Topoisomerase II (topo II) – stabilizes topoisomerase II-DNA cleavable complex, inhibits topoisomerase II activity [1][2][3]
Amrubicin targets DNA topoisomerase II, an essential enzyme for DNA replication and repair. By inhibiting topoisomerase II, Amrubicin stabilizes the enzyme-DNA cleavage complex, leading to double-stranded DNA breaks and subsequent apoptosis of cancer cells. It is classified as a Topoisomerase II Inhibitor within the anthracycline antibiotic class.

阿姆鲁比星（20 μM，1 小时）可诱导人白血病 U937 细胞发生 G₂/M 期细胞周期阻滞，增加亚 G₁ 期细胞（凋亡细胞群）比例，并诱导典型的细胞凋亡，表现为核浓缩、核碎片化（Hoechst 33258 染色）和核间 DNA 片段化（琼脂糖凝胶电泳）。拓扑异构酶 II 催化抑制剂 ICRF-193（1 μM）可抑制这些效应。[3] 阿姆鲁比星以剂量依赖的方式诱导 U937 细胞凋亡，IC50 为 5.6 μM（暴露 1 小时）。[3] 阿姆鲁比星（20 μM，1 小时）可降低 U937 细胞的线粒体膜电位 (ΔΨm)，并在 3-6 小时达到最大程度的降低。 [3]
在U937细胞中，阿姆鲁比星（20 μM，1小时）可在2-4小时内激活caspase-3/7（DEVD特异性切割），但不会激活caspase-1（YVAD特异性切割）。[3]
在A549人肺腺癌细胞中，X射线照射前给予阿姆鲁比星（2.5 μg/ml，3小时）可增强放射敏感性，降低生存曲线的肩状部分（表明抑制了亚致死损伤修复）。单独照射的D₀值为2.0 Gy；阿姆鲁比星预处理后，D₀值为1.7 Gy（增强比为1.38）。 [1]在A549细胞中，分次照射（2 Gy × 4次，间隔24小时）前用阿姆鲁比星（2.5 μg/ml，处理3小时）处理，可将存活率从0.19（单独照射）降低至0.0093。[1]在U937细胞中，阿姆鲁比星（20 μM，处理1小时）可诱导DNA片段化，该过程可被ICRF-193（1 μM）抑制。[3]在人癌细胞系（LX-1、A431、BT-474、A549）中，阿姆鲁比星显示出抗增殖活性，IC50值范围为0.61-3.0 μg/ml。[2]阿姆鲁比星（SM-5887）是一种DNA拓扑酶II。阿姆鲁比星（SM-5887）（2.5 μg/mL）可增强人肺腺癌A549细胞的放射反应[1]。阿姆鲁比星对LX-1、A549、A431和BT-474细胞系的抑制IC50值分别为1.1、2.4、0.61和3.0 μg/mL[2]。阿姆鲁比星可诱导U937细胞的细胞周期特征，其IC50值为5.6 μM。阿姆鲁比星（SM-5887）（20 μM）可诱导U937细胞形成导管，激活caspase-3/7，并降低线粒体膜电位（Δψm）[3]。

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体外实验表明，阿姆鲁比星（2.5 ug/mL）对人肺腺癌A549细胞具有放射增敏作用。它对多种癌细胞系具有广谱抗肿瘤活性，包括乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、肾癌和白血病细胞系。临床前研究表明，与阿霉素相比，该化合物的心脏毒性较低。

