| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
NMDA Receptor; Endogenous Metabolite; NINJ1
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| 体外研究 (In Vitro) |
在脊椎动物中枢神经系统中介导“快速”突触过程的递质通常分为两类，据信在受体水平上没有相互作用。“抑制性递质”（如Glycine/甘氨酸和GABA）被认为仅作用于介导氯化物电导增加的受体，而“兴奋性递质”，如L-谷氨酸，被认为可以激活介导阳离子电导增加的感受器。最著名的兴奋性受体是由N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）特异性激活的受体，最近在单通道水平上进行了表征。NMDA激动剂激活的反应是独特的，因为它表现出电压依赖性的Mg阻断。我们在这里报告说，这种反应表现出另一个显著的特性：甘氨酸显著增强了这种反应。这种增强作用不是由抑制性士的宁敏感甘氨酸受体介导的，在低至10nM的甘氨酸浓度下检测到。随着NMDA激动剂激活的通道开放频率的增加，可以在外向贴片中观察到增强作用。因此，除了作为抑制性递质的作用外，甘氨酸还可以通过NMDA受体的变构激活促进大脑中的兴奋性传递。[1]
新血管生成对肿瘤生长很重要。Glycine/甘氨酸是一种无毒氨基酸，疑似具有抗血管生成作用。本研究旨在评估甘氨酸在癌症中的抗血管生成作用。将甘氨酸添加到人和大鼠结直肠癌癌症细胞（CRC）和内皮细胞（HUVEC）的培养物中。使用MTT法监测甘氨酸的直接影响。使用3D发芽和迁移试验监测HUVEC中的血管生成。VEGF和CRC条件培养基用于刺激血管生成。甘氨酸受体（GlyR）用蛋白质印迹法检测，用士的宁抑制。使用WAG-Rij/CC-531转移性CRC模型来评估甘氨酸在体内的影响。在喂食或不喂食5%甘氨酸14天的大鼠中监测肿瘤生长和血管密度。VEGF和条件培养基显著增加了增殖、迁移和毛细血管形成，高达267%。甘氨酸完全中和了这种作用，士的宁完全减弱了甘氨酸的作用。在HUVEC中检测到GlyR。在甘氨酸喂养的动物中，肿瘤体积、重量和血管密度分别降低了35%（p=0.02）、34%（p=0.03）和55%（p=0.04）。甘氨酸抑制内皮细胞的血管生成信号和肿瘤生长。甘氨酸将成为标准和靶向癌症治疗的一种有前景的添加剂。[3] 甘氨酸/Glycine在30多年前首次被发现，可以保护细胞免受各种类型损伤的破裂。这种强大且广泛观察到的效应被推测是针对多种组织损伤模式常见的晚期下游过程。然而，甘氨酸介导细胞保护的分子靶点仍然难以捉摸。在这里，我们发现甘氨酸在NINJ1水平上起作用，NINJ1是新发现的焦亡、坏死和凋亡后裂解中质膜破裂的执行者。NINJ1被认为聚集在质膜内导致细胞破裂。我们证明，人和小鼠NINJ1的焦亡细胞破裂执行方式相似，NINJ1敲除在功能和形态上对经历裂解细胞死亡的巨噬细胞具有甘氨酸细胞保护作用。接下来，我们证明甘氨酸通过直接或间接机制阻止NINJ1聚集。在焦亡中，甘氨酸保持细胞完整性，但不影响上游炎性体活动或伴随的能量细胞死亡。通过将NINJ1簇定位为甘氨酸靶点，我们的数据解决了甘氨酸介导的细胞保护的长期机制。这一新的认识将为细胞保存策略的发展提供信息，以对抗病理性溶解细胞死亡[4]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
额叶皮层NMDA受体在调节认知和情绪方面至关重要，在精神分裂症中功能低下，可能导致自闭症谱系障碍。尽管人们对增强共激动剂甘氨酸调节位点活性的药物有着广泛的兴趣，但很少有比较功能的研究。本研究系统地比较了甘氨酸再摄取抑制剂肌氨酸（40-200mg/kg）和ORG24598（0.63-5mg/kg）、激动剂甘氨酸（40-800mg/kg）和D-丝氨酸（10-160mg/kg）以及部分激动剂S18841（2.5mg/kg皮下注射）和D-环丝氨酸（2.5-40mg/kg）的作用，这些抑制剂都能剂量依赖性地预防东莨菪碱对成年大鼠社会认知的破坏。在相似的剂量范围内，它们还防止了延迟诱导的新物体识别（NOR）损伤。