Amitriptyline targets the serotonin transporter (SERT) and the norepinephrine transporter (NET), inhibiting the reuptake of serotonin and norepinephrine. This increases the concentration of these neurotransmitters in the synaptic cleft, enhancing neurotransmission. Amitriptyline also has antagonist activity at histamine H1, muscarinic acetylcholine, and α1-adrenergic receptors, which contribute to its side effect profile. The compound's metabolite, nortriptyline, also contributes to its antidepressant and analgesic effects.

体外实验表明，阿米替林能以浓度依赖的方式抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取。它还能与组胺H1受体、毒蕈碱型乙酰胆碱受体和α1-肾上腺素能受体结合。该化合物对这些受体的亲和力是其副作用（包括镇静、口干、便秘和体位性低血压）的成因之一。阿米替林还具有钠通道阻滞作用，这可能有助于其镇痛效果。

在体内，阿米替林可有效治疗重度抑郁症、神经性疼痛和偏头痛。临床研究已证实其能有效减轻抑郁症状并改善情绪。它还能有效缓解神经性疼痛，包括糖尿病性神经病变和带状疱疹后神经痛。阿米替林也用于偏头痛的预防和失眠的治疗。

阿米替林的体外受体结合试验通常包括使用放射性配体结合法测定其与SERT、NET及各种受体的亲和力。将化合物与表达转运蛋白或受体的细胞膜制备物以及放射性标记的配体一起孵育。测定置换50%放射性配体所需的阿米替林浓度（IC50），并计算Ki值。评估阿米替林对不同转运蛋白和受体的选择性。

阿米替林的体外细胞研究通常使用培养的神经元或表达血清素或去甲肾上腺素转运蛋白的细胞系。通过测量放射性标记的血清素或去甲肾上腺素的摄取量来评估该化合物抑制神经递质摄取的能力。将细胞用不同浓度的阿米替林处理，并测量其对神经递质摄取的抑制作用。IC50值由剂量反应曲线确定。此外，还可以评估该化合物对细胞活力和信号通路的影响。

阿米替林的体内动物研究通常在抑郁症、疼痛和偏头痛的啮齿动物模型中进行。该化合物可通过口服或腹腔注射给药。抗抑郁作用采用强迫游泳试验或悬尾试验进行评估。镇痛作用采用热板试验或福尔马林试验进行评估。对偏头痛的疗效则在偏头痛动物模型中进行评估。药代动力学研究用于评估该化合物的吸收和分布。

