Retinoic acid receptor-related orphan receptor γt (RORγt) [1, 2].
IC₅₀: 0.005 μM (in FRET assay) [2]; 0.02 μM (in IL-17F promoter assay) [1].
IC₅₀: 0.017 μM (in RORγt/Gal4 cell-based reporter assay) [2].
TMP778 targets RORγt (retinoic acid receptor-related orphan receptor gamma t), a nuclear receptor that acts as a key transcription factor for the differentiation of T helper 17 (Th17) cells and the production of the pro-inflammatory cytokine IL-17. RORγt is a critical regulator of Th17 cell function and is implicated in various autoimmune diseases, including multiple sclerosis, psoriasis, and rheumatoid arthritis. TMP778 is a potent and selective inverse agonist of RORγt, with an IC50 of 7 nM in FRET assays. It shows approximately 100-fold selectivity for RORγt over RORα (IC50 = 1.24 µM) and RORβ (IC50 = 1.39 µM), and no activity against 22 other nuclear receptors (IC50 > 10 µM). By binding to RORγt and acting as an inverse agonist, TMP778 suppresses the transcriptional activity of RORγt, thereby inhibiting Th17 cell differentiation and IL-17 production.

研究表明，当TMP778浓度超过2.5 μM时，开始对细胞发育产生有害影响。然而，这种影响并非依赖于RORγt，因为在Th17细胞极化条件下培养的RORγt缺陷型T细胞的增殖也受到抑制。此外，这些抑制剂显著抑制了IL-17的生成，但对RORγt的表达、核转位或细胞增殖没有影响。TMP778对RORγt具有更高的结合亲和力，在更宽的剂量范围内均表现出降低IL-17产生的疗效。基于这些发现，TMP778是目前已知的最有效的RORγt抑制剂，能够降低IL-17的合成[2]。

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在基于 FRET 的分子筛选实验中，TMP778 抑制了 RORγt 配体结合域与 SRC1 辅因子肽之间的相互作用，IC₅₀ 为 0.005 μM [2]。
在稳定表达 RORγt 的 Jurkat 细胞中，IL-17F 启动子驱动的荧光素酶报告基因实验表明，TMP778 抑制了转录活性，IC₅₀ 为 0.02 μM [1]。
在 HEK293 细胞中，基于 RORγt/Gal4 细胞的报告基因实验表明，TMP778 抑制了 RORγt 的转录活性，IC₅₀ 为 0.017 μM，对 RORα (IC₅₀ = 1.24 μM) 和 RORβ (IC₅₀ = 1.39 μM) 的选择性约为 100 倍。对其他22种核受体的测试结果显示，TMP778对它们均无活性（IC₅₀ > 10 μM）[2]。
在Th17极化条件下培养的原代幼稚CD4⁺ T细胞中，TMP778能有效抑制IL-17A的分泌，IC₅₀为0.005 μM。在这些条件下，TMP778不影响Th1或Th2细胞的分化，也不影响IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10和IL-13的产生[1]。
在用抗CD3/抗CD28刺激的人类原代记忆CD4⁺ T细胞中，TMP778抑制IL-17A的产生，五次实验的平均IC₅₀为0.1 μM。非活性非对映异构体TMP776没有作用[1]。
在用抗CD3/抗CD28刺激的人外周血单核细胞(PBMC)中，TMP778 (1 μM)显著抑制IL-17A的产生，但不影响Th1/Th2细胞因子。该实验中IL-17A抑制的IC₅₀值为0.04 μM[1]。
在用IL-1β、IL-6和IL-23分化并再次刺激的人γδ T细胞中，TMP778 (1 μM)显著抑制IL-17A的产生，但不影响IFN-γ或TNF-α的产生[1]。
在用IL-1β和IL-23刺激的从咪喹莫特(IMQ)处理的小鼠中分离的小鼠γδ T细胞中，TMP778 (1 μM)抑制IL-17A的产生。 TNF-α 的产生也减少了，而 IFN-γ 的表达略有升高 [1]。
在用表达 RORγt 的慢病毒转导的初始 CD4⁺ T 细胞中，TMP778 (0.1 μM) 抑制了产生 IL-17A 和 IL-17F 的 Th17 细胞和 Tc17 细胞的生成 [1]。
在已建立的 Th17 细胞（来自 RORγt 转导的初始 CD4⁺ T 细胞）中，TMP778 以剂量依赖的方式抑制再次刺激后急性 IL-17A 的分泌，IC₅₀ 为 0.03 μM [1]。
在已建立的 Tc17 细胞中，TMP778 抑制急性 IL-17A 的分泌，IC₅₀ 为 0.005 μM [1]。
在 2.5 μM 的浓度下（用于最大 IL-17 分泌）， TMP778 具有抑制作用且无毒性，不影响细胞增殖、RORγt 表达或核转位，但能有效抑制 IL-17 的产生 [2]。
在包含 45 种激酶、GPCR、转运蛋白和离子通道的靶点中，TMP778 对所有这些靶点的选择性均超过 1000 倍 [1]。

