| 规格 | 价格 | |
|---|---|---|
| 50mg |
| 靶点 |
mGluR5 (Ki = 1.7 nM)
|
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
功能分析的效价和选择性[1]
ABP688最初被证明是表达重组人mGluR5 （hmGluR5）的L（tk-）细胞中半qualate诱导的磷酸肌醇（PI）积累的有效拮抗剂，IC50值为2.4 nM (95% CI: 0.5-12 nM)（图2A）。在相同的制备中，ABP688完全抑制谷氨酸诱导的钙释放，IC50值为2.3 nM (95% CI: 2.1-2.5) nM（数据未显示），并且在10 μM范围内，通过刺激表达hmglur5细胞内源性表达的嘌呤能受体，对atp诱导的PI积累没有影响（图2A），或对表达hmglur1细胞中半qualat诱导的PI积累没有影响。ABP688对hmGluR5-或hmglur1表达细胞的基础PI水平没有影响（图2B）。 [3H] hmglur5表达细胞膜上-M-MPEP位移[1] ABP688对mGluR522跨膜结构域的变构结合位点的亲和力是用[3H]-M-MPEP.9测定的在表达重组人mGluR5 （hmGluR5）的L（tk-）细胞制备的膜中，23 ABP688以浓度依赖的方式完全取代了[3H]- m - mpep的结合（图3），IC50值为7.0 nM (95% CI: 6.1-8.1)，相应的Ki值为3.5 (3.1,4.0)nM。Hill系数为- 0.92±0.10（±95% CI）。 Receptor binding panel[1] 采用标准过滤法测定ABP688对多种CNS GPCR受体、离子通道或转运体的体外结合亲和力在浓度为1 μM和10 μM时，ABP688不与任何受体或转运体结合，证实了ABP688的高选择性（详情可作为补充信息）。 [3H]ABP688在体外的结合特性[1] 研究了[3H]ABP688在大鼠全脑组织膜上与mGlu5受体的结合特性。单指数模型很好地描述了观察到的缔合和解离时间过程，其速率常数分别为kobs = 0.103±0.006 （n = 3）和k−1 = 0.075±0.006 min−1(n = 5)，计算出的缔合速率常数k1为0.07 nM−1 min−1。根据这些值，计算出平衡结合常数Kd为1.07 nM。[3H]ABP688的特异性结合是饱和的，可以用单结合位点模型充分描述，Bmax和Kd值分别为0.87±0.096 pmol/mg蛋白和2.3±0.34 (n = 4) nM。(图4 a - c)。[1] 在进一步的一系列实验中，我们利用[3H]ABP688测定了ABP688、MPEP、M-MPEP以及mGluR1拮抗剂CPCCOEt对表达hmglur5的细胞和大鼠全脑组织的膜制剂的亲和力。在这两种制备中，ABP688、MPEP和M-MPEP以浓度依赖的方式完全取代[3H]ABP688，希尔系数接近负统一，而CPCCOEt对[3H]ABP688结合的影响不明显，达10 μM（图5和表1，分别为亲和关系）。溶剂DMSO对结合没有影响（未显示）。APB688、MPEP和MPEP对hmGluR5和大鼠脑膜的结合亲和力接近相等，表明重组人与天然大鼠受体在体外没有明显的物种差异。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
大鼠脑片放射自显影[1]
体外放射自显影是一种确定放射配体结合特性和标记位点分布的既定方法。在大鼠脑切片中，5 nM （70 Ci/mmol）的[3H]ABP688孵育可产生区域分化的结合模式（图6A，左面板）。该结合被MPEP （10 μM）取代，剩余的（非特异性）结合几乎与背景无法区分（图6）。[1] 在伏隔核、尾状壳核、海马、嗅结节、杏仁核、枕叶和额叶皮层中观察到高至中等特异性结合（按降序排列）；在丘脑、下丘脑、中脑、脑桥-髓质和小脑中发现了低至近背景结合（图7）。这一模式与[3H]甲氧基- pyep获得的放射自显影结果一致，10也与使用mGluR5特异性抗体或原位杂交确定的mGluR5 mRNA分布的免疫细胞化学获得的mGluR5表达模式一致。总之，我们目前的研究结果表明，[3H]ABP688结合与mGluR5表达之间存在良好的（定性）相关性，并结合天然脑组织中的低非特异性结合，这鼓励了进一步的体内分析。 |