吸收、分布和排泄
口服阿米替林后吸收迅速（由于首过代谢，生物利用度为30-60%）。口服或肌注后2-12小时达到血浆峰浓度。稳态血浆浓度差异较大，可能与遗传差异有关。阿米替林及其代谢物主要经尿液排泄。几乎所有剂量均以葡萄糖醛酸苷或硫酸盐结合物的形式排出，约2%的原药出现在尿液中。单次口服剂量的25-50%在24小时内以无活性代谢物的形式经尿液排出。少量药物经胆汁排泄。静脉给药后估计的表观分布容积(Vd)β为1221 L ± 280 L；范围为769-1702 L (16 ± 3 L/kg)。阿米替林广泛分布于全身。阿米替林及其主要代谢物去甲替林可穿过胎盘屏障，并少量存在于母乳中。平均系统清除率 (Cls) 为 39.24 ± 10.18 L/h（范围：24.53–53.73 L/h）。虽然衰老可能会降低清除率，但衰老对阿米替林药代动力学的显著影响尚未确定。本研究报告了口服阿米替林及其活性代谢物去甲替林在格力犬体内的药代动力学。五只健康的格力犬参与了一项随机交叉试验。犬只在空腹或进食状态下单次口服盐酸阿米替林（平均剂量 8.1 mg/kg）。在给药后 0 至 24 小时的预定时间点采集血样，并使用液相色谱-质谱法测定血浆药物浓度。采用非房室模型进行药代动力学分析。禁食组中有两只犬在服用阿米替林后出现呕吐，因此被排除在分析之外。其余禁食犬（n = 3）的阿米替林血药浓度峰值（Cmax）范围为22.8～64.5 ng/mL，而喂食犬（n = 5）的Cmax范围为30.6～127 ng/mL。三只禁食犬的阿米替林血药浓度-时间变化率（AUCINF）范围为167～720 hr ng/mL，而喂食犬的AUCINF范围为287～1146 hr ng/mL。与喂食犬（n = 3）相比，禁食犬的阿米替林相对生物利用度为69～91%。活性代谢物去甲替林的暴露量与阿米替林的暴露量呈正相关（R² = 0.84）。由于个体药代动力学的差异以及本研究纳入的犬只数量较少，需要进一步研究以评估喂食对口服阿米替林药代动力学的影响。空腹犬在服用阿米替林后可能更容易呕吐。此前有报道描述了一例患有移植物抗宿主病的30岁女性，她无法吸收口服阿米替林。每日服用50 mg阿米替林治疗4周后，仅检测到痕量血浆药物浓度。随后每日服用75 mg阿米替林治疗10天，也未能提高抗抑郁药的血浆浓度。本研究采用大鼠模型，探讨了阿米替林的死后分布情况。大鼠（n=40）皮下注射20 mg阿米替林两小时后，进行麻醉，并采集股静脉和心脏血样。随后用二氧化碳处死大鼠，并在室温下分别放置0.1、1、2、5、24、48或96小时。采用高效液相色谱法（HPLC）分析死后心脏和下腔静脉血样，以及肺、心脏、肝脏、右肾、大腿肌肉、腹腔静脉壁和脑组织样本。结果显示，死后两小时内心脏血样中药物浓度显著升高，随后下腔静脉血样中药物浓度也显著升高。死后96小时，心脏血液和下腔静脉血液中的药物浓度分别较死前值升高了4.4 ± 0.5倍（p < 0.01）和3.0 ± 1.1倍（p < 0.05）（平均值±标准误）。在肺组织中，AMI浓度从死后0.1小时的148 ± 16.7 μmol/kg下降至死后96小时的49.1 ± 7.8 μmol/kg（p < 0.01）。腹膜静脉壁中的药物浓度也显著降低，而心肌和肝脏中的药物浓度则升高。在死亡时接受肺切除术的动物（n = 7）中，死后2小时心脏血液中药物浓度的升高幅度显著降低。本研究以无毛（hr-1/hr-1）小鼠为人体皮肤的实验模型，证实了阿米替林、去甲替林、丙咪嗪和盐酸地昔帕明在无载体情况下的经皮吸收。将每种化合物溶解于2 mg蒸馏水中，并局部涂抹于皮肤上。待水分快速蒸发后，分别于1、2、4和6小时测量心脏、肺、脑、肝脏和血液中的药物浓度。所有四种化合物的最高浓度均出现在肺部，而最低浓度则出现在心脏和肝脏。在6小时的研究期间，心脏中所有化合物的浓度基本保持稳定。实体组织中的药物浓度远低于人体过量用药后的常见浓度，而血液中的药物浓度接近低治疗浓度至中毒浓度。经皮吸收可能为三环类抗抑郁药提供一种可行的给药途径，从而提高患者的用药依从性并减少胃肠道副作用。盐酸阿米替林
有关阿米替林（17种化合物）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