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体外研究表明，TMP778 是 RORγt 介导的转录活性和 IL-17 产生的高效抑制剂。在基于 FRET 的分子筛选实验中，TMP778 以 0.005 µM 的 IC50 值抑制 RORγt 配体结合域与 SRC1 共激活肽的相互作用。在稳定表达 RORγt 的 Jurkat 细胞中，IL-17F 启动子驱动的荧光素酶报告基因实验表明，TMP778 以 0.02 µM 的 IC50 值抑制转录活性。在HEK293细胞的RORγt/Gal4细胞报告基因检测中，TMP778以0.017 µM的IC50值抑制RORγt的转录活性。在Th17极化条件下培养的原代幼稚CD4+ T细胞中，TMP778以0.005 µM的IC50值强效抑制IL-17A的分泌，且不影响Th1或Th2细胞的分化，也不影响IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10和IL-13的产生。在用抗CD3/CD28抗体刺激的人原代记忆CD4+ T细胞中，TMP778以平均0.1 µM的IC50值抑制IL-17A的产生。与其他RORγt抑制剂相比，TMP778抑制IL-17产生的剂量范围更广。

与对照组小鼠相比，三种药物（例如TMP778）均显著降低了疾病发展的严重程度并延缓了疾病的发生。体外实验结果表明，TMP778治疗对疾病表型的影响最大。该治疗显著降低了中枢神经系统（CNS）中IL-17+ T细胞（包括IL-17+ IFNγ+）的比例，并减少了侵入该系统的单核细胞数量。各组CNS中IFNγ+ IL-17-T细胞的比例均未发生显著变化，表明所有抑制剂均未对Th1反应产生影响。TMP778显著减缓了EAE的发展，并显著抑制了分化的Th17细胞产生IL-17，同时还显著抑制了Th17细胞的形成[2]。

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在 BALB/c 小鼠的咪喹莫特 (IMQ) 诱导的银屑病样皮肤炎症模型中，皮下注射 TMP778（20 mg/kg，每天两次，持续 10 天）与载体治疗的对照组相比，显著降低了耳厚度。组织学分析显示表皮增生和炎症细胞浸润减少[1]。
在IMQ模型中，TMP778治疗显著减少了体内产生IL-17A的γδ T细胞的数量，并抑制了皮肤浸润细胞中Th17特征基因（Ccl20、Il23r、Ccr6、Il17f、Il22、Il17a）的表达[1]。
在MOG₃₅₋₅₅免疫诱导的小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型中，皮下注射TMP778（每次200 μg，从第0天开始，每天两次）可延缓疾病发作，并显著降低疾病进展的严重程度，与对照组小鼠相比[2]。
在EAE模型中，TMP778治疗减少了浸润中枢神经系统（CNS）的单核细胞数量，并显著降低了中枢神经系统 (CNS) 中 IL-17⁺ T 细胞（包括 IL-17⁺IFNγ⁺）的百分比 [2]。体内研究表明，TMP778 能有效降低 Th17 介导的炎症。在实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 模型（一种多发性硬化症的小鼠模型）中，TMP778 治疗可延缓疾病发作并显著降低疾病严重程度。它能减少单核细胞对中枢神经系统 (CNS) 的浸润，并显著减少 IL-17⁺ T 细胞，同时不影响 Th1 反应。这些发现支持 RORγt 在 Th17 介导的自身免疫性疾病中的作用，并验证了 TMP778 作为潜在治疗药物的有效性。TMP778 被用作研究 Th17 生物学和探索 RORγt 抑制剂治疗自身免疫性疾病潜力的研究工具。