甘氨酸再摄取抑制剂特异性地提高了大鼠前额叶皮层（PFC）微透析物中的甘氨酸水平，但没有提高D-丝氨酸水平，而甘氨酸和D-丝氨酸分别显著提高了甘氨酸和D-甘氨酸的水平。D-环丝氨酸水平略有升高。相反，S18841对甘氨酸、D-丝氨酸、其他氨基酸、单胺或乙酰胆碱没有影响。NMDA受体拮抗剂CPP（20mg/kg）和甘氨酸调节位点拮抗剂L701324（10mg/kg）可预防全身S18841逆转NOR缺陷。S18841阻断了PFC（2.5-10μg/侧）微量注射后NOR的缺陷，但未阻断纹状体。最后，在与断奶社会隔离的大鼠（精神分裂症的神经发育模型）中，S18841（2.5和10mg/kg皮下注射）逆转了NOR和情境恐惧动机学习的损伤，而没有改变隔离诱导的多动。总之，尽管神经化学特征相反，但部分甘氨酸位点激动剂和甘氨酸再摄取抑制剂在大鼠中表现出类似的促认知作用，这可能与治疗精神分裂症和其他认知能力受损的脑部疾病有关。[2]
根据结果，接触铅后，BUN和血清肌酐水平显著升高。补充甘氨酸（500和1000 mg/kg，IP）可降低BUN和肌酐血清水平（P<0.001）。在铅暴露的小鼠中，甘氨酸治疗后肾组织中OS的生物标志物也减少了（P<0.001）。在用铅治疗的小鼠中观察到组织病理学变化，如肾小管扩张、蛋白质铸型、空泡化和炎症。在这方面，甘氨酸抑制了铅暴露引起的肾脏组织病理学改变。 结论：发现甘氨酸治疗显著减轻了铅诱导的肾损伤，很可能是通过减轻OS和对肾组织的相关有害结果。[5] 甘氨酸和d-丝氨酸在10分钟内显著增加了细胞外5-羟色胺水平，而多巴胺水平保持不变。相比之下，L-丝氨酸对5-HT水平没有显著影响。 结论：5-羟色胺对甘氨酸和d-丝氨酸的反应增加可能是由N-甲基-d-天冬氨酸受体介导的。PFC中5-HT的短暂增加可能与精神分裂症患者阴性症状的缓解和失眠患者睡眠质量的改善有关[6]。 |
| 细胞实验 |
细胞活力和增殖[3]
对于噻唑蓝（MTT）比色测定，将每孔4×103个细胞接种在96孔板上的100μL无甘氨酸培养基中。ECM用作载体，HUVEC用载体或25ng/ml的VEGF预处理。24小时后，将Glycine/甘氨酸（0、0.01、0.1或1 mM）加入细胞培养物中。对于每种浓度，使用四个孔的重复。48小时后，测量3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）还原活性，以评估线粒体功能作为细胞生长和存活率的标志。将10微升MTT溶液溶解在PBS中并加入培养物中。将细胞在37°C下孵育4小时。随后排出液体，然后用2-丙醇溶解沉淀的甲氮晶体。10分钟后，使用微孔板读数器在570nm下测量每个孔的光密度值。将测量数据校正为无单元格的空白值。实验重复了三次。 内皮细胞迁移试验[3] 实验设计由Culture Inserts系统修改而来。将培养插入物转移到24孔板上，在每个孔中接种2×105 HUVEC/ml的ECM（补充或不补充25ng/ml的VEGF）。24小时后，使用无菌镊子取出插入物，并形成500μm的无细胞间隙。随后用PBS洗涤细胞以去除分离的细胞。ECM用作载体，然后将1 mM的甘氨酸或载体添加到每个板中。在另一个对照组中，加入士的宁（50μmol/l）以阻断可能的GlyR介导的作用。每小时在新创建的无细胞间隙沿线的四个随机选择的部位以20倍放大率拍摄8小时的显微照片。使用Axiovision 4.8软件分析显微照片，并对治疗组进行盲法检查。表面覆盖率的变化被确定为初始无细胞间隙尺寸减去最终无细胞间隙大小，表面覆盖率（SCR）被计算为迁移距离与时间的比率。 3D萌芽血管生成测定[3] 使用球体发芽血管生成试验评估甘氨酸对内皮细胞分化和毛细血管形成的影响。将HUVEC胰蛋白酶处理并悬浮在含有20%Methocel的生长培养基中。使用8通道多用移液管，将25μl滴置于二次培养皿上，作为悬滴培养。12小时后，每个悬滴中形成了一个约有400个细胞的球体。通过加入0.1%乙酸直至基质的稠度变粘来制备胶原基质。将制备的胶原蛋白与Medium199混合，并用0.2 M NaOH中和。用PBS洗涤球体，离心（1000rpm，5分钟，室温）后，将约50个球体与1ml制备的胶原蛋白混合，然后加入48孔板中并孵育30分钟以促进聚合。将无补充ECM加入胶原床，加入或不加入25ng/ml的VEGF或含有1mM甘氨酸或根本不含甘氨酸的条件培养基。