| 酶活实验 |
[3H]-M-MPEP竞争分析[1]
利用[3H]-M-MPEP的放射配体位移测定基本上与前面描述的一样进行详情请参阅补充资料。 [3H]ABP688结合试验[1] 反应在96孔微滴板上进行，最终测定体积为200 μl /孔。实验混合物包含膜，悬浮在pH 8.0 [3H]ABP688由Na-Hepes （30 mM）、NaCl （110 mM）、MgCl2 （1.2 mM）、KCl （5 mM）、CaCl2·2h2o （2.5 mM）组成的实验缓冲液中，其他试剂按如下浓度加入。样品在37°C下孵育（持续时间如下所示），然后使用96孔板过滤装置通过玻璃纤维过滤器（unfilter -96 GF/C板）过滤。用冷实验缓冲液冲洗5次滤片，干燥后加入闪烁液（Ultimate Gold XR，每孔100 μl）。然后摇匀检测板2-3小时，随后在液体闪烁计数器中计数。个体测定一式三份。 动力学研究[1] 为了评估关联的时间过程，在过滤前，将[3H]ABP688 （0.4 nM）与膜（ca. 20 μg/孔，hmGluR5 40 μg/孔）的混合物在37°C下孵育1至90 min。在用[3H]ABP688 （0.4 nM）平衡60 min的膜中评估解离的时间过程，然后在过滤前1-90 min加入10 μM - mpep。用单指数模型推导了观察到的缔合（kobs）和解离（k−1）速率常数。根据k1 = (kobs−k−1)/[L]计算关联率（k1），其中[L]为添加的放射性配体浓度。 饱和结合和位移分析[1] 通过在膜上加入不同浓度的[3H]ABP688 (0.2-50 nM)（大鼠40 μg/孔，hmGluR5 15 μg/孔）来评估饱和结合。过滤前，样品在37°C下平衡60分钟。[3H]ABP688的非特异性结合被定义为样品在过量M-MPEP （10 μM）存在下的放射性。用于置换研究的样品含有固定浓度的[3H]ABP688 （1.5 nM）和所需最终浓度的其他配体。采用GraphPad Prism 3.03软件包对动力学和平衡结合实验数据进行非线性拟合处理。根据Cheng-Prussoff关系计算抑制常数。 DMPK研究[1] 体外血液分布与蛋白结合[1] 新鲜肝素化的人和大鼠血液用于血液分布研究和获得血浆。 血液分布[1] 大鼠和人血中加入[3H]ABP688至5-500,000 pg/mL；离心（1500g, 10 min, 37℃）分离血细胞和血浆。在37°C时测量血液分布，并定量血浆和血液中的总放射性；采用微红细胞压积毛细血管（13000 g, 5 min, n = 3）测定红细胞压积值。血浆中化合物含量（fP）计算公式为fP (%) = (Cp/Cb) × （1-H） × 100，其中Cb为血中浓度，Cp为血浆浓度，H为红细胞压积值。 血浆蛋白结合[1] 血浆用[3H]ABP688加标至50-500,000 pg/mL，用Centrifree®装置在37°C下进行超滤（分子截止值为30 kDa）。用液体闪烁法测定超滤液中的总放射性（Cu，未结合化合物的浓度）和超滤前引入储液池的样品中的总放射性（Cp，化合物的总血浆浓度）。血浆中未结合（fu）分数计算为fu (%) = Cu/Cp × 100。 体外生物转化和代谢产物[1] 肝微粒体[1] 采用肝微粒体池。[3H]ABP688 （0.92 μmol/L）与肝微粒体（0.2 mg蛋白/mL）在0.1 M磷酸钠缓冲液中（pH 7.4，含4 mM UDPGA， 1 mM β-NADPH, 5 mM MgCl2, 12 μg/mL）， 37℃孵育40 min。采用高效液相色谱法在线分析样品中未变化化合物的损耗和代谢物的形成；根据母体化合物的动力学数据计算了各物种的内在清除率。 |
| 细胞实验 |
磷酸肌醇积累试验[1]
