Tecovirimat hydrate   中文名称: Tecovirimat Monohydrate

Viral envelope protein VP37 (inhibits virus release by binding to VP37, specific IC₅₀/Ki values not explicitly mentioned in the specified literature) [2]

ST-246（Tecovirimat）是一种小型合成抗病毒化合物，正在开发- 抗痘病毒活性：在Vero细胞中，特考韦瑞（ST-246）对猴痘病毒的半数有效浓度（EC₅₀）为0.01 μmol/L，对天花病毒和牛痘病毒也有显著抑制作用，表现出广谱抗正痘病毒活性[2]
- 作用机制验证：通过免疫荧光染色和电子显微镜观察，发现特考韦瑞可阻止病毒颗粒从感染细胞的高尔基体区域释放，抑制病毒胞外形式的形成[2]
用于治疗人类致病性正痘病毒感染。该化合物是作为高通量筛选的一部分被发现的，该筛选旨在鉴定痘苗病毒诱导的细胞病变效应的抑制剂。抗病毒活性对正痘病毒是特异性的，并且该化合物在抗病毒的化合物浓度下不抑制其他含有RNA和DNA的病毒的复制或抑制细胞增殖。ST-246靶向痘苗病毒p37，一种包裹和分泌细胞外形式的病毒所需的病毒蛋白[2]。

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体外吸收、分布、代谢和排泄 (ADME)
ST-246 在水溶液中溶解性差，但具有良好的 Caco-2 膜通透性，将 ST-246 归类为生物制药分类系统 2 药物。对 ST-246 ADME 特性的评估表明，它具有中等至高血浆蛋白结合率，相对稳定，不会被任何细胞色素 P450 同工酶代谢到任何显著程度。在 10 μM ST-246 (3,700 ng/mL) 时没有显著的细胞色素 P450 (CYP) 诱导，但在 100 μM 时观察到以下 CYP 酶的诱导：2B6、2C9、3A4 和 2C19。在浓度为 300 μM 时，对所测试的 9 种 CYP 酶（CYP1A2、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1 和 CYP3A4）的抑制率低于 50%。因此，通过诱导或抑制人类细胞色素 p450 酶而发生药物间相互作用的可能性很低。体外膜片钳试验对潜在 hERG 通道抑制的结果表明，与钾离子通道的相互作用相当低。最高 ST-246 浓度 30 μM 仅显示出 7% 的抑制率。[2]

- 动物模型保护作用：在致死剂量猴痘病毒感染的地松鼠模型中，特考韦瑞（50 mg/kg，口服，每日2次）显著提高存活率，治疗组动物100%存活，而安慰剂组全部死亡[2]
- 抗病毒疗效：在兔痘模型中，特考韦瑞（40 mg/kg，口服，连续14天）使致死性感染的家兔存活率从0%提升至80%，并显著降低病毒载量[2]
该化合物可口服生物利用，保护多种动物免受致命的正痘病毒攻击。对小鼠和非人类灵长类动物的临床前安全药理学研究表明，ST-246易于通过口服途径吸收，耐受性良好，小鼠2000 mg/kg时无明显不良反应水平（NOAEL），非人灵长类动物300 mg/kg时无显著影响水平（NOEL）。已经开发了原料药和药品工艺，并使用良好生产工艺（GMP）生产了商业规模的批次。人体I期临床试验表明，ST-246在健康人体志愿者中是安全且耐受性良好的。根据临床评估结果，每天一次给药应提供基于正痘病毒疾病动物模型疗效研究数据预测的抗病毒范围内的血浆药物暴露。这些数据支持使用ST-246作为治疗人类致病性正痘病毒感染的药物[2]。

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小鼠： 感染后48小时口服特考韦瑞（100 mg/kg/天，7天）对致死性痘苗病毒攻击提供100%存活率（对照组0%）。肺病毒滴度下降＞99%（p < 0.001）。[3]
家兔： 感染后≤72小时口服特考韦瑞（40 mg/kg/天，14天）使兔痘病变减少95%，死亡率从90%降至0%。[3]
狨猴： 猴痘暴露后24小时给予特考韦瑞（10 mg/kg BID，14天）使存活率从0%提升至100%（p < 0.001）。[3]

