吸收、分布和排泄
口服后迅速吸收（由于首过代谢，生物利用度为30-60%）。口服或肌注后2-12小时达到血浆峰浓度。稳态血浆浓度差异很大，这种差异可能与遗传差异有关。
阿米替林及其代谢物主要经尿液排泄。几乎所有剂量均以葡萄糖醛酸苷或硫酸盐结合物的形式排出，约2%的原药出现在尿液中。单次口服剂量的25-50%在24小时内以无活性代谢物的形式经尿液排出。少量药物经胆汁排泄。
静脉给药后估计的表观分布容积(Vd)β为1221 L±280 L；范围为769-1702 L (16±3 L/kg)。阿米替林广泛分布于全身。阿米替林及其主要代谢物去甲替林可透过胎盘屏障，少量存在于母乳中。
平均系统清除率 (Cls) 为 39.24 ± 10.18 L/h（范围：24.53-53.73 L/h）。虽然年龄增长可能降低清除率，但尚未确定年龄增长对阿米替林药代动力学的明显影响。
本研究报告了口服阿米替林及其活性代谢物去甲替林在格力犬体内的药代动力学。五只健康的格力犬参与了一项随机交叉试验。空腹或饱腹的犬只分别口服单剂量盐酸阿米替林（实际平均剂量为 8.1 毫克/公斤）。在给药后 0 至 24 小时的预定时间点采集血样，并采用液相色谱-质谱联用技术测定血浆药物浓度。采用非房室模型进行药代动力学分析。空腹组中有两只犬在服用阿米替林后出现呕吐，因此被排除在分析之外。剩余空腹犬（n = 3）的阿米替林Cmax范围为22.8-64.5 ng/mL，而喂食犬（n = 5）的Cmax范围为30.6-127 ng/mL。三只空腹犬的阿米替林AUCINF范围为167-720 hr ng/mL，而喂食犬的AUCINF范围为287-1146 hr ng/mL。空腹犬与喂食犬相比，阿米替林的相对生物利用度为69-91%（n = 3）。活性代谢物去甲替林的暴露量与阿米替林的暴露量呈正相关（R² = 0.84）。由于药代动力学存在个体差异，且完成本研究的犬只数量较少，因此需要进一步研究以评估喂食对口服阿米替林药代动力学的影响。空腹犬服用阿米替林可能更容易出现呕吐。
曾有报道称，一名患有移植物抗宿主病的30岁女性无法吸收口服阿米替林。在每日服用50毫克阿米替林治疗4周后，仅检测到痕量血浆药物浓度。随后每日服用75毫克阿米替林治疗10天，也未能提高该抗抑郁药的血浆浓度。
本研究采用大鼠模型研究了阿米替林死后分布情况。皮下注射20毫克阿米替林两小时后，对大鼠（n=40）进行麻醉，并从股静脉和心脏采集血样。随后用二氧化碳处死大鼠，并在室温下分别放置0.1、1、2、5、24、48或96小时。采用高效液相色谱法（HPLC）分析死后心脏和下腔静脉的血液样本，以及肺、心脏、肝脏、右肾、大腿肌肉、腹腔静脉壁和脑组织的样本。结果显示，死后2小时内心脏血液中的浓度显著升高，随后下腔静脉血液中的浓度也出现显著升高。死后96小时，心脏血液和下腔静脉血液中的浓度分别较生前值升高了4.4±0.5倍（p<0.01）和3.0±1.1倍（p<0.05）（平均值±标准误）。在肺部，AMI浓度从死后0.1小时的148±16.7 μmol/kg下降至死后96小时的49.1±7.8 μmol/kg（p < 0.01）。在腹腔静脉血管壁中，药物浓度也显著下降，而在心肌和肝脏中则观察到药物浓度升高。在临终时切除肺脏的动物（n = 7）中，死后2小时心脏血液中的药物浓度升高幅度显著减小。
使用无毛（hr-1/hr-1）小鼠作为人体皮肤的实验模型，证实了阿米替林、去甲替林、丙咪嗪和地昔帕明盐酸盐在体内无需载体即可经皮吸收。将每种化合物2毫克溶于蒸馏水中，局部涂抹于皮肤后，待水分迅速蒸发，分别在1小时、2小时、4小时和6小时的研究组中测量心脏、肺、脑、肝脏和血液中的浓度。所有四种化合物在肺中的浓度始终最高，而心脏和肝脏中的浓度最低。在6小时的研究期间，心脏中所有化合物的浓度基本保持不变。实体组织中的浓度远低于人体过量用药后常见的浓度，而血液中的浓度则接近人体低治疗浓度至中毒浓度。经皮吸收可能为三环类抗抑郁药提供一种可行的给药途径，从而提高患者的用药依从性并减少胃肠道副作用。盐酸阿米替林