体外代谢中，阿米替林主要通过去甲基化（CYP2C19、CYP3A4）和羟基化（CYP2D6）代谢，随后与葡萄糖醛酸结合。参与阿米替林代谢的其他同工酶包括CYP1A2和CYP2C9。该药物的代谢受遗传多态性的影响。主要活性代谢物是仲胺去甲替林。去甲替林对去甲肾上腺素的抑制作用强于对5-羟色胺的抑制作用，而阿米替林对两者的抑制作用相当。其他代谢物，例如顺式和反式-10-羟基阿米替林以及顺式和反式-10-羟基去甲替林，与去甲替林具有相同的药理学特性，但活性显著降低。去甲甲基去甲替林和阿米替林N-氧化物在血浆中的浓度极低；后者基本无活性。本文介绍了一种利用反相液相色谱法（RP-LC）测定血清中阿米替林及其部分代谢物的方法。该方法采用C-8键合相作为固定相，水-甲醇-二氯甲烷-丙胺作为流动相，并在254 nm波长下进行紫外检测。本文报告了每日口服150 mg阿米替林的患者血清中阿米替林及其四种主要代谢物（去甲替林、去甲甲基去甲替林、反式-10-羟基阿米替林和反式-10-羟基去甲替林）的浓度。阿米替林的代谢途径与其他三环类抗抑郁药相同；其N-单去甲基化代谢产物去甲替林具有药理活性。为了研究阿米替林和去甲替林的代谢……8名健康中国志愿者单次口服100 mg阿米替林，并评估了阿米替林及其三种代谢产物的药时曲线下面积（AUC）比值。结果显示AUC存在显著的个体差异。此外，阿米替林和去甲替林的羟基化可能受相似的酶促过程调控。本研究利用来自四位不同供体的人肝微粒体，在体外研究了阿米替林向其去甲基化产物去甲替林的生物转化。这些供体经过预筛选，以反映不同的代谢速率。反应速率符合底物浓度相关的S型Vmax模型。阿米替林的最大反应速率（Vmax）为0.42至3.42 nmol/mg/min，其最小反应速率（Km）为33至89 μM。酮康唑是N-去甲基化的强效抑制剂，平均Ki值为0.11 ± 0.013 μM……而CYP2D6抑制剂奎尼丁（浓度高达50 μM）和仅在低浓度下表现出CYP1A2抑制作用的α-萘基黄酮（浓度高达5 μM）均未显示出抑制活性。所有测试的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂均抑制去甲替林的生成。舍曲林的平均Ki值为4.37 (± 3.38) μM，去甲舍曲林为5.46 (± 1.95) μM，氟伏沙明为9.22 (± 3.69) μM，去甲氟西汀为12.26 (± 5.67) μM，帕罗西汀为15.76 (± 5.50) μM，氟西汀为43.55 (± 18.28) μM。针对大鼠肝脏CYP3A1的多克隆兔抗体在抗体/微粒体蛋白比例为1:1至10:1的范围内抑制阿米替林的N-去甲基化，渐近最大值为60%。有关阿米替林（8种代谢物）更完整的代谢物数据，请访问HSDB记录页面。阿米替林的已知代谢产物包括去甲替林和E-10-羟基阿米替林。口服阿米替林后吸收迅速且良好。它主要在肝脏代谢，具有首过效应。阿米替林在肝脏中去甲基化生成其主要活性代谢产物去甲替林。排泄途径：几乎所有剂量均以葡萄糖醛酸苷或硫酸盐结合物的形式排出，尿液中几乎没有原药。单次口服剂量的25-50%在24小时内以非活性代谢物的形式经尿液排出。少量药物经胆汁排泄。
半衰期：10～50小时，平均15小时。
口服阿米替林后的消除半衰期（t1/2β）约为25小时（24.65 ± 6.31小时；范围16.49～40.36小时）。
阿米替林的血浆半衰期为10～50小时。本研究调查了9例因意外摄入1～5克阿米替林而入院的Matthew-Lawson昏迷分级III～IV级患者的阿米替林毒代动力学。阿米替林的T1/2α和T1/2β分别为1.5～3.1小时和15～43小时。 ……本初步研究旨在描述健康非洲灰鹦鹉（Psittacus erithacus，n=3）和凤头鹦鹉（Cacatua，n=3）单次口服1.5 mg/kg、4.5 mg/kg和9 mg/kg阿米替林后的个体和群体药代动力学参数。所有三只鸟均接受了1.5 mg/kg的初始口服剂量，并在24小时内按固定时间间隔采集血样。采用偏振免疫荧光法测定血清中阿米替林及其代谢物的浓度。在确定初始参数并观察14天的洗脱期后，两只非洲灰鹦鹉和一只凤头鹦鹉单次口服4.5 mg/kg剂量，三只凤头鹦鹉和一只非洲灰鹦鹉单次口服9 mg/kg剂量。……消除半衰期范围为1.6至91.2小时。阿米替林是一种药代动力学特性明确的药物。口服后，它能迅速从胃肠道吸收。由于首过代谢，阿米替林的生物利用度约为50%。它在肝脏中广泛代谢为去甲替林和其他代谢物。阿米替林的消除半衰期约为10-50小时，而去甲替林的消除半衰期约为20-80小时。阿米替林与蛋白质高度结合。