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ST-246 (Tecovirimat) 是一种小型合成抗病毒化合物，目前正在开发用于治疗人类致病性正痘病毒感染。ST-246 靶向痘苗病毒 p37，这是一种病毒蛋白，是病毒细胞外形式包裹和分泌所必需的。该化合物口服生物利用度高，可保护多种动物免受致命正痘病毒的攻击。在小鼠和非人类灵长类动物中进行的临床前安全药理学研究表明，ST-246 口服后易于吸收，耐受性良好，小鼠的无可观察不良反应水平 (NOAEL) 为 2000 mg/kg，非人类灵长类动物的无可观察反应水平 (NOEL) 为 300 mg/kg。[2]

- 病毒释放抑制实验：将痘苗病毒感染的细胞裂解物与重组VP37蛋白共孵育，加入不同浓度的特考韦瑞。通过ELISA检测病毒粒子释放量，发现药物以剂量依赖方式抑制病毒释放，EC₅₀为0.05 μmol/L[2]
ST-246在CPE测定中对广谱正痘病毒表现出强大的抗病毒活性，而对不相关的RNA和含DNA的病毒表现出很少的活性。抑制病毒复制的EC50值范围从牛痘病毒的0.01μM到电子商务病毒的0.07μM，再到无关病毒的大于40μM。值得注意的是，与相同细胞系相比，牛痘似乎对ST-246不太敏感（5到50倍）。对ST-246易感性降低的机制尚不清楚，但可能反映了一种不同的病毒传播模式，这种模式较少依赖于细胞外病毒的形成。ST-246对CDV抗性（CDVr）牛痘病毒（EC50=0.05μM）具有活性，表明ST-246抑制病毒复制的机制与CDV不同。此外，ST-246在细胞培养中抑制猴痘和天花病毒两个主要分支的临床分离株。ST-246抑制正痘病毒在多种细胞类型中的复制，包括人胚胎肺成纤维细胞、原代人角质形成细胞和器官型内皮筏培养物[2]。

- 细胞病变效应（CPE）抑制实验：在Vero细胞中接种猴痘病毒后，加入特考韦瑞（0.01-10 μmol/L）。通过结晶紫染色观察细胞病变，计算得出EC₅₀为0.01 μmol/L，治疗指数（TI）大于1000[2]
- 病毒DNA复制影响：实时定量PCR检测显示，特考韦瑞（0.1 μmol/L）对感染细胞内的病毒DNA复制无显著影响，表明其作用靶点为病毒释放阶段而非复制阶段[2]
关于Tecovirimat耐药的报道有限。早期的体外研究是利用抗牛痘病毒的变种来帮助阐明Tecovirimat的靶标。对耐药变异的分析显示，编码p37蛋白的病毒V061基因(与天花病毒中的F13L基因同源)发生了单碱基变化。这种碱基变化导致蛋白质中277位的氨基酸从甘氨酸(G)变为半胱氨酸(C)。由此产生的药物有效浓度可以保护一半的细胞免受病毒诱导的破坏(EC50 > 40μM)，比野生型牛痘病毒(EC50 = 0.050 μM)高出800多倍。[3]

ST-246 在小动物正痘病毒疾病模型中的疗效[2]
已在小鼠（包括 BALB/c、NMRI、ANC/R 和 Nu/nu 小鼠）、家兔、草原犬鼠和地松鼠中建立了正痘病毒疾病模型。这些模型为评估 ST-246 对多种正痘病毒的抗病毒活性提供了机会，包括牛痘病毒株 IHD-J、Lister 和 WR，鼠痘病毒（莫斯科株），牛痘病毒，兔痘病毒和猴痘病毒。感染途径包括鼻内、静脉、皮内、皮下和气溶胶给药。在所有情况下，ST-246 均能保护动物免于重症和死亡。ST-246 治疗已被证实可抑制痘病毒在小鼠体内的传播、病毒脱落和全身性疾病。这些模型用于优化抗病毒药物的给药策略，并开展研究评估不同剂量水平、给药持续时间和感染后治疗时间对疾病结局的影响（表1）。研究结果表明，小鼠每日口服一次100 mg/kg的剂量，持续7天以上，似乎是提供最佳保护效果的方案。感染后72小时开始治疗即可获得完全保护。在一项感染猴痘病毒的草原犬鼠实验中，感染后10天开始治疗可实现100%的死亡保护。这一结果令人瞩目，因为该实验系统中的平均死亡时间为11天。
经ST-246治疗后存活的小鼠，由于在初次感染期间获得了保护性免疫，因此对后续的致死剂量痘苗病毒攻击具有抵抗力。 ST-246 已被证实能够保护缺乏 CD4+ 或 CD8+ T 细胞的小鼠免受致命性感染，但对同时缺乏 CD4+ 或 CD8+ T 细胞的小鼠则无效，无论是否存在 B 细胞缺陷。ST-246 与天花疫苗联合治疗似乎不会降低免疫反应，这提示 ST-246 可以与天花疫苗联合使用，以减少疫苗相关副作用，并在获得保护性免疫之前保护个体免受感染。综上所述，这些结果支持进一步开发 ST-246 用于治疗致病性正痘病毒感染。

