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TAK-960

别名: TAK 960; TAK960; TAK-960
目录号: V4581 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
TAK-960 (TAK960) 是一种新型、在研、口服生物可利用的选择性 Polo 样激酶 1 (PLK1) 抑制剂，具有抗癌活性。
TAK-960 CAS号: 1137868-52-0
产品类别: PLK
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
TAK-960 (TAK960) 是一种新型、在研、口服生物可利用的选择性 Polo 样激酶 1 (PLK1) 抑制剂，具有抗癌活性。它在 10 μM ATP 下抑制 PLK1，IC50 为 0.8 nM； TAK-960 还表现出对 PLK2 和 PLK3 的抑制活性，IC50 分别为 16.9 和 50.2 nM。PLK1 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与有丝分裂过程中的关键过程。人类 PLK1 已被证明在各种人类癌症中过度表达，并且 PLK1 水平升高与不良预后相关，这使其成为抗癌治疗的有吸引力的靶点。 TAK-960 在多种肿瘤细胞系中显示出活性，包括那些表达多重耐药蛋白 1 (MDR1) 的细胞系。与 PLK1 抑制一致，TAK-960 处理在体外和体内引起 G(2)-M 细胞积聚、polo 有丝分裂形态异常以及组蛋白 H3 (pHH3) 磷酸化增加。 TAK-960 抑制多种癌细胞系的增殖，平均 EC(50) 值范围为 8.4 至 46.9 nmol/L，但不抑制非分裂正常细胞的增殖 (EC(50) >1,000 nmol/L）。 TP53 或 KRAS 的突变状态以及 MDR1 表达与测试细胞系中 TAK-960 的效力无关。在动物模型中，口服 TAK-960 以剂量依赖性方式增加 pHH3，并显着抑制 HT-29 结直肠癌异种移植物的生长。每日一次 TAK-960 治疗对多种肿瘤异种移植物表现出显着疗效，包括阿霉素/紫杉醇耐药异种移植物模型和播散性白血病模型。 TAK-960已进入晚期癌症患者的临床评估。
生物活性&实验参考方法
靶点
PLK1 (IC50 = 0.8 nM); PLK2 (IC50 = 16.9 nM); PLK3 (IC50 = 50.2 nM); FAK/PTK2 (IC50 = 19.6 nM); MLCK/MYLK (IC50 = 25.6 nM); FES/FPS (IC50 = 58.2 nM)
TAK-960 exhibited activity in a number of tumor cell lines, including those that express MDR1, the multidrug resistance protein. (Source: ) In line with PLK1 inhibition, TAK-960 treatment results in an increase in phosphorylation of histone H3 (pHH3), an accumulation of G2/M cells, and aberrant "polo" mitosis morphology. (Source: ) TAK-960 does not affect non-dividing normal cells (EC50 >1,000 nM), but it does inhibit the proliferation of several cancer cell lines, with mean EC50 values ranging from 8.4 to 46.9 nM. In the tested cell lines, there is no correlation between the potency of TAK-960 and the mutation status of TP53, KRAS, or MDR1 expression.[1]
体外研究 (In Vitro)