为了阻断GlyR介导的作用，将士的宁（50μM）与含或不含VEGF的1mM甘氨酸培养基组合添加到额外的细胞培养物中。24小时后，使用4%对甲醛（PFA）固定球体，并使用相差显微镜检查毛细管状结构。每组分析10个球体，并用不同的HUVEC样品重复该测定三次。计算每个球体所有芽的平均累积长度。检查者对治疗组进行了盲法检查。 如有指示，在细胞死亡诱导时用5mM甘氨酸处理小鼠细胞。在加入刺激物之前，用浓度为50 mM的甘氨酸预处理人细胞至少10分钟。[4] 线粒体膜电位和细胞ATP测量[4] 在玻璃底96孔板 中，hMDM以每孔30000个细胞的速度分化。制备平行板用于活细胞成像和LDH+CellTiter-Glo分析。hMDM要么未经治疗，要么用甘氨酸（50 mM）预处理，并在RPMI中用1μg/mL LPS（大肠杆菌血清型0111:B4）预处理3小时，然后用20.7μM的尼日霉素刺激。在将平板放入加热的培养箱（37°C，5%CO2）之前，将四甲基罗丹明乙酯高氯酸盐（TMRE，200或10 nM）加入细胞中，并在18或22小时内每30分钟拍摄一次图像（两个独立实验）。在第二个实验中，在LPS预处理结束时，用CellTracker Deep Red（0.5μM）标记细胞15分钟，并在加入含有或不含LPS、黑曲霉素和甘氨酸的TMRE（10 nM）新鲜培养基之前进行洗涤。在相同处理的平行板中，收集上清液并测定LDH，在0、2、6和18/22小时使用CellTiterGlo测量细胞ATP。 |
| 动物实验 |
动物实验[3]
成年雄性WAG-Rij大鼠饲养于标准实验室条件下。动物饲养于大学兽医护理设施，并维持12:12小时光照/黑暗循环。所有动物均可自由摄取水和标准鼠粮。适应环境后，更换饲料，并将动物随机分配至含20%酪蛋白（用于维持氮平衡）的标准颗粒饲料组（对照组，n = 5）或含15%酪蛋白和5%甘氨酸（n = 5）的饲料组。5天后，接种肿瘤细胞，并按以下所述监测肿瘤生长14天。对照组和甘氨酸组的饲料在整个实验过程中均保持不变。 成年雄性小鼠（n=32）被分为四组。以下治疗方案分别为：对照组（载体处理）；醋酸铅组（20 mg/kg/天，灌胃）；分别给予醋酸铅+甘氨酸（500 mg/kg/天，腹腔注射）；以及醋酸铅+甘氨酸（1000 mg/kg/天，腹腔注射）。醋酸铅+甘氨酸组连续给药14天，先给予醋酸铅，至少6小时后再给予甘氨酸。第15天，对受试小鼠进行麻醉并采集样本。监测血清生物标志物，如血尿素氮（BUN）和血清肌酐，以及活性氧的生成、脂质过氧化、肾脏谷胱甘肽（GSH）水平和组织病理学变化。[5] 将受试小鼠随机分为四组，每组八只，并分别采用以下治疗方案：对照组（载体处理）；醋酸铅组（20 mg/kg/天，灌胃）；醋酸铅组（20 mg/kg/天，灌胃）+甘氨酸组（500 mg/kg/天，腹腔注射）；以及醋酸铅（20 mg/kg/天，灌胃）+甘氨酸（1000 mg/kg/天，腹腔注射）。醋酸铅+甘氨酸连续给药14天。醋酸铅的剂量选择基于既往研究，这些研究表明20 mg/kg的醋酸铅是肾毒性剂量21。甘氨酸在醋酸铅给药至少6小时后给药。第15天采集样本。[5] 目的：甘氨酸是一种非必需氨基酸，据报道可有效减轻精神分裂症的阴性症状。最近，我们发现甘氨酸可以改善人类的主观睡眠质量。本研究旨在探讨口服甘氨酸对活体大鼠前额叶皮层（PFC）内源性5-羟色胺（5-HT）和多巴胺的影响。方法：将微透析探针立体定位插入大鼠前额叶皮层。口服1或2 g/kg甘氨酸、2 g/kg D-丝氨酸或2 g/kg L-丝氨酸后，测定皮层中5-羟色胺（5-HT）和多巴胺的水平。[6] 脑脊液中甘氨酸浓度[6] 口服2 g/kg甘氨酸后，用戊巴比妥钠麻醉大鼠（n = 39），并将其固定在立体定位仪上，头部向下屈曲45°。在每个时间点（给药前、给药后30分钟、1小时、2小时、4小时、8小时和24小时），从每只大鼠的脑池中收集约100 µL脑脊液。采用Noguchi等人提出的血浆氨基酸测定方案测定脑脊液(CSF)中的甘氨酸浓度。 药物[6] 甘氨酸、L-丝氨酸和D-丝氨酸均溶于蒸馏水。所有口服给药均采用灌胃针，注射体积为1 mL/100 g体重。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