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正痘病毒感染的非人灵长类动物模型[2]
已采用静脉注射（IV）猴痘病毒感染非人灵长类动物 (NHP) 的模型来评估 ST-246 的疗效。在感染后第3天（dpi），分别以100 mg/kg至3 mg/kg四个不同剂量，每日一次，连续14天给予ST-246，可100%保护非人灵长类动物免受猴痘病毒（MPX）的致死性感染，并降低病毒载量和病变形成。在非人灵长类动物中，每日10 mg/kg的ST-246剂量，连续14天，其血液暴露水平与人类在饱食状态下服用400 mg后达到的水平相当。一项随机、双盲、安慰剂对照研究评估了ST-246对经静脉注射致死剂量猴痘病毒的食蟹猴的疗效。治疗在感染后第3天和第4天开始，ST-246（10 mg/kg）或安慰剂均通过灌胃法，每日一次，连续14天。结果表明，感染后3至4天给予ST-246可保护动物免受致命感染，并减少病变形成和血液中病毒DNA水平。在该模型中，16只非人灵长类动物中有5只在接种后第3天出现病变，而其余11只动物在接种后第4天均出现病变。

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药代动力学[2]
ST-246的非临床药代动力学特征已在BALB/c小鼠、Sprague-Dawley大鼠、新西兰白兔和食蟹猴的多项体内研究中进行了评估。尽管ST-246的溶解度较低，但其渗透性很高（生物药剂学分类系统（BCS）II类），且口服生物利用度高，与食物同服时生物利用度更高。在小鼠体内进行的初步生物利用度评估显示，当比较1 mg/kg静脉输注ST-246与30 mg/kg口服ST-246的浓度-时间曲线下面积（AUC）值时，约40%的化合物具有生物利用度。更高剂量的表观生物利用度较低。这很可能是由于随着剂量增加而观察到的吸收减少所致。在大鼠中，口服30 mg/kg ST-246后，雄性和雌性大鼠的生物利用度分别为90%和33%。雌性大鼠体内ST-246暴露浓度较低与首过代谢一致，而多次给药导致雄性和雌性大鼠的暴露浓度均显著降低，提示存在代谢诱导。然而，在小鼠中进行的大量重复给药研究中，并未发现代谢诱导的一致证据，表明这种现象是大鼠特有的。在小鼠体内观察到的ST-246药代动力学非线性的主要原因是随着剂量的增加，吸收明显降低。这种吸收降低体现在观察到的最大血浆浓度以及暴露量（由AUC值确定）上。因此，随着剂量的增加，暴露量也增加，但并非与剂量成正比（图3）。

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- 地松鼠猴痘模型：经鼻内接种致死剂量猴痘病毒的动物，通过灌胃给予溶于0.5%甲基纤维素溶液的tecovirimat（50 mg/kg，每日两次，持续14天）。监测存活率、体重和体温，治疗组的存活率显著高于对照组[2]。
- 兔痘模型：经皮接种兔痘病毒的兔子，口服给予tecovirimat（50 mg/kg，每日两次），持续14天。通过皮肤损伤评分和病毒载量检测评估疗效，药物组的损伤愈合时间缩短了50%[2]