FRET 检测：采用荧光共振能量转移 (FRET) 检测法鉴定 RORγt 的反向激动剂。使用生物素标记的人 RORγt 蛋白和生物素标记的类固醇受体共激活因子 1 (SRC1) 肽。将链霉亲和素标记的别藻蓝蛋白和铕加入反应混合物中。将化合物与含有 SRC1-铕和人 RORγt-别藻蓝蛋白的 FRET 混合物孵育 1 小时。使用酶标仪在 Lance 模式下读取 516 nm 和 665 nm 处的发射光，以检测铕/别藻蓝蛋白。计算并绘制各剂量下的激活百分比，以确定 IC₅₀ [1]。体外 TMP778 检测包括其与 RORγt 的结合及其抑制 RORγt 介导的转录活性和 IL-17 产生的能力。基于荧光共振能量转移（FRET）的检测方法用于测量RORγt配体结合域与SRC1共激活肽之间相互作用的抑制情况。报告基因检测采用IL-17F启动子驱动的荧光素酶报告基因构建体，在稳定表达RORγt的Jurkat细胞中进行。RORγt/Gal4细胞报告基因检测在HEK293细胞中进行。这些检测的IC50值分别为0.005 µM、0.02 µM和0.017 µM。为了评估选择性，TMP778针对RORα和RORβ以及其他22种核受体进行了测试。这些检测证实了TMP778作为RORγt反向激动剂的高效选择性活性。

IL-17F启动子活性检测：使用稳定表达RORγt和IL-17F启动子-荧光素酶报告基因的Jurkat细胞系。将细胞培养于含10% FBS的RPMI 1640培养基中，稀释至5 × 10⁵个细胞/mL，并在化合物存在下用抗CD3抗体（10 μg/mL）刺激20小时。加入检测混合物并孵育30分钟后测定荧光素酶活性。计算各浓度下的抑制率以确定IC₅₀ [1]。
核受体报告基因检测（GAL4）：将含有GAL4 DNA结合域与RORγt、RORα或RORβ配体结合域融合的载体以及pG5 Luc报告基因（在最小TATA盒上游含有5个GAL4结合位点）瞬时转染至HEK293细胞。转染24小时后，加入化合物继续培养18小时，然后测定荧光素酶活性[2]。
幼稚CD4⁺ T细胞Th17分化：分离幼稚CD4⁺ T细胞，并在Th17极化条件下（IL-6、TGF-β、IL-23、IL-1β、抗IL-4、抗IFN-γ）用抗CD3/抗CD28磁珠刺激，同时加入化合物或DMSO。6天后，收集上清液，用MSD测定细胞因子。对于 Th1 或 Th2 分化，细胞分别用 IL-12/抗 IL-4 或 IL-4/抗 IL-12 进行培养 [1]。
记忆性 CD4⁺ T 细胞检测：纯化记忆性 CD4⁺ T 细胞，并用抗 CD3/抗 CD28 Dynabeads 磁珠在有或无 IL-23 (50 ng/mL) 的条件下刺激 2 天，然后用 MSD 检测上清液中的细胞因子 [1]。
人外周血单核细胞 (PBMC) 检测：用可溶性抗 CD3 和抗 CD28 抗体在有或无 IL-23 (50 ng/mL) 的条件下刺激 PBMC 5 天，然后用 MSD 检测上清液中的细胞因子 [1]。
γδ T 细胞检测：通过阴性选择从 PBMC 中纯化人 γδ T 细胞，并用抗 CD3/抗 CD28 磁珠和 IL-1β 进行刺激，将细胞用IL-6和IL-23处理2周，使其分化为产生IL-17A的细胞。然后，在化合物存在的情况下，用相同的细胞因子再次刺激细胞5天，并使用MSD测定细胞因子滴度[1]。
细胞内细胞因子染色：在布雷菲德菌素A存在的情况下，用PMA（10-30 ng/mL）和离子霉素（500-1000 ng/mL）刺激细胞3-4小时。表面染色后，固定细胞，进行透化处理，并用荧光标记的细胞因子抗体染色，然后通过流式细胞术进行分析[1, 2]。
RNA提取和qPCR：使用RNeasy试剂盒提取总RNA，并用DNase I消化。合成cDNA，并进行TaqMan实时PCR以定量基因表达[1]。
RORγt慢病毒转导：用表达RORγt的慢病毒转导幼稚CD4⁺或CD8⁺ T细胞，并用抗CD3/抗CD28磁珠刺激。在某些实验中，于转导时加入化合物[1]。
ChIP-PCR：将Th17细胞在化合物存在下培养96小时。使用抗RORγt抗体进行ChIP实验，随后进行实时PCR分析以确认RORγt在选定位点的结合[2]。