通过主动转运机制从小肠吸收。 代谢/代谢产物 肝脏 肝脏 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
在中枢神经系统中，存在士的宁敏感的甘氨酸结合位点以及士的宁不敏感的甘氨酸结合位点。士的宁不敏感的甘氨酸结合位点位于NMDA受体复合物上。士的宁敏感的甘氨酸受体复合物由氯离子通道组成，属于配体门控离子通道超家族。补充甘氨酸的潜在抗痉挛活性可能是通过甘氨酸与脊髓中士的宁敏感结合位点结合而介导的。这将导致氯离子电导增加，从而增强抑制性神经传递。甘氨酸增强NMDA受体介导的神经传递的能力，使其有可能用于治疗精神分裂症中对神经阻滞剂耐药的阴性症状。动物研究表明，补充甘氨酸可以预防内毒素引起的死亡、肝移植后的缺氧再灌注损伤以及D-半乳糖胺介导的肝损伤。中性粒细胞被认为通过侵入组织并释放超氧化物等活性氧参与这些病理过程。体外研究表明，中性粒细胞含有甘氨酸门控氯离子通道，该通道可以减弱细胞内钙离子浓度的升高并减少中性粒细胞的氧化剂产生。这项研究尚处于早期阶段，但表明补充甘氨酸可能对中性粒细胞浸润导致毒性的疾病（例如急性呼吸窘迫综合征）有益。 毒性数据 ORL-RAT LD50 7930 mg/kg，SCU-RAT LD50 5200 mg/kg，IVN-RAT LD50 2600 mg/kg，ORL-MUS LD50 4920 mg/kg |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
治疗用途
氨基乙酸偶尔用于治疗重症肌无力，但大多数研究者怀疑其对这种疾病有任何疗效。……它也用于……抗酸剂，有时以复合盐的形式使用。然而……它的缓冲能力有限…… 氨基乙酸以1.1%溶液的形式用作经尿道前列腺切除术的灌注液。虽然 2.1% 的溶液是等渗的，但研究发现 1.1% 的溶液不溶血。 经尿道前列腺切除术中，通常需要 10-15 升氨基乙酸溶液进行灌注。 药物（兽用）：在犬类中静脉注射可提高其对某些有毒肠外氨基酸混合物的耐受性。 有关甘氨酸（共 8 种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 药效学 有助于触发氧气释放，以满足细胞能量生成过程的需求；甘氨酸在维持强大免疫系统所需的激素合成中发挥着重要作用。 本研究首次在CRC体内模型中证实了口服甘氨酸对血管生成的直接作用。体外实验表明，在用VEGF或CRC条件培养基刺激后，甘氨酸受体（GlyR）介导的拮抗作用可作用于内皮细胞。综上所述，本研究中描述的作用可能促成未来将甘氨酸作为一种廉价易得的辅助疗法，用于对抗高血管化转移性肿瘤的传统疗法和靶向疗法，并开展临床试验。[3] 甘氨酸干扰NINJ1聚集的机制可能是直接的，也可能是间接的。我们的体外圆二色谱（CD）研究和脂质体破裂系统实验分别表明，甘氨酸不干扰NINJ1 α螺旋的二级结构或溶解功能。甘氨酸仍可能直接与细胞内 NINJ1 N 端结构域或其他组分相互作用，从而干扰 NINJ1 的聚集，这与我们目前的数据一致。另一种可能性是，甘氨酸作用于某种未知的中间体，该中间体能够调节质膜内 NINJ1 的聚集。我们在细胞焦亡细胞中的数据表明，这种中间体可能位于活性 GSDMD 和 NINJ1 之间。在间接模型中，任何质膜相关蛋白、膜脂或细胞代谢通路都可能是其靶点。此外，甘氨酸的细胞保护活性究竟发生在质膜的细胞内侧还是细胞外侧，目前尚不清楚。据我们所知，目前尚无直接证据表明甘氨酸的细胞保护作用是否特异性地由细胞内侧或细胞外侧介导。已有研究提出了细胞外（Weinberg 等，2016）和细胞内（Rühl 和 Broz，2022）两种作用位点。我们的体外实验数据表明，甘氨酸并非直接作用于N端α螺旋（该螺旋被认为位于细胞外）；然而，我们并未进一步阐明甘氨酸作用机制的拓扑结构。明确其作用位点将有助于深入了解甘氨酸抑制NINJ1在质膜上聚集的分子机制，并最终有助于确定甘氨酸是直接还是间接与NINJ1相互作用。事实上，NINJ1如何被溶细胞死亡途径激活、其聚集触发机制以及质膜破坏方式，仍然是该领域的重要且悬而未决的问题。鉴于溶细胞死亡途径在人类健康和疾病中的普遍存在，以及甘氨酸强大的细胞保护作用，这些问题的答案将极大地促进针对与异常溶细胞死亡途径相关的病理状况的治疗方法的发展。