在l-hmGlu5a或CHO-hmGlu1b细胞中，磷酸肌醇水解的测量基本上是通过测定锂存在下的一磷酸肌醇积累来进行的。详情请参阅补充资料。 <人力资源> 膜制备[1] 表达hmglur5的细胞的膜是由CMT定制的，根据先前建立的协议。 大鼠脑膜取自ABS，所有用于受体结合板的细胞膜均来自Perkin-Elmer或Euroscreen。详情请参阅补充资料。 |
| 动物实验 |
脑片放射自显影[1]
雄性Sprague-Dawley大鼠（RA238；190-220 g）单独饲养于II型聚碳酸酯笼中。动物房温度可控，并配备人工照明（6:00-18:00，开灯）。动物可自由摄取水和食物。动物断头处死后，取出脑组织，立即用干冰冷冻，并保存在-80℃。使用冰冻切片机从冷冻脑组织中切取10 μm厚的矢状脑片，用于离体受体放射自显影，并将切片解冻后贴于硅烷涂层载玻片上。受体放射自显影按以下步骤进行：将切片在室温下于含20 mM HEPES（2-[4-(2-羟乙基)-1-哌嗪基]乙磺酸）、pH 7.4、118 mM NaCl、4.8 mM KCl、2.5 mM CaCl₂、1.2 mM MgSO₄和10 mM NaOH的KRH缓冲液（Krebs-Ringer HEPES缓冲液）中预孵育30分钟后，将切片在室温下于添加了0.05 mg/mL BSA（牛血清白蛋白）和5 nM [³H]ABP688（70 Ci/mmol）的KRH缓冲液中孵育15分钟。通过在相邻切片中加入10 μM MPEP进行孵育，测定非特异性结合。标记切片的洗涤步骤如下：先用冰冷的KRH缓冲液（不含配体）洗涤三次，每次20分钟；再用冰冷的10倍稀释KRH缓冲液洗涤20秒；最后用冰冷的蒸馏水快速浸洗以去除盐分。最后，将切片在冷风流下干燥。将标记的组织与BioMax MR胶片在4℃下贴附6周，生成放射自显影图。切片最后用0.5%甲酚紫进行复染，并根据Paxinos和Watson的方法31进行细胞核定位。结合数据通过计算机图像分析系统对BioMax MR胶片的光密度进行分析。对于给定的标记区域，测量总结合和非特异性结合对应的光密度（OD）。 [3H]ABP688 在大鼠体内的分布 [1] 本研究使用 220–250 g 的雄性 Wistar 大鼠。注射液由 28 μg [3H]ABP688 溶于 7.0 mL 5% 乙醇/葡萄糖溶液（1:99 v/v）配制而成。在轻度异氟烷麻醉下，将剂量（1 mL/kg）注射到手术暴露的股静脉中。大鼠（每个采样时间点 n = 3）经异氟烷吸入处死，采集肝素化血液并离心以获得血浆；解剖组织（肺、心脏、肝脏、肾脏、脂肪、肌肉、皮肤和脑）。所有样本的放射性均采用液体闪烁计数法测定。采用液相色谱-放射性同位素示差折光检测器（LC-RID）测定血浆和组织匀浆中未标记的[3H]ABP688的浓度，以5 μg未标记的ABP688作为内标：在LC-18色谱柱（Supelcosil 5 μm，4.6 × 150 mm，40 °C，10 mM NH4OAc-乙腈（45:55 v/v），流速1.0 mL/min，紫外检测，λ = 312 nm）上，将[3H]ABP688与代谢物和内源性化合物分离。收集[3H]ABP688对应的峰并定量放射性。最后，根据洗脱液中放射性与未放射性标记ABP688紫外峰面积的比值计算[3H]ABP688的浓度。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
血液分布、血浆蛋白结合和体外代谢[1]
使用[3H]ABP688进行评估，目的是实现从动物到人的药代动力学缩放。 体外血液分布[1] [3H]ABP688在37℃的血浆中孵育时稳定，并在37℃下迅速在血浆和血细胞之间达到平衡。血液分布与浓度无关，但略有物种依赖性，如大鼠血浆中的浓度为76%，而人血浆中的浓度为92%所示。大鼠和人的血血浆浓度比分别为0.74和0.57。 [3H]ABP688 的血液分布特征，即大部分化合物存在于血浆中且与浓度无关，支持使用血浆浓度来估算 PET 研究的输入函数。 血浆蛋白结合 [1] [3H]ABP688 与血浆蛋白的结合率在 50 至 500,000 pg/mL 的浓度范围内与浓度无关。血浆中游离化合物的平均比例在大鼠 (6.8%) 中高于人类 (4.4%)，这与大鼠更强的血细胞分配相一致。 代谢稳定性 [1] 将 [3H]ABP688 与大鼠和人类的肝微粒体孵育。