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使用体外细胞实验研究TMP778对Th17细胞分化和IL-17产生的影响。从小鼠中分离出原代幼稚CD4+ T细胞，并在Th17极化条件下（例如，在TGF-β、IL-6、IL-23和抗IFN-γ/IL-4抗体存在的情况下）用不同浓度的TMP778进行培养。培养数天后，通过ELISA检测IL-17A的分泌。抑制IL-17A分泌的IC50值为0.005 µM。通过检测IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10和IL-13的产生来评估其对Th1和Th2分化的影响。此外，还使用经抗CD3/CD28刺激的人原代记忆CD4+ T细胞来评估IL-17A产生的抑制情况，其平均IC50值为0.1 µM。这些基于细胞的检测证实，TMP778 选择性地抑制 Th17 细胞功能，而不影响其他 T 辅助细胞亚群。

咪喹莫特（IMQ）诱导的皮肤炎症模型：采用10-12周龄的雌性BALB/c小鼠。TMP778溶解于由3%二甲基乙酰胺、10% Solutol和87%生理盐水组成的溶剂中。IMQ配制成浓度为50 mg/mL的乙醇/PBS/乳酸溶液（54:36:10%）。从第 0 天开始，连续 10 天，每天两次（早晚各一次，两次给药间隔 8 小时）皮下注射 TMP778 (20 mg/kg) 或载体。在应用 IMQ 之前，每天测量耳厚度 [1]。
实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 模型：将雌性 C57BL/6 小鼠（8-12 周龄）皮下注射含有 MOG₃₅₋₅₅ (100 μg/只) 和结核分枝杆菌 H37Ra 提取物 (3 mg/mL) 的 CFA (100 μL/只) 乳剂进行免疫。在第0天和第2天，腹腔注射百日咳毒素（100 ng/只小鼠）。从第0天开始，每天两次皮下注射TMP778（每次200 μg），直至实验结束[2]。

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TMP778的体内动物实验采用实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型进行。在典型的研究中，用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）肽免疫小鼠以诱导EAE。TMP778通过口服或注射给药，并通过临床评分监测疾病的发生和严重程度。在研究结束时，收集中枢神经系统（CNS）组织，并通过流式细胞术评估免疫细胞浸润和IL-17+ T细胞的数量。研究表明，TMP778治疗可以延缓疾病发作，降低临床评分，减少CNS浸润，并减少IL-17+ T细胞。这些研究为 TMP778 在 Th17 介导的自身免疫疾病模型中的体内疗效提供了证据。