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代谢/代谢物
体外代谢中，阿米替林主要通过去甲基化（CYP2C19、CYP3A4）和羟基化（CYP2D6）进行，随后与葡萄糖醛酸结合。参与阿米替林代谢的其他同工酶包括CYP1A2和CYP2C9。该药物的代谢受遗传多态性的影响。主要活性代谢物是仲胺类药物去甲替林。去甲替林对去甲肾上腺素的抑制作用强于对5-羟色胺的抑制作用，而阿米替林对去甲肾上腺素和5-羟色胺的抑制作用相当。其他代谢物，例如顺式和反式-10-羟基阿米替林以及顺式和反式-10-羟基去甲替林，与去甲替林具有相同的药理学特征，但活性显著降低。去甲基去甲替林和阿米替林N氧化物在血浆中的含量极低；后者基本无活性。
本文描述了一种采用反相液相色谱法测定血清中阿米替林及其部分代谢物的方法，该方法使用C-8键合相作为固定相，水-甲醇-二氯甲烷-丙胺作为流动相，并在254 nm波长下进行紫外检测。本文报告了每日口服150 mg阿米替林的患者血清中阿米替林及其4种主要代谢物（去甲替林、去甲基去甲替林、反式-10-羟基阿米替林和反式-10-羟基去甲替林）的浓度。
阿米替林的代谢途径与其他三环类抗抑郁药相同；其N-单去甲基代谢物去甲替林具有药理活性。
为了研究阿米替林和去甲喹的代谢……8名健康中国志愿者单次口服100 mg阿米替林，并评估了阿米替林及其3种代谢物的药时曲线下面积（AUC）比值。结果表明，个体间AUC存在较大差异。此外，阿米替林和去甲喹的羟基化可能受类似的酶促过程调控。
本研究利用来自四位不同供体的人肝微粒体，在体外研究了阿米替林向其去甲基化产物去甲替林的生物转化。这些供体经过预先筛选，以反映不同的代谢速率。反应速率与底物浓度的关系符合S型Vmax模型。Vmax在0.42至3.42 nmol/mg/min之间变化，Km在33至89 μM阿米替林之间变化。酮康唑是N-去甲基化的强效抑制剂，平均Ki值为0.11 ± 0.013 μM……而CYP2D6抑制剂奎尼丁（浓度高达50 μM）和仅在低浓度下才具有CYP1A2抑制作用的α-萘黄酮（浓度高达5 μM）均未显示出抑制作用。所有测试的选择性血清素再摄取抑制剂均对去甲替林的形成有抑制作用，舍曲林的平均 Ki 值为 4.37 (± 3.38) uM，去甲基舍曲林为 5.46 (± 1.95) uM，氟伏沙明为 9.22 (± 3.69) uM，去甲氟西汀为 12.26 (± 5.67) uM，帕罗西汀为 15.76 (± 5.50) uM，氟西汀为 43.55 (± 18.28) uM。一种针对大鼠肝脏CYP3A1的多克隆兔抗体，在抗体/微粒体蛋白比例为1:1至10:1的条件下，可抑制阿米替林的N-去甲基化，其渐近最大值可达60%。
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阿米替林已知的代谢物包括去甲替林和E-10-羟基阿米替林。
口服后，阿米替林吸收迅速且良好。它主要经肝脏代谢，存在首过效应。阿米替林在肝脏中去甲基化生成其主要活性代谢物去甲替林。
消除途径：几乎所有剂量均以葡萄糖醛酸苷或硫酸盐结合物的形式排出体外，尿液中几乎没有原药。单次口服剂量的25-50%在24小时内以无活性代谢物的形式经尿液排出。少量药物经胆汁排泄。
半衰期：10至50小时，平均15小时