通过计算固有清除率 CLint 来评估代谢稳定性：大鼠和人类的固有清除率均为中等至高（约 150 μL/min/mg）。采用放射性检测的高效液相色谱分析表明，氧化羟基化是主要的代谢途径，生成氚化水和四种单羟基化代谢物。根据现有的液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）数据，无法确定羟基的确切位置。与大鼠相比，未检测到人特异性代谢物。 静脉微剂量注射[3H]ABP688后大鼠体内的分布[1] 本药代动力学研究的主要目的是确定ABP688在大鼠血浆和脑组织中的分布。 药代动力学[1] 静脉注射4 μg/kg [3H]ABP688后，血浆浓度迅速下降（图8，左图）。根据双指数模型进行的房室分析得出血浆半衰期分别为约 5 分钟 (t1/2,1) 和 1 小时 (t1/2,2)，其中与第二个半衰期相关的 AUC 占比为 59%。由于 [3H]ABP688 在 37 °C 的血液或血浆中孵育时稳定，且仅在排泄物中检测到痕量母体化合物，因此其消除几乎完全通过代谢实现。事实上，给药 5 分钟后，血浆中未代谢药物的比例已降至血浆放射性的 34%，而母体药物的 AUC 仅占总放射性 AUC 的 1.4%。ABP688 的血药清除率 (60 mL/min) 接近大鼠的心输出量，表明肝外代谢（可能位于肺部）发挥了重要作用。 [3H]ABP688 迅速且广泛地渗透到大脑中，导致脑血浆浓度比高达 20。脑内总放射性和母体化合物浓度相似（图 8，右图），表明进入大脑的放射性标记代谢物比例可忽略不计。脑和血浆浓度的平行下降，终末半衰期分别为 1.1 小时和 1.0 小时，提示其通过血脑屏障被动扩散。 组织分布 [1] 未快速消除的 [3H]ABP688 大部分分布于组织中，这由分布容积 (VSS = 11 L/kg) 表明。给药后 5 分钟，在脑组织中观察到 [3H]ABP688 的最高组织浓度 (21 pmol/g)。此时，体内残留的母体药物量仅占给药剂量的21%，其中相当一部分（0.8%）存在于脑组织中（图9）。[3H]ABP688浓度第二高的部位是脂肪组织，给药后5分钟至2小时内测得的浓度相当于给药剂量的6%至10%。未观察到代谢物进入脑组织，也未观察到ABP688在脑组织内外的主动转运。这些大鼠实验结果预测ABP688作为PET配体具有良好的人体药代动力学特征。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
最初基于选择性拮抗剂MPEP的结构框架来寻找mGluR5选择性PET示踪剂的尝试未能成功。直到最近，才报道了MTEP和MTEB（2-甲基-4-苯乙炔基噻唑）的首批11C和18F衍生物，这些衍生物可用于恒河猴的体内PET成像。[1]
我们的研究目标是寻找一种比MPEP系列具有更优示踪特性的分子，特别是更高的亲和力、选择性和更低的亲脂性。通过对原始结构进行靶向化学修饰，鉴定出了ABP688，这是一种衍生物，其中MPEP系列的芳香环被功能化的环己烯酮部分取代。[1] 与之前报道的带有取代芳香环的配体相比，这些修饰显著改善了其理化性质，例如log P值低于4，以及具有较高的水溶性（120 mg/L）。因此，ABP688在显著改善理化性质的同时，仍保持了对mGlu5受体变构位点的优异选择性和亲和力。放射合成过程简便，在合成的最后一步，通过肟 7 与碘甲烷烷基化引入标记，即可高放射化学产率和比活度地得到 [3H]- 或 [11C]ABP688。[1] 体外实验表明，ABP688 是 hmGlu5 受体的高效功能性抑制剂，并能高亲和力地与人 mGlu5 受体结合 (Ki = 3.5 nM)。对氚标记类似物 [3H]ABP688 的结合特性分析表明，其与人（表达 hmGluR5 的细胞）或大鼠（全脑）mGlu5 受体具有高度特异性结合。该结合可被 MPEP 和 M-MPEP 完全置换，且为可逆结合，非特异性结合水平极低。在大鼠全脑膜中，[3H]ABP688 的饱和结合实验显示其最大结合量 (Bmax) 为 0.87 ± 0.1 pmol/mg，解离常数 (Kd) 为 1.9 nM。