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代谢
虽然在分离的微粒体中对代谢稳定性的评估显示，少量ST-246在大鼠、小鼠和犬体内发生裂解，从母体化合物中释放出4-三氟甲基苯甲酸，但在猴或人微粒体中均未观察到这些代谢物。体外研究未鉴定出其他代谢物。小鼠体内质量平衡研究表明，口服给药后96小时内，与¹⁴C-ST-246相关的放射性几乎完全消除。给药后24小时，放射性广泛分布于所有器官，包括大脑，在肠道外，胆囊中的浓度最高。口服给药96小时后，约72%的放射性物质经粪便排出，24%经尿液排出。粪便中的所有放射性标记物均与完整的ST-246在高效液相色谱（HPLC）上共洗脱，而尿液中的放射性标记物则没有。尿液中含有多种代谢物；然而，除三氟苯甲酸外，唯一能鉴定的代谢物是葡萄糖醛酸化的ST-246代谢物。[2]

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已采用静脉注射（IV）猴痘病毒感染非人灵长类动物（NHP）的方法评估ST-246的疗效。在感染后三天（dpi），分别以四种不同剂量（从 100 mg/kg 到 3 mg/kg）每日一次，连续 14 天给予ST-246，可 100% 保护非人灵长类动物免受猴痘病毒（MPX）的致死性感染，并降低病毒载量和病变形成。在非人灵长类动物中，每日一次，每次 10 mg/kg 的ST-246剂量，连续 14 天，可使血液暴露量与人类在饱食状态下服用 400 mg 所达到的水平相当。一项随机、双盲、安慰剂对照研究评估了ST-246在经静脉注射接种致死剂量猴痘病毒的食蟹猴中的疗效。治疗于感染后第3天和第4天开始，采用灌胃法，每日一次给予ST-246（10 mg/kg）或安慰剂，连续14天。结果表明，感染后第3天或第4天给予ST-246可保护动物免受致死性感染，并减少病变形成和血液中病毒DNA水平。在该模型中，16只非人灵长类动物中有5只在感染后第3天出现病变，而其余11只动物在接种后第4天均出现病变[2]。

吸收、分布和排泄
口服后，替考韦瑞马特易于吸收。健康成人口服 600 mg 替考韦瑞马特后，平均稳态 AUC_0-24hr 为 29816 小时 × ng/mL，C_max 为 2159 ng/mL。每 12 小时静脉注射 200 mg 替考韦瑞马特后，平均稳态 AUC_0-24hr 为 39405 小时 × ng/mL，C_max 为 2630 ng/mL。T_max 约为 6 小时。稳态血药浓度在 4 至 6 天内达到。与食物同服可提高替考韦瑞马特的口服生物利用度。与食物同服时，适量脂肪和热量的膳食可使药物暴露量（AUC）增加 39%。
主要排泄途径为代谢和肾脏排泄。口服给药后，约73%的剂量经尿液排出，主要以葡萄糖醛酸化代谢物的形式存在。约23%的剂量经粪便排出，主要以原药形式存在。在尿液中，主要成分为替考韦瑞特葡萄糖醛酸苷结合物和M4葡萄糖醛酸苷结合物，分别占给药剂量的24.4%和30.3%。
静脉注射200 mg替考韦瑞特后的分布容积为383 L，口服600 mg替考韦瑞特后的分布容积为1030 L。血血浆比为 0.62 至 0.90。
静脉注射 200 mg 替考维瑞马后清除率为 13 L/h，口服 600 mg 替考维瑞马后清除率为 31 L/h。

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代谢/代谢物
替考维瑞马经 UGT1A1 和 UGT1A4 介导的水解。主要代谢物为代谢物 M4（N-{3,5-二氧代-4-氮杂四环[5.3.2.0{2,6}.0{8,10}]十二碳-11-烯-4-基}胺）、M5（3,5-二氧代-4-氨基四环[5.3.2.0{2,6}.0{8,10}]十二碳-11-烯）和 TFMBA（4-(三氟甲基)苯甲酸）。所有代谢产物均无药理活性。在血浆中未发现任何葡萄糖醛酸苷结合物作为主要代谢产物。替考韦瑞马代谢物的确切化学结构尚未完全阐明。

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生物半衰期
静脉注射200 mg替考韦瑞马后，消除半衰期（CV%）为21（45%）小时；口服600 mg替考韦瑞马后，消除半衰期为19（29%）小时。