毒性概述
识别和用途：阿米替林是一种晶体状的三环类抗抑郁药。人体暴露和毒性：过量/中毒症状可能包括：体温过低、呼吸抑制、癫痫发作、腱反射异常、定向障碍、躁动、肌阵挛、昏迷、锥体束征、心律失常、束支传导阻滞、心脏骤停、低血压、循环衰竭、瞳孔散大、视力模糊、心动过速、血管扩张、尿潴留、胃肠蠕动减弱、支气管分泌物减少以及黏膜和皮肤干燥。一项儿童研究表明，急性阿米替林中毒的初始症状和体征看似严重，但大多数儿童仅需支持治疗即可康复；只有少数儿童在数日内摄入了高剂量。然而，短期研究表明，抗抑郁药会增加儿童、青少年和年轻成人的自杀意念和行为（自杀倾向）风险；这些研究主要集中于重度抑郁症（MDD）和其他精神疾病。一项阿米替林研究表明，该抗抑郁药会减少人胎盘中非神经元乙酰胆碱的释放，但这种情况仅在浓度约为治疗浓度的30倍时才会发生。因此，孕妇使用抗抑郁药仍需谨慎。盐酸阿米替林的遗传毒性已得到评估。该评估在体细胞（骨髓细胞）和生殖细胞（精母细胞）中进行，检测了精子形态（即头部和尾部）和精子数量。结果表明，该治疗在体细胞（骨髓细胞）和生殖细胞（精母细胞）中均诱发了染色体结构和数量异常。此外，不同的治疗方案均显著降低了有丝分裂指数和减数分裂活性。阿米替林显著增加了精子头部和尾部畸形的发生率，并显著降低了精子数量。这些结果表明该药物的作用具有剂量依赖性。另一项研究发现，阿米替林在血浆浓度下不具有遗传毒性。然而，当浓度达到血浆浓度的4倍和40倍时，染色体畸变和姐妹染色单体交换的频率显著增加。动物研究：犬的暴露症状包括嗜睡、心动过速、呕吐和体温过高。猫的症状包括瞳孔散大和/或心动过速、共济失调、嗜睡、定向障碍和呕吐。在小鼠中，如果眼睛保持睁开且未采取任何措施防止水分蒸发，阿米替林会导致快速但可逆的晶状体混浊。一项犬类研究表明，口服剂量为20和40 mg/kg/天，持续6个月，未观察到血液学、生化或解剖学上的药物毒性证据。口服剂量为80 mg/kg/天耐受性差：4只犬中有2只在出现严重共济失调和镇静后3周内死亡。100 mg/kg/天或更高剂量仅能耐受数日。用阿米替林治疗的大鼠后代表现出运动活性降低。在大鼠中，口服剂量为25 mg/kg/天（相当于人类最大推荐剂量的8倍）会导致胎儿椎骨骨化延迟。据报道，在兔子中，口服剂量为60 mg/kg/天（相当于人类最大推荐剂量的20倍）会导致颅骨骨化不全。利用果蝇翅细胞体细胞突变和重组试验（SMART）检测了阿米替林的遗传毒性。结果显示，浓度高达100 mM时，该药物未表现出遗传毒性。阿米替林代谢为去甲替林，后者几乎同等程度地抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取。阿米替林抑制肾上腺素能神经元和5-羟色胺能神经元中负责去甲肾上腺素和5-羟色胺摄取的膜泵机制。从药理学角度来看，这种作用可能增强或延长神经元活性，因为这些生物胺的再摄取在生理上对于终止神经递质活性至关重要。一些研究者认为，阿米替林的抗抑郁活性是基于其对去甲肾上腺素和/或5-羟色胺再摄取的干扰。