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生物半衰期
口服阿米替林后的消除半衰期（t1⁄2β）约为25小时（24.65 ± 6.31小时；范围16.49-40.36小时）。
阿米替林的血浆半衰期为10至50小时。
本研究对9例因误服1-5克阿米替林而入院的Matthew-Lawson昏迷评分III-IV级患者进行了阿米替林毒代动力学研究。阿米替林的T1/2α和T1/2β分别为1.5～3.1小时和15～43小时。……
……本初步研究旨在描述健康非洲灰鹦鹉（Psittacus erithacus，n=3）和凤头鹦鹉（Cacatua属，n=3）单次口服1.5 mg/kg、4.5 mg/kg和9 mg/kg阿米替林后的个体和群体药代动力学参数。三只鸟接受了初始1.5 mg/kg的口服剂量，并在固定时间间隔采集血样，持续24小时。采用偏振免疫荧光法测定血清中阿米替林及其代谢物的浓度。在确定初始参数并经过14天的洗脱期后，2只非洲灰鹦鹉和1只凤头鹦鹉单次口服4.5 mg/kg的剂量，3只凤头鹦鹉和1只非洲灰鹦鹉单次口服9 mg/kg的剂量。……消除半衰期为1.6至91.2小时。……

毒性概述
识别和用途：阿米替林为晶体剂型，是一种三环类抗抑郁药。人体暴露和毒性：过量/中毒症状可能包括：体温过低、呼吸抑制、癫痫发作、腱反射异常、定向障碍、躁动、肌阵挛、昏迷、锥体束征、心律失常、束支传导阻滞、心脏骤停、低血压、循环衰竭、瞳孔散大、视力模糊、心动过速、血管舒张、尿潴留、胃肠蠕动减弱、支气管分泌物减少以及黏膜和皮肤干燥。
一项针对儿童的研究表明，急性阿米替林中毒的初期症状和体征看似严重，但大多数儿童仅需支持治疗即可痊愈，只有少数儿童在几天内摄入了高剂量药物。然而，短期研究表明，抗抑郁药会增加儿童、青少年和年轻成人出现自杀意念和行为（自杀倾向）的风险，这些研究针对的是重度抑郁症（MDD）和其他精神疾病。一项阿米替林实验表明，抗抑郁药会降低人胎盘中非神经元乙酰胆碱的释放，但仅在浓度约为治疗浓度的30倍时才会出现这种情况。因此，孕妇使用抗抑郁药仍需谨慎。盐酸阿米替林的遗传毒性已得到评估。该评估在体细胞（骨髓细胞）和生殖细胞（精母细胞）中进行，并检测了精子形态（即头部和尾部）和精子数量。结果显示，该治疗可诱导体细胞（骨髓）和生殖细胞（精母细胞）出现结构和数目异常的染色体异常。此外，不同治疗方案均显著降低了有丝分裂指数和减数分裂活性。阿米替林显著增加了精子头部和尾部异常的发生率，并显著降低了精子数量。这些结果表明，该药物的作用具有剂量依赖性。另一项研究发现，阿米替林在血浆浓度下不具有遗传毒性。然而，当浓度达到血浆浓度的4倍和40倍时，染色体畸变和姐妹染色单体交换的频率显著增加。动物研究：犬的暴露症状包括嗜睡、心动过速、呕吐和体温过高。猫的症状包括瞳孔散大和/或心动过速、共济失调、嗜睡、定向障碍和呕吐。在小鼠中，如果眼睛保持睁开且未采取任何措施防止水分蒸发，阿米替林会导致晶状体快速但可逆性混浊。一项犬类研究表明，口服20和40 mg/kg/天的剂量，持续6个月，未观察到血液学、生化或解剖学上的药物毒性证据。口服80 mg/kg/天的剂量耐受性较差：4只犬中有2只在出现严重共济失调和镇静后3周内死亡。100 mg/kg/天或更高的剂量仅能耐受数天。阿米替林治疗的大鼠后代表现出运动活性降低。在大鼠中，口服25 mg/kg/天的剂量（相当于人类最大推荐剂量的8倍）会导致胎儿椎体骨化延迟。在兔子中，据报道，口服剂量为 60 mg/kg/天（相当于人类最大推荐剂量的 20 倍）会导致颅骨骨化不全。使用果蝇翅细胞的体细胞突变和重组试验 (SMART) 对阿米替林进行了遗传毒性测试。该药物在浓度高达 100 mM 时未显示出遗传毒性。
阿米替林代谢为去甲替林，后者几乎同等地抑制去甲肾上腺素和血清素的再摄取。阿米替林抑制肾上腺素能和血清素能神经元中负责去甲肾上腺素和血清素摄取的膜泵机制。从药理学角度来看，这种作用可能增强或延长神经元活性，因为这些生物胺的再摄取在生理上对于终止神经递质活动至关重要。一些人认为，阿米替林抗抑郁活性的基础在于其对去甲肾上腺素和/或血清素再摄取的干扰。