TAK-960 抑制全长 PLK1 蛋白，IC50 为 0.8 nM，比下一个最低 IC50 值（PLK2：16.9 nM）低 20 倍。 TAK-960 (2-1000 nM) 导致 HT-29 细胞中 G2-M 细胞的积累。 TAK-960 可抑制多种癌细胞系的增殖，平均 EC50 值范围为 8.4 至 46.9 nM，但不能抑制非分裂的正常细胞[1]。 TAK-960 (8 nM) 导致 HeLa 细胞中 G2/M 细胞周期停滞，但没有明显的细胞毒性。当诱导有丝分裂停滞的时间不足时，TAK-960 不会使癌细胞对辐射敏感。 PLK1 突变体 PLK1-R136G&T210D 的过表达被证实可以取消 TAK-960 介导的有丝分裂细胞比例的增加，消除 TAK-960 的放射增敏作用 [2]。
TAK-960以浓度依赖性方式抑制18种人类癌细胞系的增殖，平均EC50值范围为8.4至46.9 nmol/L。其抗增殖活性与TP53或KRAS突变状态以及多药耐药蛋白1（MDR1）的表达无关。[1]
TAK-960处理HT-29结直肠癌细胞，通过流式细胞术DNA分析显示，可导致细胞在G2-M期浓度依赖性累积。[1]
在HT-29细胞中，TAK-960处理增加了组蛋白H3第10位丝氨酸的磷酸化（pHH3，一种有丝分裂标志物），24小时处理的EC50为9.8 nmol/L，这与细胞活力丧失（72小时处理的EC50为8.4 nmol/L）相关。[1]
HT-29细胞的免疫荧光显微镜检查显示，TAK-960处理在浓度达到或超过100 nmol/L时，会诱导异常的有丝分裂纺锤体形态，包括特征性的单极纺锤体。[1]
TAK-960降低了增殖中的人正常肺成纤维细胞（MRC5）的活力，但在1000 nmol/L浓度下活力仍保持在50%以上。它不影响静止期MRC5细胞的活力（EC50 >1000 nmol/L）。[1]
TAK-960对多柔比星/紫杉醇耐药、过表达MDR1的白血病细胞系K562ADR的增殖抑制效力（EC50）与其亲本K562细胞系相似，而多柔比星和紫杉醇对K562ADR的活性显著降低。[1]
体内研究 (In Vivo)
在 MV4-11 人类白血病模型中，与载体相比，TAK-960（7.5 mg/kg，口服）显示中位生存期显着增加。 TAK-960（10 mg/kg，口服）可抑制表达 MDR1 的 K562ADR 白血病异种移植模型中的肿瘤生长[1]。 TAK-960 (10 mg/kg) 与 IR 联合使用可显着抑制肿瘤异种移植物中的肿瘤生长[2]。
口服TAK-960在HT-29结直肠癌皮下异种移植模型中，使用多种给药方案均能显著抑制肿瘤生长（例如，10 mg/kg每天一次，连续21天，在5只小鼠中有3只诱导了完全缓解）。[1]
TAK-960（10 mg/kg口服，每天一次，连续14天）在多种实体瘤异种移植模型中显示出显著的抗肿瘤活性且耐受性良好，包括HCT116（结直肠癌）、PC-3（前列腺癌）、BT474（乳腺癌）、A549（肺癌）、NCI-H1299（肺癌）、NCI-H1975（肺癌）和A2780（卵巢癌）模型。[1]
在皮下MV4-11白血病异种移植模型中，TAK-960（10 mg/kg口服，每天一次，连续14天）显著抑制了肿瘤生长。[1]
在使用MV4-11luc细胞的播散性白血病模型中，与溶剂对照组相比，TAK-960（7.5 mg/kg口服，每天一次，连续9天）显著延长了中位生存期（39.5天 vs. 25天），并通过体内成像显示抑制了肿瘤生长。[1]
在过表达MDR1的K562ADR白血病异种移植模型中，TAK-960（10 mg/kg口服，每天一次，每周6天，连续2周）抑制了肿瘤生长，而紫杉醇（10 mg/kg腹腔注射，每周5天，连续2周）则无效。[1]
单次口服TAK-960（30 mg/kg）能在K562和过表达MDR1的K562ADR异种移植瘤中增加肿瘤pHH3水平（有丝分裂停滞的药效学标志物），而紫杉醇仅在K562肿瘤中诱导pHH3，在K562ADR肿瘤中则不能。[1]
酶活实验
TR-FRET 测定可测量与雷帕霉素哺乳动物靶蛋白 (Biotin-AGAGTVPESIHSFIGDGLV) 残基 2470 至 2488 相对应的生物素化底物肽的 ATP 依赖性磷酸化，用于评估 TAK-960 的抑制活性。利用HotSpotSM技术，筛选了288种激酶的TAK-960抑制作用（1μM），并找出通过测试的激酶的IC50值。
TAK-960对PLK1的抑制活性通过时间分辨荧光共振能量转移（TR-FRET）实验进行测定。该实验检测对应mTOR蛋白一段序列的生物素化底物肽的ATP依赖性磷酸化。将PLK1激酶结构域与不同浓度的TAK-960在ATP（3 μmol/L 或 1000 μmol/L）存在下孵育，通过TR-FRET信号确定磷酸化水平，并根据浓度-响应曲线计算平均IC50。[1]