TMP778 的分子量为 494.58 g/mol，分子式为 C31H30N2O4。它是一种固体化合物，纯度≥95%。TMP778 可溶于 DMSO 和其他有机溶剂。建议将粉末储存在 -20°C。该化合物在推荐的储存条件下稳定。已对其吸收、分布、代谢和排泄 (ADME) 等药代动力学性质进行了研究，结果表明 TMP778 适用于体内给药。现有文献中未详细描述其详细的药代动力学参数。

当浓度高于 2.5 μM 时，TMP778 开始对 T 细胞生长产生毒性作用。这种作用并非 RORγt 依赖性的，因为在该浓度下，RORγt 缺陷型 T 细胞的增殖也受到抑制 [2]。
在包含 45 种激酶、GPCR、转运蛋白和离子通道的靶点组中，TMP778 对所有这些靶点的选择性均高于 1000 倍，表明其脱靶毒性风险较低 [1]。
TMP778 对多种核受体、GPCR、激酶、离子通道、转运蛋白、hERG 和 CYP 靶点均未显示出可检测的活性，且基因毒性试验结果为阴性（如正文所述）[1]。

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标准产品说明书中未提供 TMP778 的详细毒性数据。然而，已有报道指出，在非毒性浓度下，TMP778 不会影响细胞的总体增殖。体外研究表明，TMP778浓度高于2.5 µM时开始对细胞发育产生不利影响，但这种影响与RORγt无关。目前尚未有全面的毒理学研究报告，包括急性毒性和慢性毒性研究。与所有研究用化学品一样，处理TMP778时应遵循标准的实验室安全预防措施。TMP778仅限用于研究用途，不得用于人类或兽医用途。

[1]. Pharmacologic inhibition of RORγt regulates Th17 signature gene expression and suppresses cutaneous inflammation in vivo. J Immunol. 2014 Mar 15;192(6):2564-75.

[2]. Small-molecule RORγt antagonists inhibit T helper 17 cell transcriptional network by divergent mechanisms. Immunity. 2014 Apr 17;40(4):477-89.

TMP778 是一种强效且选择性的 RORγt 反向激动剂。TMP778 是一种研究化合物，尚未获准用于任何临床或治疗用途。它是一种强效且选择性的 RORγt 反向激动剂，在 FRET 检测中 IC50 为 7 nM。TMP778 通过抑制 Th17 细胞的分化和活性，有效抑制 IL-17 的产生。它对 RORγt 的选择性比 RORα 和 RORβ 高约 100 倍。在体内，TMP778 可延缓 EAE 模型中的疾病发作并减轻疾病严重程度。TMP778 用于研究 Th17 介导的炎症和自身免疫性疾病，并验证 RORγt 作为治疗靶点的有效性。其作用机制是作为反向激动剂与 RORγt 结合，从而抑制 RORγt 的转录活性，进而抑制 Th17 细胞的分化和 IL-17 的产生。

C31H30N2O4

494.580908298492

494.22

C, 75.28; H, 6.11; N, 5.66; O, 12.94

1422053-04-0

TMP780;1422053-03-9

71247311

White to off-white solid powder

5.6

88.5

2

5

7

37

758

2

CC1=CC(=C(C=C1)[C@H](C2=CC=CC=C2)NC(=O)CC3=CC4=C(C=C3)OC(=C4)[C@H](C5=C(ON=C5C)C)O)C

DIURRJOJDQOMFC-IOWSJCHKSA-N

InChI=1S/C31H30N2O4/c1-18-10-12-25(19(2)14-18)30(23-8-6-5-7-9-23)32-28(34)16-22-11-13-26-24(15-22)17-27(36-26)31(35)29-20(3)33-37-21(29)4/h5-15,17,30-31,35H,16H2,1-4H3,(H,32,34)/t30-,31+/m0/s1

2-[2-[(S)-(3,5-dimethyl-1,2-oxazol-4-yl)-hydroxymethyl]-1-benzofuran-5-yl]-N-[(S)-(2,4-dimethylphenyl)-phenylmethyl]acetamide

TMP-778 TMP 778 TMP778

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~240 mg/mL (~485.26 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。