磺酸类化合物。其功能与萘-1,3,5-三磺酸相关。它是苏拉明(6-)的共轭酸。
它是一种作用机制不明的多阴离子化合物。它用于治疗非洲锥虫病，临床上曾与乙胺嗪联合使用以杀死成虫盘尾丝虫。（摘自《美国医学会药物评价年鉴》，1992年，第1643页）它还被证实具有强效的抗肿瘤特性。苏拉明由德国拜耳公司生产，商品名为Germanin®。
已有报道称在马钱子中发现了苏拉明，并有相关数据。
苏拉明是一种具有潜在抗肿瘤活性的多磺酸萘脲。苏拉明可阻断多种生长因子与其受体的结合，包括胰岛素样生长因子 I (IGF-I)、表皮生长因子 (EGF)、血小板衍生生长因子 (PDGF) 和肿瘤生长因子-β (TGF-β)，从而抑制内皮细胞的增殖和迁移。该药物还能抑制血管内皮生长因子 (VEGF) 和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF) 诱导的血管生成；逆转录病毒逆转录酶；G 蛋白与受体的解偶联；拓扑异构酶；细胞叶酸转运；以及类固醇生成。(NCI04)
一种作用机制不明的多阴离子化合物。它用于治疗非洲锥虫病，临床上曾与乙胺嗪联合使用以杀死成虫盘尾丝虫。 （摘自《美国医学会药物评价年鉴》，1992年，第1643页）它还被证实具有强大的抗肿瘤特性。

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药物适应症
用于治疗人类昏睡病、盘尾丝虫病以及其他由锥虫和蠕虫引起的疾病。

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作用机制
其作用机制尚不明确，但其杀锥虫活性可能源于对还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NADH) 氧化相关酶的抑制。NADH 在锥虫寄生虫的许多细胞反应（例如呼吸作用和糖酵解）中作为辅酶发挥作用。苏拉明在治疗盘尾丝虫病方面具有杀灭成虫和部分杀灭微丝蚴的作用。它也可能作为 P2 受体拮抗剂和雷诺定受体激动剂发挥作用。它还能抑制卵泡刺激素受体。

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苏拉明是一种众所周知的抗锥虫药物，研究发现它对多种肿瘤病毒（如莫洛尼鼠白血病病毒、鼠劳舍尔白血病病毒、莫洛尼鼠肉瘤病毒和禽成髓细胞瘤病毒）的RNA指导的DNA聚合酶（逆转录酶）活性具有强烈的抑制作用。使用内源性病毒RNA和(A)n·oligo(dT)作为模板引物均能抑制酶活性。在0.1-1微克/毫升的浓度范围内，苏拉明对肿瘤病毒逆转录酶活性的抑制率达到50%。在这方面，它优于另一种锥虫杀灭剂溴化乙锭，后者被认为是肿瘤病毒DNA聚合酶最有效的抑制剂之一。苏拉明对逆转录酶活性的抑制作用与模板引物(A)n·oligo(dT)呈竞争性，提示该药物可能与酶的模板引物结合位点相互作用。[4]

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肌醇六磷酸 (IP6) 是一种丰富的代谢产物，由肌醇1,3,4,5,6-五磷酸 (IP5) 在单一的IP5 2-激酶 (IP5K) 的作用下合成。遗传学和生物化学研究表明，IP6 通常作为蛋白质的结构辅助因子，参与介导mRNA输出、DNA修复、坏死性凋亡、基因组三维结构、HIV感染以及cullin-RING连接酶 (CRL) 的去NEDDylation等过程。然而，目前尚不清楚药物对细胞内IP6水平的干扰是否会影响上述任何过程。在此，我们筛选了能够调节人IP5K活性的小分子，结果表明抗寄生虫药物和多磺酸化合物苏拉明能够有效抑制体外和体内的IP5K活性。分子对接实验和生化验证结果表明，苏拉明以独特的双齿配位方式靶向IP5K，同时结合ATP和IP5结合口袋，从而抑制IP5磷酸化和ATP水解。NF449是苏拉明的类似物，含有额外的磺酸基团，其对IP5K的抑制作用更强。苏拉明和NF449均能破坏去乙基化酶COP9信号体对CRL的IP6依赖性隔离，从而以IP5K依赖的方式影响CRL的活性周期和组分动态变化。最后，无毒剂量的苏拉明、NF449 或 NF110 会加剧由 neddylation 抑制剂和临床试验药物 MLN4924/pevonedistat 引起的细胞活力丧失，提示存在协同效应。苏拉明及其类似物为设计高效且特异性的 IP5K 抑制剂提供了结构模板，这些抑制剂可与 MLN4924/pevonedistat 联合用于治疗。IP5K 是苏拉明的潜在作用机制靶点，这解释了苏拉明的治疗效果。[9]

C51H40N6O23S6

1297.2797

1296.05

C, 47.22; H, 3.11; N, 6.48; O, 28.37; S, 14.83

145-63-1

Suramin sodium salt;129-46-4

5361

Typically exists as solid at room temperature

1.777

13.666

534.03

12

23

16

86

3020

0

O=C(NC1=CC(C(NC2=CC(C(NC3=CC=C(S(=O)(O)=O)C4=CC(S(=O)(O)=O)=CC(S(=O)(O)=O)=C34)=O)=CC=C2C)=O)=CC=C1)NC5=CC(C(NC6=CC(C(NC7=CC=C(S(=O)(O)=O)C8=CC(S(=O)(O)=O)=CC(S(=O)(O)=O)=C78)=O)=CC=C6C)=O)=CC=C5

FIAFUQMPZJWCLV-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C51H40N6O23S6/c1-25-9-11-29(49(60)54-37-13-15-41(83(69,70)71)35-21-33(81(63,64)65)23-43(45(35)37)85(75,76)77)19-39(25)56-47(58)27-5-3-7-31(17-27)52-51(62)53-32-8-4-6-28(18-32)48(59)57-40-20-30(12-10-26(40)2)50(61)55-38-14-16-42(84(72,73)74)36-22-34(82(66,67)68)24-44(46(36)38)86(78,79)80/h3-24H,1-2H3,(H,54,60)(H,55,61)(H,56,58)(H,57,59)(H2,52,53,62)(H,63,64,65)(H,66,67,68)(H,69,70,71)(H,72,73,74)(H,75,76,77)(H,78,79,80)

8-[[4-methyl-3-[[3-[[3-[[2-methyl-5-[(4,6,8-trisulfonaphthalen-1-yl)carbamoyl]phenyl]carbamoyl]phenyl]carbamoylamino]benzoyl]amino]benzoyl]amino]naphthalene-1,3,5-trisulfonic acid

suramin; Naganol; Suramine; 145-63-1; Fourneau; Farma; Naphuride; Belganyl;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。