在人肺癌异种移植模型（无胸腺裸鼠）中，阿姆鲁比星（25 mg/kg，静脉注射，第0天单次给药）显著抑制了小细胞肺癌（SCLC）（Lu-24：T/C = 17%；Lu-134：T/C = 9%）和非小细胞肺癌（NSCLC）（Lu-99：T/C = 29%；LC-6：T/C = 50%；L-27：T/C = 26%）的肿瘤生长。阿霉素（12.5 mg/kg）对Lu-24有效，但对Lu-134无效。所有治疗组的体重下降均在10%以内。[2]
在联合用药研究中，阿姆鲁比星（25 mg/kg，静脉注射）增强了顺铂（10 mg/kg，静脉注射）对LX-1肿瘤的抗肿瘤活性（T/C：阿姆鲁比星单药治疗组为57%，联合用药组为31%）；伊立替康（120 mg/kg 静脉注射）（T/C：单药阿姆鲁比星 41%，联合用药 24%）；长春瑞滨（16 mg/kg 腹腔注射）用于治疗 QG-56 肿瘤（T/C：单药阿姆鲁比星 43%，联合用药 27%）；替加氟/尿嘧啶（28 mg/kg 口服，每日 5 次）用于治疗 SC-6 肿瘤（T/C：单药阿姆鲁比星 8.5%，联合用药 3.7%）；曲妥珠单抗（100 mg/kg 腹腔注射，每周两次，持续 2 周）用于治疗 4-1ST 肿瘤（T/C：单药阿姆鲁比星 8.8%，联合用药 1.6%）。与单药阿姆鲁比星相比，吉西他滨联合用药并未显著提高疗效。 [2]在A549细胞中，X射线照射前给予阿姆鲁比星（2.5 μg/ml，3小时）可增强分次照射方案（2 Gy × 4次，间隔24小时）的放射敏感性。[1]阿姆鲁比星（SM-5887）（25 mg/kg，静脉注射）对小细胞肺癌（SCLC）肿瘤Lu-24和Lu-134表现出强效的抗癌作用；每日肿瘤生长率（T/C值，用于比较治疗组的平均肿瘤生长率与这些肿瘤的生长率）分别为17%和9%。与单独使用阿姆鲁比星相比，阿姆鲁比星（SM-5887）（25 mg/kg，静脉注射）联合环丙沙星和伊立替康可有效减少LX-1细胞诱导的小鼠肿瘤的形成。在人类癌症异种移植模型中，阿姆鲁比星（SM-5887）单独使用或与Tegaf和尿末端碱联合使用可抑制肿瘤生长[2]。

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在体内，阿姆鲁比星在小细胞肺癌、膀胱癌和胃癌的临床前模型中均显示出显著的抗肿瘤疗效。临床研究评估了其作为单药疗法以及与顺铂联合治疗肺癌的疗效。该化合物的活性代谢物阿姆鲁比星醇对其体内抗癌活性有显著贡献。

通过 ICRF-193 抑制细胞 DNA 片段化的研究推断拓扑异构酶 II 介导的 DNA 断裂。[2][3]

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体外酶抑制试验中，将纯化的拓扑异构酶II与DNA底物和不同浓度的该化合物一起孵育。通过琼脂糖凝胶电泳分析DNA片段的积累，或使用质粒松弛试验定量酶活性，来测量DNA重连接的抑制情况。

U937人白血病细胞培养于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基中。细胞用安柔比星（20 μM，1 h）处理，洗涤后置于无药培养基中培养。细胞周期分析：用80%乙醇固定，用碘化丙啶（50 μg/ml）和RNase A染色，并通过流式细胞术进行分析。细胞凋亡检测：Hoechst 33258染色观察细胞核形态；2%琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化。[3]A549人肺腺癌细胞培养于含NCTC-135、乳清蛋白水解物和15%新生牛血清的Eagle's MEM培养基中。细胞在接受X射线照射（130 kVp，5 mA，0.5 mm铝滤片，1.0 Gy/min）前，先用安柔比星（2.5 μg/ml，处理3小时）处理。克隆形成实验：将细胞接种于培养板中，培养7-10天，用结晶紫染色，计数大于50个细胞的克隆。[1]
人癌细胞系（LX-1、A431、BT-474、A549）在合适的培养基中培养。细胞增殖实验：将细胞接种于96孔板中，用不同浓度的安柔比星处理3天，使用WST-1或AlamarBlue法测定活细胞数。测定IC50值。[2]

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采用人癌细胞系（例如，A549肺腺癌细胞、HCT116结肠癌细胞）进行阿姆鲁比星的细胞活性检测，这些细胞系培养于添加胎牛血清的RPMI-1640培养基中。细胞用不同浓度（0.1-10 μg/mL）的阿姆鲁比星处理24-72小时。通过MTT或CCK-8法评估细胞活力，并通过Annexin V/PI双染流式细胞术评估细胞凋亡。

U937人白血病细胞培养于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基中。细胞用安柔比星（20 μM，1 h）处理，洗涤后置于无药培养基中培养。细胞周期分析：用80%乙醇固定，用碘化丙啶（50 μg/ml）和RNase A染色，并通过流式细胞术进行分析。细胞凋亡检测：Hoechst 33258染色观察细胞核形态；2%琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化。[3]A549人肺腺癌细胞培养于含NCTC-135、乳清蛋白水解物和15%新生牛血清的Eagle's MEM培养基中。细胞在接受X射线照射（130 kVp，5 mA，0.5 mm铝滤片，1.0 Gy/min）前，先用安柔比星（2.5 μg/ml，处理3小时）处理。克隆形成实验：将细胞接种于培养板中，培养7-10天，用结晶紫染色，计数大于50个细胞的克隆。[1]
人癌细胞系（LX-1、A431、BT-474、A549）在合适的培养基中培养。细胞增殖实验：将细胞接种于96孔板中，用不同浓度的安柔比星处理3天，使用WST-1或AlamarBlue法测定活细胞数。测定IC50值。[2]