ABP688 对一系列中枢神经系统受体的亲和力分析进一步证实了其对 mGluR5 具有极佳的选择性。大鼠脑片放射自显影实验表明，[3H]ABP688 与纹状体、皮层和海马等脑区具有高度特异性结合，而与小脑或中脑区域的结合较低或无结合，这与已知的 mGlu5 受体分布一致。[1] 在大鼠中，尽管 [3H]ABP688 与血浆蛋白广泛结合，但它仍能快速且广泛地穿过血脑屏障 (BBB)，脑血浆浓度比高达 20。静脉注射后 5 分钟即可达到脑内最大浓度。重要的是，尽管代谢广泛，但在脑组织中未检测到任何可能干扰成像质量的代谢物。[1] 总之，ABP688 的特性支持将其用于 [11C] 放射性标记，并进一步开发为 PET 示踪剂，用于在脑组织内对 mGlu5 受体进行体内成像。此类示踪剂的预期临床益处是多方面的，例如可用于研究患者的受体表达、受体占有率以及选择作用于 mGlu5 受体的候选药物的临床剂量。 |
| 分子式 |
C15H16N2O
|
|---|---|
| 分子量 |
240.30
|
| 精确质量 |
239.1377
|
| 元素分析 |
C, 74.87; H, 6.74; N, 11.71; O, 6.69
|
| CAS号 |
1224977-89-2
|
| 相关CAS号 |
1224977-89-2; 924298-51-1
|
| 外观&性状 |
Light brown to brown solid-liquid Mixture
|
| LogP |
5.6
|
| tPSA |
39.9Ų
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
| 可旋转键数目(RBC) |
3
|
| 重原子数目 |
18
|
| 分子复杂度/Complexity |
411
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
CC1=CC=CC(C#CC(CCC/2)=CC2=N\OC)=N1
|
| InChi Key |
GOHCTCOGYKAJLZ-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C19H13ClF3N3O/c1-12-17(8-3-14-9-10-24-18(20)11-14)25-13(2)26(12)15-4-6-16(7-5-15)27-19(21,22)23/h4-7,9-11H,1-2H3
|
| 化学名 |
2-chloro-4-[2-[2,5-dimethyl-1-[4-(trifluoromethoxy)phenyl]imidazol-4-yl]ethynyl]pyridine
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| 别名 |
ABP688; ABP 688; CTEP; 871362-31-1; 2-chloro-4-((2,5-dimethyl-1-(4-(trifluoromethoxy)phenyl)-1H-imidazol-4-yl)ethynyl)pyridine; mGluR5 inhibitor; CTEP (RO4956371); 2-chloro-4-[2-[2,5-dimethyl-1-[4-(trifluoromethoxy)phenyl]imidazol-4-yl]ethynyl]pyridine; E3BWG5775S; CHEMBL3410223; ABP-688
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.1615 mL | 20.8073 mL | 41.6146 mL | |
| 5 mM | 0.8323 mL | 4.1615 mL | 8.3229 mL | |
| 10 mM | 0.4161 mL | 2.0807 mL | 4.1615 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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