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毒性数据
LD50：350 mg/kg（口服，小鼠）（A308）

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相互作用
研究了氯氮卓（Cdz）和阿米替林（Amt）联合用药的致畸性，包括内部和外部畸形。在妊娠第8天，对定时妊娠的金仓鼠进行单次腹腔注射，注射药物分别为：盐酸氯氮卓（28.5 mg/kg）、盐酸阿米替林（70.3 mg/kg）、氯氮卓-阿米替林复方制剂（28.5 mg/kg氯氮卓 + 70.3 mg/kg阿米替林，以保持临床常用制剂中1:2.5的剂量比）或生理盐水（对照组）。妊娠第15天处死母鼠后取出胎儿。对经布氏液固定的胎儿进行颅骨畸形分析，方法是对每个头部进行1 mm厚的冠状切片；而内脏畸形则在对每个胎儿进行全身解剖后进行检查。单独使用阿米替林（Amt）可显著增加（P<0.05）尾部弯曲和脑膨出的发生率，而与注射生理盐水的对照组相比，环孢素（Cdz）可显著改变（P<0.05）存活胎儿的雌雄比例。环孢素-阿米替林联合用药可显著增加颅骨畸形、睁眼、尾部弯曲、肺部异常和泌尿生殖系统畸形的发生率。本文讨论了该联合用药中各成分之间的致畸作用，包括外部畸形和内部畸形。
如果患者同时接受大剂量乙氯维诺治疗，应谨慎用药。据报道，接受1克乙氯维诺和75至150毫克盐酸阿米替林治疗的患者出现短暂性谵妄。
在部分白种人群中，药物代谢同工酶细胞色素P450 2D6（去甲异喹啉羟化酶）的生化活性降低（约7%至10%的白种人被称为“代谢弱者”）；目前尚无关于亚洲人、非洲人和其他人群中P450 2D6同工酶活性降低患病率的可靠估计。代谢弱者服用常规剂量的三环类抗抑郁药（TCA）时，其血浆药物浓度高于预期。根据P450 2D6代谢药物的比例，血浆药物浓度的升高幅度可能很小，也可能很大（TCA的血浆AUC可升高8倍）。此外，某些药物会抑制这种同工酶的活性，使正常代谢者表现得像代谢不良者。服用特定剂量三环类抗抑郁药（TCA）且病情稳定的患者，若同时服用这些抑制剂，可能会突然出现中毒症状。抑制细胞色素P450 2D6的药物包括一些不经该酶代谢的药物（如奎尼丁和西咪替丁），以及许多P450 2D6的底物药物（如许多其他抗抑郁药、吩噻嗪类药物以及1C型抗心律失常药普罗帕酮和氟卡尼）。虽然所有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），例如氟西汀、舍曲林和帕罗西汀，都能抑制P450 2D6，但它们的抑制程度可能有所不同。 SSRI-TCA 相互作用可能造成的临床问题程度取决于 SSRI 的抑制程度和药代动力学。然而，在将 TCA 与任何 SSRI 合用以及从一类药物换用另一类药物时，都应谨慎。尤其重要的是，对于正在停用氟西汀的患者，由于其母体和活性代谢物的半衰期较长（可能至少需要 5 周），在开始 TCA 治疗前必须间隔足够的时间。三环类抗抑郁药与可抑制细胞色素 P450 2D6 的药物合用时，可能需要降低三环类抗抑郁药或另一种药物的常用剂量。此外，一旦停用其中一种药物，可能需要增加三环类抗抑郁药的剂量。当 TCA 与已知为 P450 2D6 抑制剂的药物合用时，建议监测 TCA 的血浆浓度。三环类抗抑郁药
乙醇和阿米替林联合用药对动物的3项精神运动功能损害程度高于单独使用任一药物。乙醇预处理还使脑内三环类抗抑郁药总浓度增加2.23%。
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非人类毒性值
小鼠静脉注射LD50：16 mg/kg
小鼠皮下注射LD50：140 mg/kg
小鼠腹腔注射LD50：56 mg/kg
小鼠口服LD50：140 mg/kg
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治疗用途
肾上腺素能再摄取抑制剂；非麻醉性镇痛药；三环类抗抑郁药
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册库和结果数据库，收录了全球范围内由公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案的摘要信息，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究开展地点；研究地点的联系方式；以及其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（用于提供患者健康信息）和 PubMed（用于提供医学领域学术文章的引文和摘要）。阿米替林已收录于数据库中。