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毒性数据
LD50：350 mg/kg（口服，小鼠）（A308）相互作用
本研究探讨了氯氮平 (Cdz) 和阿米替林 (Amt) 联合用药的致畸性，包括内部和外部畸形。在妊娠第 8 天，对妊娠期金仓鼠进行单次腹腔注射，注射物分别为：盐酸氯氮平 (28.5 mg/kg)、盐酸阿米替林 (70.3 mg/kg)、氯氮平-阿米替林组合（28.5 mg/kg 氯氮平 + 70.3 mg/kg 阿米替林，剂量比为 1:2.5，与临床制剂中常用的剂量比相同）或生理盐水（对照组）。在妊娠第15天对母鼠实施安乐死后取出胎儿。 使用布伦纳氏溶液固定胎儿，并对每个胎儿的头部进行冠状切片（1毫米厚）以分析颅骨畸形；对每个胎儿进行完整解剖后检查内脏畸形。单独使用阿米替林（Amt）显著增加（P<0.05）尾部弯曲和脑膨出的发生率，而环孢素（Cdz）与注射生理盐水的对照组相比，显著改变了（P<0.05）存活胎儿的性别比例。环孢素-阿米替林联合治疗显著增加颅骨畸形、眼裂、尾部弯曲、肺部异常和泌尿生殖系统畸形的发生率。本文讨论了该联合治疗中各成分的致畸作用，包括外部和内部畸形。如果患者同时服用高剂量对乙酰氨基酚，则使用此联合疗法时应谨慎。据报道，服用1克对乙酰氨基酚和75至150毫克盐酸阿米替林的患者出现短暂性谵妄。在一些白种人群中，药物代谢同工酶细胞色素P450 2D6（去甲基异喹啉羟化酶）的生化活性降低（约7%至10%的白种人被称为“代谢性虚弱”）；目前尚无关于亚洲人、非洲人和其他人群中P450 2D6同工酶活性降低患病率的可靠估计。代谢性虚弱患者服用标准剂量的三环类抗抑郁药（TCAs）时，血浆药物浓度可能高于预期。根据经 P450 2D6 代谢的药物比例，血浆药物浓度的升高幅度可大可小（三环类抗抑郁药的血浆 AUC 可升高至 8 倍）。此外，某些药物会抑制该同工酶的活性，导致正常代谢者出现类似弱代谢的表现。服用特定剂量三环类抗抑郁药 (TCAs) 且病情稳定的患者，若同时服用这些抑制剂，可能突然出现毒性症状。抑制细胞色素 P450 2D6 的药物包括一些不经该酶代谢的药物（例如奎尼丁和西咪替丁），以及许多 P450 2D6 的底物药物（例如许多其他抗抑郁药、吩噻嗪类药物以及 1C 型抗心律失常药普罗帕酮和氟卡尼）。虽然所有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），例如氟西汀、舍曲林和帕罗西汀，都能抑制P450 2D6，但抑制程度可能有所不同。SSRI与三环类抗抑郁药（TCA）相互作用可能引起的临床问题程度取决于SSRI的抑制程度和药代动力学。然而，当TCA与任何SSRI联合使用，或从一类药物换用另一类药物时，应谨慎。尤其重要的是，对于停用氟西汀的患者，由于其母体药物和活性代谢物的半衰期较长（可能至少5周），因此在开始TCA治疗前必须留出足够的时间。当三环类抗抑郁药与抑制细胞色素P450 2D6的药物联合使用时，可能需要减少三环类抗抑郁药或其他药物的常用剂量。此外，一旦停用其中一种药物，可能需要增加三环类抗抑郁药的剂量。当三环类抗抑郁药与已知为P450 2D6抑制剂的药物联合使用时，建议监测三环类抗抑郁药的血浆浓度。在动物实验中，乙醇和阿米替林与三环类抗抑郁药联合使用，导致三种精神运动功能受损程度较单独使用任一药物更为严重。乙醇预处理还会使脑内三环类抗抑郁药的总浓度增加2.23%。有关阿米替林相互作用的更完整数据（共33种相互作用），请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
小鼠静脉注射LD50：16 mg/kg
小鼠皮下注射LD50：140 mg/kg
小鼠腹腔注射LD50：56 mg/kg
小鼠口服LD50：140 mg/kg
如需了解更完整的阿米替林非人类毒性数据（共6项），请访问HSDB记录页面。