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阿姆鲁比星的体内疗效研究是在携带人肿瘤细胞的异种移植小鼠模型中进行的。阿姆鲁比星按计划（例如，每日一次，连续5天或每周一次）静脉注射，剂量范围为1-10 mg/kg。采用二维测量法测量肿瘤体积，并计算肿瘤生长抑制率（TGI）。同时监测体重和临床症状以评估毒性。

吸收、分布和排泄
服用阿莫比辛后，活性代谢物阿莫比辛醇的血浆峰浓度在给药后立即至1小时内达到。阿莫比辛醇的血浆浓度低于阿莫比辛。阿莫比辛醇的血浆曲线下面积（AUC）约为阿莫比辛的十分之一。阿莫比辛醇在红细胞中的浓度高于血浆中的浓度。阿莫比辛醇在红细胞中的AUC比血浆中的AUC高2.5至57.9倍。由于阿莫比辛醇比阿莫比辛更容易分布到红细胞中，因此阿莫比辛醇和阿莫比辛在红细胞中的浓度非常相似。阿莫比辛醇在红细胞中的AUC约为阿莫比辛的一半。一项研究发现，每日重复服用阿莫比辛后，血浆和红细胞中均观察到阿莫比辛醇的蓄积。第3天，血浆中阿莫比辛醇的AUC比第1天高1.2至6倍；红细胞中阿莫比辛醇的AUC比第1天高1.2至1.7倍。连续给药5天后，血浆和红细胞中阿莫比辛醇的AUC比第1天高1.2至2.0倍。另一项研究表明，口服阿莫比辛后，尿液中阿莫比辛和阿莫比辛醇的排泄量占给药剂量的2.7%至19.6%。阿莫比辛醇的排泄量约为阿莫比辛的10倍。阿莫比辛及其代谢物的排泄主要通过肝胆途径。在大鼠中证实了肠肝循环。分布容积中等（为体液总量的1.4倍）。癌症患者血浆中阿穆比辛的药代动力学特征为总清除率低（占肝总血流量的22%）。

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代谢/代谢物
在大鼠和犬中，主要代谢物（阿穆比辛醇）是胞质羰基还原酶在C-13羰基处还原的产物。参与阿穆鲁比辛和阿穆鲁比辛醇代谢的其他酶包括还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）-P450还原酶和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NAD[P]H）-醌氧化还原酶。一项研究在体内和体外检测到另外12种代谢物。活性代谢物阿穆鲁比辛醇的血浆峰浓度在给药后立即或1小时内出现。这些代谢物包括四种苷元代谢物、两种阿穆鲁比辛醇葡糖醛酸苷、去氨基阿穆鲁比辛以及五种极性很强的未知代谢物。这些次要代谢物的体外细胞生长抑制活性显著低于阿穆鲁比辛醇。阿穆鲁比辛及其代谢物主要经肝胆途径排泄。在大鼠体内已证实存在肠肝循环。

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生物半衰期
20-30 小时。在一项犬类研究中，阿穆鲁比辛的血浆浓度呈双相模式，给药后立即达到峰值浓度，随后 α 和 β 半衰期 (t1/2) ± 标准差分别为 0.06 ± 0.01 小时和 2.0 ± 0.3 小时。

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阿穆鲁比辛主要通过羰基还原酶代谢为其活性 13-羟基代谢物阿穆鲁比辛醇。在接受阿姆鲁比星治疗的荷瘤小鼠中，阿姆鲁比星醇被发现是肿瘤组织中的主要代谢产物，其水平高于接受阿霉素治疗的小鼠体内阿霉素的水平。相反，在包括心脏在内的几种正常组织中，阿姆鲁比星和阿姆鲁比星醇的水平低于阿霉素。肿瘤中阿姆鲁比星醇的水平与阿姆鲁比星的体内疗效之间存在良好的相关性。[2][3]
在大鼠和犬中，给予阿姆鲁比星后，心脏中阿姆鲁比星或阿姆鲁比星醇的浓度低于给予阿霉素后心脏中阿霉素的浓度。[2]