用于缓解抑郁症状。内源性抑郁症比其他抑郁状态更容易得到缓解。/已包含在美国产品标签中/
三环类抗抑郁药曾用于治疗注意力缺陷多动障碍 (ADHD)。/三环类抗抑郁药；未包含在美国产品标签中/
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药物警告
/黑框警告/ 自杀倾向与抗抑郁药：在针对重度抑郁症 (MDD) 和其他精神疾病的短期研究中，与安慰剂相比，抗抑郁药增加了儿童、青少年和年轻成人出现自杀意念和行为（自杀倾向）的风险。任何考虑在儿童、青少年或年轻成人中使用盐酸阿米替林片或其他任何抗抑郁药的人都必须权衡风险与临床需求。短期研究表明，与安慰剂相比，24岁以上成人服用抗抑郁药并未增加自杀风险；而与安慰剂相比，65岁及以上成人服用抗抑郁药则降低了自杀风险。抑郁症和其他某些精神疾病本身就与自杀风险增加相关。所有年龄段开始接受抗抑郁药治疗的患者都应接受适当的监测，并密切观察病情是否恶化、出现自杀倾向或行为异常变化。应告知患者家属和照护者密切观察患者并与处方医生沟通的必要性。盐酸阿米替林未获准用于儿童患者。
极少数情况下，开始服用或增加盐酸阿米替林剂量后，无论是否同时服用已知可引起神经阻滞剂恶性综合征 (NMS) 的药物，均有类似 NMS 的综合征报告。症状包括肌肉强直、发热、精神状态改变、多汗、心动过速和震颤。
极少数情况下，盐酸阿米替林与其他已知与血清素综合征 (SS) 相关的药物联合使用时，曾有血清素综合征的病例报告。
盐酸阿米替林……应谨慎用于有癫痫病史的患者，并且由于其具有类似阿托品的作用，也应谨慎用于有尿潴留、闭角型青光眼或眼压升高病史的患者。对于闭角型青光眼患者，即使是平均剂量也可能诱发青光眼发作。
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药效学
对疼痛和抑郁症的疗效 阿米替林是一种三环类抗抑郁药和镇痛药。它具有抗胆碱能和镇静作用。临床研究表明，口服阿米替林至少可使高达2/3的带状疱疹后神经痛患者和3/4的糖尿病神经性疼痛患者以及对麻醉性镇痛药通常无反应的神经源性疼痛综合征患者获得良好至中等的疗效。阿米替林对多种慢性非恶性疼痛患者也显示出疗效。此外，一些研究还表明其对治疗纤维肌痛有效（该药的超适应症用药）。 心血管和抗胆碱能作用 阿米替林具有强效的抗胆碱能特性，可能导致心电图改变和类似奎尼丁的心脏效应。在治疗血浆浓度的较高微摩尔范围内，阿米替林可抑制心脏复极化所需的离子通道（hERG通道）。因此，阿米替林可能增加心律失常的风险。老年患者服用正常剂量的阿米替林治疗抑郁症时，可能出现体位性低血压和心动过速。文献有证据表明，在用于治疗疼痛的较低剂量下，这些不良反应也可能罕见发生。与其他三环类抗抑郁药一样，服用阿米替林可导致血糖升高。对癫痫发作阈值的影响 该药还会降低惊厥阈值，并引起脑电图和睡眠模式的改变。

C20H23N

277.40332

277.183

50-48-6

Amitriptyline hydrochloride;549-18-8

2160

Crystals

1.1±0.1 g/cm3

398.2±21.0 °C at 760 mmHg

196-197°C

174.0±18.9 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.628

4.92

3.24

0

1

3

21

331

0

CN(C)CCC=C1C2=CC=CC=C2CCC3=CC=CC=C31

KRMDCWKBEZIMAB-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C20H23N/c1-21(2)15-7-12-20-18-10-5-3-8-16(18)13-14-17-9-4-6-11-19(17)20/h3-6,8-12H,7,13-15H2,1-2H3

N,N-dimethyl-3-(2-tricyclo[9.4.0.03,8]pentadeca-1(15),3,5,7,11,13-hexaenylidene)propan-1-amine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。