[4]铅除了会影响肾脏外，还可能影响其他器官（例如生殖系统和肝脏）。因此，评估铅毒性机制以及甘氨酸等化学物质对这些器官的保护作用是有必要进行进一步研究的。甘氨酸是一种内源性且安全的化学物质。因此，这种氨基酸可能具有临床应用价值，可用于治疗多种并发症，例如铅引起的肾损伤。为了更好地理解本研究在临床环境中的发现，需要开展进一步的研究。根据研究结果，甘氨酸疗法可以显著减轻铅暴露小鼠的肾损伤，其可能的机制是缓解氧化应激。[5] 前额叶皮层（PFC）中的血清素和NMDA信号通路均与精神疾病有关，包括精神分裂症、睡眠障碍、癫痫、抑郁症和焦虑症。Breier41提出了皮质-皮质下失衡的假说，认为皮质下5-羟色胺（5-HT）功能增强导致精神分裂症的阳性症状，而前额叶5-HT功能减弱导致精神分裂症的阴性症状。尸检脑组织分析、脑脊液研究和药理学挑战表明，精神分裂症患者皮层中5-羟色胺（5-HT）功能存在缺陷。42,43 甘氨酸对精神分裂症阴性症状的影响的一种可能解释是，甘氨酸治疗不仅可能直接改善NMDA受体功能低下，还可能间接地暂时补偿前额叶皮层（PFC）中5-HT功能低下。在不久的将来，应开展深入研究，探讨前额叶皮层中甘氨酸与5-羟色胺的相互作用，以研究包括精神分裂症和失眠在内的精神障碍的病理生理机制。[6] |
| 分子式 |
C2H5NO2
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|---|---|
| 分子量 |
75.067
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| 精确质量 |
75.032
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| 元素分析 |
C, 32.00; H, 6.71; N, 18.66; O, 42.63
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| CAS号 |
56-40-6
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| 相关CAS号 |
Glycine-15N;7299-33-4;Glycine-d2;4896-75-7;Glycine-2-13C;20220-62-6;Glycine-1-13C;20110-59-2;Glycine-13C2,15N;211057-02-2;Glycine-d5;4896-77-9;Glycine-d3;4896-76-8;Glycine-13C2,15N,d2;1984075-49-1;Glycine-13C2;67836-01-5;Glycine-1-13C,15N;112898-03-0;Glycine-2-13C,15N;91795-59-4;Glycine-15N,d2;2732915-89-6
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| PubChem CID |
750
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
240.9±23.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
240 °C (dec.)(lit.)
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| 闪点 |
99.5±22.6 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.0 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.461
|
| LogP |
-1.03
|
| tPSA |
63.32
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
| 可旋转键数目(RBC) |
1
|
| 重原子数目 |
5
|
| 分子复杂度/Complexity |
42.9
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O([H])C(C([H])([H])N([H])[H])=O