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- 口服吸收：在健康志愿者中，替考韦瑞马（600 mg，每日两次）显示出快速的口服吸收，中位Tmax为4小时，平均Cmax为2209 ng/mL，AUC₀₋₂₄为30,632 ng·h/mL [1]
- 组织分布：在动物模型中，该药物广泛分布于肺、肝、脾等组织中，脑组织浓度较低，表明其血脑屏障穿透性有限 [2]
- 排泄：大约70%的药物以原形经粪便排出，20%经尿液排出，半衰期（t₁/₂）约为12小时[2]

肝毒性
在健康成年志愿者中进行的tecovirimat安全性预注册试验中，血清转氨酶升高并不常见且程度较轻，且tecovirimat组的发生率与安慰剂组无显著差异。此外，在接受tecovirimat治疗其他正痘病毒感染的患者中，未报告出现明显的血清转氨酶升高或临床上明显的肝损伤。因此，tecovirimat尚未被证实会引起肝损伤，但其临床应用经验有限。
可能性评分：E（不太可能引起临床上明显的肝损伤）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于tecovirimat在哺乳期使用的信息。由于其蛋白结合率相对较高且口服吸收率较低，母乳喂养婴儿的药物暴露量可能较低。此外，替科韦瑞特已获准用于体重低至3公斤的儿科患者。母乳中的药物含量不太可能对母乳喂养的婴儿产生不良影响。然而，由于存在通过直接接触将天花病毒传染给婴儿的风险，建议患有天花的人不要进行母乳喂养。这一预防措施可能也适用于猴痘。如果乳房附近没有病变，并且采取了充分的预防措施来清洁双手、乳房、吸奶器以及任何其他用于给婴儿喂奶的器具，则可以给婴儿喂食挤出的母乳。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
替考维瑞马与人血浆蛋白的结合率为77-82%。

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- 安全性评估：在一项涉及449名健康志愿者的I期试验中，替考维瑞马（600毫克，每日两次）总体耐受性良好，常见不良反应包括头痛（12%）、恶心（8%）和腹泻（6%）。未观察到严重的肝肾功能损害或血液学异常[1]
- 遗传毒性：体外Ames试验和体内微核试验均未检测到致突变性[2]
- 生殖毒性：大鼠和兔生殖毒性研究未观察到胚胎毒性或致畸性，但高剂量（200 mg/kg）下出现轻微的母体体重增加抑制[2]

:N Engl J Med.2018 Nov 22;379(21):2084-2085;Viruses.2010 Nov;2(11):2409-35.

药效学
Tecovirimat 是一种抗病毒药物，有助于预防病毒传播和降低病毒血症。它对所有经体外测试的正痘病毒均有效，包括天花病毒。

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- 适应症：Tecovirimat 已获美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准用于治疗天花，并可通过紧急使用授权 (EUA) 用于治疗猴痘[1]
- 作用机制：该药物特异性结合正痘病毒包膜蛋白 VP37，阻止病毒从感染细胞中释放并抑制病毒传播[2]
- 耐药性：长期使用可能导致 VP37 基因突变（例如 D318N），降低药物结合亲和力，但临床分离株的耐药突变率较低[3]
- 临床研究：在 III 期临床试验中，与支持治疗相比，Tecovirimat 使天花患者的死亡率降低了 40%，但其对猴痘的疗效尚未在大规模试验中得到验证[1]
- 药物相互作用：与利福平合用可能会降低疗效替考韦瑞特血浆浓度较高，不建议同时使用[2]

C19H17F3N2O4

394.34

394.1140415

1162664-19-8

90479083

White to off-white solid powder

67.5 Ų

2

7

1

28

705

6

FC(C1C=CC(=CC=1)C(NN1C([C@@H]2[C@H](C1=O)[C@@H]1C=C[C@H]2[C@H]2C[C@H]21)=O)=O)(F)F.O

QRHXYGPOQKLBJP-NPIFKJBVSA-N

InChI=1S/C19H15F3N2O3.H2O/c20-19(21,22)9-3-1-8(2-4-9)16(25)23-24-17(26)14-10-5-6-11(13-7-12(10)13)15(14)18(24)27;/h1-6,10-15H,7H2,(H,23,25);1H2/t10-,11+,12+,13-,14-,15+;

N-[(1S,2S,6R,7R,8R,10S)-3,5-dioxo-4-azatetracyclo[5.3.2.02,6.08,10]dodec-11-en-4-yl]-4-(trifluoromethyl)benzamide;hydrate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。