TAK-960的激酶选择性谱是通过使用HotSpot技术平台对288种激酶进行筛选来确定的。在TAK-960单一浓度（1000 nmol/L）下测量抑制率。对于抑制率超过80%的激酶，随后在10 μmol/L ATP存在下的测定中确定其完整的IC50值。[1]
细胞实验
将细胞以每孔 3,000 至 30,000 个细胞接种到含有 10% 胎牛血清的适当培养基中的 96 孔板中。 24 小时后，用连续稀释的 TAK-960 处理细胞，72 小时后，使用 CellTiter-Glo 测定评估活细胞的数量。 EC50值的计算和统计分析是使用GraphPad Prism软件完成的。
对于细胞增殖分析，将癌细胞系接种在96孔板中。24小时后，用系列稀释的TAK-960处理细胞。孵育72小时后，使用基于ATP检测的发光法评估细胞活力，并使用相应软件计算生长抑制的EC50值。[1]
对于细胞周期分析，将HT-29细胞接种，用TAK-960处理48小时，收集细胞并用乙醇固定。经RNase处理后，用碘化丙啶染色，通过流式细胞术分析DNA含量，以确定细胞在不同细胞周期阶段的分布。[1]
对于评估有丝分裂纺锤体形态的免疫细胞化学实验，将HT-29细胞用TAK-960处理24小时，然后固定、透化并封闭。接着与抗α-微管蛋白和γ-微管蛋白的一抗孵育，再用荧光标记的二抗孵育。细胞核进行复染，并通过荧光显微镜采集图像。[1]
对于细胞中pHH3水平的分析，用TAK-960处理HT-29细胞。24小时后，制备细胞裂解液，并根据说明书使用特定的夹心ELISA试剂盒定量pHH3水平。[1]
动物实验
无胸腺裸鼠 (BALB/cAJc1-nu/nu)、重症联合免疫缺陷 (SCID) 小鼠 (C.B17-Icr-scid/scid Jcl) 或 NOD-scid 小鼠 (NOD.CB17-Prkdc scid/J)
30 mg/kg
口服给药
对于皮下肿瘤异种移植模型，将癌细胞（例如，每只小鼠 5 × 10^6 个细胞）皮下注射到无胸腺裸鼠或 SCID 小鼠中。当肿瘤体积达到约 200 mm³ 时，将小鼠随机分组。TAK-960 悬浮于 0.5% 甲基纤维素溶液中，并按指定剂量和给药方案（例如，每日一次或间歇给药，如每周两次）进行口服给药。定期测量肿瘤体积和体重。 [1]
在HT-29异种移植瘤小鼠的药代动力学/药效学(PK/PD)研究中，单次口服给予TAK-960（5、10或30 mg/kg，溶于0.5%甲基纤维素溶液）。在多个时间点采集血液和肿瘤样本，用于分析药物浓度和pHH3水平。[1]
在播散性白血病模型中，NOD/SCID小鼠预先用抗体处理以清除自然杀伤细胞，然后进行亚致死剂量照射，最后静脉注射MV4-11luc白血病细胞。随后开始给予TAK-960（7.5 mg/kg，溶于0.5%甲基纤维素溶液，每日一次口服）或对照治疗。腹腔注射荧光素底物后，通过体内生物发光成像监测肿瘤负荷。 [1]
对于表达 MDR1 的肿瘤模型，将皮下移植 K562 或 K562ADR 白血病异种移植瘤的 SCID 小鼠分别接受单次 TAK-960（30 mg/kg，口服）或紫杉醇（20 mg/kg，腹腔注射）治疗。在不同时间点收集肿瘤样本，用于 pHH3 阳性细胞的免疫组织化学分析。[1]
药代性质 (ADME/PK)
在HT-29荷瘤小鼠中，单次口服TAK-960后，血浆暴露量呈剂量比例增加。该化合物优先分布于肿瘤组织，肿瘤浓度高于同期血浆浓度。[1]
肿瘤中药效学标志物pHH3的最大增幅出现在给药后24小时，此时TAK-960的肿瘤浓度已达峰值（4-8小时之间）。[1]
血浆和肿瘤中TAK-960的总暴露量（AUC）与给药剂量呈线性相关。10 mg/kg和30 mg/kg剂量下的峰值药效反应（pHH3的Emax）相似，但总药效反应随时间的变化（AUE）呈剂量依赖性。[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
在多项异种移植研究中，口服有效剂量（例如，每日10 mg/kg）的TAK-960未引起明显的体重减轻或治疗相关死亡，表明其在这些模型中具有良好的耐受性。[1]
在K562ADR模型中，研究方案（每日一次，腹腔注射10 mg/kg，每周5天，持续2周）下紫杉醇的最大耐受剂量（MTD）已被提及，但未提供TAK-960的具体MTD。[1]
参考文献

[1]. TAK-960, a novel, orally available, selective inhibitor of polo-like kinase 1, shows broad-spectrum preclinical antitumor activity in multiple dosing regimens. Mol Cancer Ther. 2012 Mar;11(3):700-9.