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阿姆鲁比星通过静脉注射给药，其药代动力学呈剂量比例关系。临床研究表明，阿姆鲁比星及其活性代谢物阿姆鲁比星醇的尿排泄量占给药剂量的2.7%至19.6%。该化合物的消除半衰期相对较短，其代谢主要通过还原反应生成阿姆鲁比星醇，后者是主要的活性成分。

蛋白结合
一项研究调查了肝功能受损患者和肝功能正常患者血浆中阿莫比星的蛋白结合率。结果显示，肝功能受损患者的血浆蛋白结合率为91.3%–97.1%，而肝功能正常患者的血浆蛋白结合率为82.0%–85.3%。

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在兔和犬的慢性实验模型中，阿莫比星的心脏毒性远低于阿霉素。[2]
在A549细胞中，单独使用阿莫比星（2.5 μg/ml）处理3小时，细胞毒性极低（存活分数约为0.9）。[1]
在人白血病U937细胞中，阿莫比星（20 μM，处理1小时）可诱导细胞凋亡，表现为亚G₁期细胞群增加。 [3]体内试验表明，阿姆鲁比星（25 mg/kg 静脉注射）耐受性良好，所有治疗组的体重下降均在 10% 以内。[2]

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阿姆鲁比星的急性毒性已在动物模型中得到证实。小鼠静脉注射LD50为32-50 mg/kg。与阿霉素相比，阿姆鲁比星的心脏毒性较低，而心脏毒性是传统蒽环类药物的主要局限性。慢性毒性研究表明，骨髓抑制是剂量限制性毒性，但停药后可逆转。

[1]. Enhancement of radiosensitivity by topoisomerase II inhibitor, amrubicin and amrubicinol, in human lung adenocarcinoma A549 cells and kinetics of apoptosis and necrosis induction. Int J Mol Med. 2006 Nov;18(5):909-15.

[2]. Amrubicin, a novel 9-aminoanthracycline, enhances the antitumor activity of chemotherapeutic agents against human cancer cells in vitro and in vivo. Cancer Sci. 2007 Mar;98(3):447-54.

[3]. Amrubicin induces apoptosis in human tumor cells mediated by the activation of caspase-3/7 preceding a loss of mitochondrial membrane potential. Cancer Sci. 2006 Dec;97(12):1396-403.

阿姆鲁比星（盐酸阿姆鲁比星）是一种完全合成的9-氨基蒽环类衍生物，其特征在于具有9-氨基和简单的糖基部分。它的研发目的是在保持抗肿瘤疗效的同时降低心脏毒性。阿姆鲁比星目前在日本获批用于治疗小细胞肺癌和非小细胞肺癌。其活性代谢物阿姆鲁比星醇（13-羟基代谢物）抑制人类肿瘤细胞生长的活性是阿姆鲁比星的5-100倍。阿姆鲁比星醇在肿瘤中的选择性分布（高于包括心脏在内的正常组织）有助于提高阿姆鲁比星的疗效并降低其心脏毒性。[2][3]阿姆鲁比星是一种合成蒽环类抗生素，分子式为C25H25NO9。它是一种拓扑异构酶II特异性抑制剂，主要用于治疗癌症，尤其是肺癌。在肺癌治疗中，安柔比星是活性代谢物安布昔洛韦的前药。安柔比星具有多种功能，包括拓扑异构酶II抑制剂、抗肿瘤药物和前药。它是一种醌类化合物，属于四苯并环己烷类、甲基酮类、蒽环类抗生素和伯胺类化合物。安柔比星是一种第三代合成蒽环类抗生素，目前正在开发用于治疗小细胞肺癌。Pharmion公司于2006年11月获得了安柔比星的权益。基于在小细胞肺癌和非小细胞肺癌中的II期疗效数据，安柔比星于2002年在日本获准上市。自2005年1月起，安柔比星由专注于肿瘤治疗的日本制药公司日本化药株式会社（Nippon Kayaku）销售。日本化药株式会社已从两性霉素B的原始研发者大日本住友株式会社手中收购了两性霉素B在日本的销售权。两性霉素B是一种合成的9-氨基蒽环类抗肿瘤药物。两性霉素B可嵌入DNA并抑制拓扑异构酶II的活性，从而抑制DNA复制以及RNA和蛋白质的合成，最终导致细胞生长抑制和细胞死亡。与传统蒽环类药物相比，两性霉素B具有更高的抗肿瘤活性，且不具有此类化合物常见的累积性心脏毒性。适应症：已在肺癌治疗方面进行过研究。作用机制：作为一种蒽环类药物，两性霉素B通过多种作用机制发挥其抗有丝分裂和细胞毒性作用。两性霉素B通过插入DNA碱基对之间形成复合物，并通过稳定DNA-拓扑异构酶II复合物来抑制拓扑异构酶II的活性，从而阻止拓扑异构酶II通常催化的连接-重接反应中的重接部分。拓扑异构酶II是一种核酶，它通过双链断裂和重接来调节DNA结构，从而控制DNA复制和转录。抑制该酶会导致DNA复制停滞、细胞生长停止以及细胞周期停滞于G2/M期。两性霉素B抑制DNA拓扑异构酶II的机制被认为是稳定可裂解的DNA-拓扑异构酶II复合物，最终导致重接失败和DNA链断裂。 DNA损伤会触发caspase-3和caspase-7的激活以及PARP（聚ADP核糖聚合酶）的裂解，最终导致细胞凋亡和线粒体膜电位丧失。与所有蒽环类药物一样，阿莫柔比星可以嵌入DNA，并通过与NADPH相互作用产生活性氧（ROS）而造成细胞损伤。与另一种蒽环类药物阿霉素相比，阿莫柔比星对DNA的亲和力低7倍，因此需要更高的浓度才能促进DNA解旋。