阿米替林是一种临床批准的药物，具有良好的安全性。最常见的不良反应与其抗胆碱能、抗组胺能和α1-肾上腺素能拮抗活性相关，包括口干、镇静、便秘、视力模糊、尿潴留和体位性低血压。也可能出现心脏不良反应，包括QT间期延长和心律失常。
过量服用可能致命。患有心脏病、青光眼和尿潴留的患者应谨慎使用阿米替林。

治疗用途
肾上腺素再摄取抑制剂；非麻醉性镇痛药；三环类抗抑郁药。ClinicalTrials.gov 是一个注册和结果数据库，追踪由全球公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案摘要，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究地点；研究地点的联系信息；以及指向其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（用于提供患者健康信息）和 PubMed（用于提供医学领域学术文章的引文和摘要）。阿米替林已包含在数据库中。用于缓解抑郁症状。内源性抑郁症比其他抑郁状态更容易缓解。/美国产品标签包含/
三环类抗抑郁药曾用于治疗注意力缺陷多动障碍 (ADHD)。/三环类抗抑郁药；美国产品标签未包含/
有关阿米替林（共13种）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
/黑框警告/ 自杀倾向与抗抑郁药：在针对重度抑郁症 (MDD) 和其他精神疾病的短期研究中，与安慰剂相比，抗抑郁药增加了儿童、青少年和年轻成人出现自杀意念和行为（自杀倾向）的风险。任何考虑在儿童、青少年或年轻成人中使用盐酸阿米替林片或任何其他抗抑郁药的人都必须权衡风险与临床需求。短期研究表明，与安慰剂相比，抗抑郁药的使用并未增加24岁及以上成年人的自杀风险；然而，与安慰剂相比，抗抑郁药的使用确实降低了65岁及以上成年人的自杀风险。抑郁症和其他一些精神疾病本身就与自杀风险增加相关。所有年龄段开始接受抗抑郁治疗的患者都应接受适当的监测，以观察病情是否恶化、是否出现自杀意念或异常行为改变。应告知家属和照护者密切监测患者病情并与处方医生保持沟通的必要性。盐酸阿米替林未获准用于儿童。在极少数情况下，无论是否与已知可引起神经阻滞剂恶性综合征（NMS）的药物同时服用，在开始服用或增加盐酸阿米替林剂量后，均有出现类似NMS的综合征的报道。症状包括肌肉僵硬、发热、精神状态改变、多汗、心动过速和震颤。在极少数情况下，当盐酸阿米替林与其他已知与血清素综合征 (SS) 相关的药物联合使用时，曾有血清素综合征的报道。盐酸阿米替林……应谨慎用于有癫痫病史的患者，以及有尿潴留、闭角型青光眼或眼压升高病史的患者，因为其具有类似阿托品的作用。对于闭角型青光眼患者，即使是平均剂量也可能诱发青光眼发作。有关阿米替林药物警告（共 39 条）的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。药效学：疼痛和抑郁症的疗效 阿米替林是一种三环类抗抑郁药和镇痛药。它具有抗胆碱能和镇静作用。临床研究表明，口服阿米替林对至少三分之二的带状疱疹后神经痛患者和四分之三的糖尿病神经性疼痛患者，以及对通常对麻醉性镇痛药无反应的神经源性疼痛综合征患者，均具有良好至中等的疗效。阿米替林对多种慢性非恶性疼痛也显示出疗效。此外，一些研究表明其对治疗纤维肌痛有效（超适应症用药）。心血管和抗胆碱能作用：阿米替林具有强效的抗胆碱能特性，可能引起心电图改变和类似奎尼丁的心脏效应。在高微摩尔治疗血浆浓度下，阿米替林可抑制心脏复极化所需的离子通道（hERG通道）。因此，阿米替林可能增加心律失常的风险。老年患者服用常规剂量的阿米替林治疗抑郁症时，可能会出现体位性低血压和心动过速。文献中有证据表明，即使使用较低剂量（用于疼痛治疗），这些不良反应也可能罕见地发生。与其他三环类抗抑郁药一样，阿米替林可导致血糖升高。对癫痫发作阈值的影响：该药还会降低癫痫发作阈值，并引起脑电图和睡眠模式的改变。
阿米替林是一种经临床批准的三环类抗抑郁药，用于治疗抑郁症、神经性疼痛和偏头痛。它有多种剂型，包括片剂、胶囊和口服溶液。阿米替林以多种商品名销售，包括Elavil。它是处方药，不能在药店非处方购买。在某些司法管辖区，阿米替林属于第四类管制药物。

C20H23N

277.40332

277.183

50-48-6

Amitriptyline hydrochloride;549-18-8

2160

Crystals

1.1±0.1 g/cm3

398.2±21.0 °C at 760 mmHg

196-197°C

174.0±18.9 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.628

4.92

3.24

0

1

3

21

331

0

CN(C)CCC=C1C2=CC=CC=C2CCC3=CC=CC=C31

KRMDCWKBEZIMAB-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C20H23N/c1-21(2)15-7-12-20-18-10-5-3-8-16(18)13-14-17-9-4-6-11-19(17)20/h3-6,8-12H,7,13-15H2,1-2H3

N,N-dimethyl-3-(2-tricyclo[9.4.0.03,8]pentadeca-1(15),3,5,7,11,13-hexaenylidene)propan-1-amine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。