[2]. PLK1 blockade enhances therapeutic effects of radiation by inducing cell cycle arrest at the mitotic phase. Sci Rep. 2015 Oct 27;5:15666.
其他信息
PLK1抑制剂TAK-960是一种口服有效的Polo样激酶1 (PLK1)抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。PLK1抑制剂TAK-960选择性抑制PLK1，诱导多种肿瘤细胞发生选择性G2/M期细胞周期阻滞，随后导致细胞凋亡；而在正常细胞中，则引起G1和G2期可逆性细胞周期阻滞，但不诱导细胞凋亡。PLK1抑制可能导致PLK1过表达肿瘤细胞增殖受到抑制。PLK1以果蝇polo基因命名，是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，在有丝分裂调控中起关键作用。
TAK-960是一种新型的、口服生物利用度高的、ATP竞争性PLK1抑制剂，PLK1是一种对有丝分裂至关重要的丝氨酸/苏氨酸激酶。 PLK1在多种癌症中过度表达，且与不良预后相关。[1]
其作用机制涉及PLK1抑制，导致有丝分裂停滞，表现为G2/M期细胞积累、pHH3水平升高和纺锤体异常形成，最终抑制癌细胞增殖。[1]
与紫杉醇和阿霉素不同，TAK-960对过度表达多药耐药蛋白MDR1的癌细胞仍具有活性。[1]
在小鼠模型中，TAK-960的抗肿瘤疗效与给药方案相关，在HT-29模型中，每日连续给药方案的疗效优于间歇给药方案。[1]
肿瘤pHH3水平的变化可作为TAK-960在体外和体内抑制PLK1的药效学生物标志物。[1]
基于这些临床前数据，TAK-960进入了针对晚期癌症患者的I期临床试验。 [1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C27H36CL2F3N7O3
分子量
561.59916
精确质量
561.267
元素分析
C, 57.74; H, 6.10; F, 10.15; N, 17.46; O, 8.55
CAS号
1137868-52-0
相关CAS号
TAK-960 dihydrochloride;TAK-960 hydrochloride;1137868-96-2;TAK-960 monohydrochloride;2108449-45-0
PubChem CID
53357478
外观&性状
White to beige solid powder
密度
1.4±0.1 g/cm3
折射率
1.615
LogP
1.33
tPSA
106.42
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
11
可旋转键数目(RBC)
6
重原子数目
40
分子复杂度/Complexity
903
定义原子立体中心数目
0
SMILES
0
InChi Key
GWRSATNRNFYMDI-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C27H34F3N7O3/c1-35-10-8-16(9-11-35)32-24(38)18-12-22(40-3)20(13-19(18)28)33-26-31-14-21-23(34-26)37(17-6-4-5-7-17)15-27(29,30)25(39)36(21)2/h12-14,16-17H,4-11,15H2,1-3H3,(H,32,38)(H,31,33,34)
化学名
4-[(9-cyclopentyl-7,7-difluoro-5-methyl-6-oxo-8H-pyrimido[4,5-b][1,4]diazepin-2-yl)amino]-2-fluoro-5-methoxy-N-(1-methylpiperidin-4-yl)benzamide
别名
TAK 960; TAK960; TAK-960
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 13~16.7 mg/mL (23.2~29.7 mM)
Ethanol: ~3 mg/mL (~5.3 mM)
溶解度 (体内实验)
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
(IP/IV/IM/SC等)
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。
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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。
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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.7806 mL 8.9031 mL 17.8063 mL
5 mM 0.3561 mL 1.7806 mL 3.5613 mL
10 mM 0.1781 mL 0.8903 mL 1.7806 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT01179399 Terminated Drug: TAK-960 Advanced Nonhematological
Malignancies		 Millennium Pharmaceuticals, Inc. September 2010 Phase 1
生物数据图片
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