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| InChi Key |
DHMQDGOQFOQNFH-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C2H5NO2/c3-1-2(4)5/h1,3H2,(H,4,5)
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| 化学名 |
glycine InChi Key
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| 别名 |
AZD-4282; glycine; 56-40-6; Glycocoll; Glycolixir; Glicoamin; Glycosthene; Aciport; Padil; AZD 4282; AZD4282 Aminoacetic acid glycine
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~25 mg/mL (~333.02 mM)
Methanol :< 1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 13.3209 mL | 66.6045 mL | 133.2090 mL | |
| 5 mM | 2.6642 mL | 13.3209 mL | 26.6418 mL | |
| 10 mM | 1.3321 mL | 6.6605 mL | 13.3209 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01610011 | COMPLETEDWITH RESULTS | Dietary Supplement: Glycine administration | Psychotic Disorders Schizophrenia |
Mclean Hospital | 2010-07 | Not Applicable |
| NCT01720316 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: Glycine Drug: placebo |
Bipolar Disorder Schizo-affective Disorder |
Mclean Hospital | 2012-12-10 | Phase 2 |
| NCT00538070 | COMPLETED | Dietary Supplement: Sarcosine | Schizophrenia | Massachusetts General Hospital | 2007-08 | Not Applicable |
| NCT04658134 | UNKNOWN STATUS | Dietary Supplement: Glycine | Glycine; Metabolic Disorder Morbid Obesity |
Singapore General Hospital | 2021-01-20 | Not Applicable |
| NCT04443673 | TERMINATED | Dietary Supplement: Glycine | ARDS, Human COVID-19 Pneumonia, Viral SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) |
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias | 2020-06-15 | Not Applicable |
D-myo-Inositol-3-phosphate sodium
(±)19(20)-DiHDPA
4-Hydroxy-2-butanone
Thromboxane B2 ethanolamide
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