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药效学
蒽环类抗生素，包括阿莫柔比星，是一类强效抗癌药物，对实体瘤和血液系统恶性肿瘤具有显著的活性。它们是成人和儿童癌症治疗领域广泛研究的对象。阿莫柔比星是一种9-氨基蒽环类衍生物，它通过稳定蛋白质-DNA复合物来抑制细胞生长，导致双链DNA断裂，这一过程由拓扑异构酶II介导。蒽环类药物已被观察到具有多种分子效应（例如，DNA嵌入、抑制拓扑异构酶II以及稳定拓扑异构酶IIα可裂解复合物）。与阿霉素相比，阿莫柔比星的DNA嵌入能力降低。这种DNA相互作用的降低可能会影响阿莫柔比星及其代谢产物阿莫柔比星醇的细胞内分布。阿莫柔比星在P388细胞中的核分布率为20%，而阿霉素（另一种蒽环类药物）的核分布率为80%。阿莫柔比星的细胞生长抑制作用似乎主要归因于其对拓扑异构酶II的抑制作用。

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阿姆鲁比星是一种第三代蒽环类药物，在日本获批用于治疗小细胞肺癌，商品名为卡赛德（Calsed）。它也曾被用于膀胱癌和胃癌的研究。该化合物尚未获得美国FDA或EMA的临床批准；目前已在多个地区开展了临床试验。它的研发代表了蒽环类化疗的一项重大进步，并具有更佳的心脏安全性。

C₂₅H₂₅NO₉

483.47

483.152

C, 62.11; H, 5.21; N, 2.90; O, 29.78

110267-81-7

92395-36-3 (HCl);110267-81-7;110311-30-3;

3035016

Pink to red solid powder

1.6±0.1 g/cm3

717.8±60.0 °C at 760 mmHg

172-174ºC

387.9±32.9 °C

0.0±2.4 mmHg at 25°C

1.720

2.64

176.61

5

10

3

35

881

5

CC(=O)[C@]1(C[C@@H](C2=C(C1)C(=C3C(=C2O)C(=O)C4=CC=CC=C4C3=O)O)O[C@H]5C[C@@H]([C@@H](CO5)O)O)N

VJZITPJGSQKZMX-XDPRQOKASA-N

InChI=1S/C25H25NO9/c1-10(27)25(26)7-13-18(16(8-25)35-17-6-14(28)15(29)9-34-17)24(33)20-19(23(13)32)21(30)11-4-2-3-5-12(11)22(20)31/h2-5,14-17,28-29,32-33H,6-9,26H2,1H3/t14-,15+,16-,17-,25-/m0/s1

(7S,9S)-9-acetyl-9-amino-7-[(2S,4S,5R)-4,5-dihydroxyoxan-2-yl]oxy-6,11-dihydroxy-8,10-dihydro-7H-tetracene-5,12-dione

SM-5887; AMR; SM-5887; Amrubicin; 110267-81-7; amrubicina; amrubicine; amrubicinum; SM5887; SM 5887; Amirubicin Hydrochloride; Foreign brand name: Calsed

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 30 mg/mL (~62.05 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。