Biperiden is a functional inhibitor of acid sphingomyelinase (ASM, EC 3.1.4.12), a lysosomal enzyme that catalyzes the hydrolysis of sphingomyelin into ceramide and phosphorylcholine [4].
It belongs to the class of FIASMAs (Functional Inhibitors of Acid Sphingomyelinase) [4].

在人胰腺导管腺癌细胞中，高剂量比哌立登（29.6 μg/ml，72 小时）可显著诱导细胞凋亡并抑制细胞增殖[1]。在人脑神经胶质瘤 H⁺ 细胞的细胞培养实验中，比哌立登（表 S1 中的化合物 149）表现出对酸性鞘磷脂酶的功能性抑制作用。该化合物的测试浓度为 10 μM，孵育时间为 30 分钟。残余 ASM 活性测定结果显示 ≤ 对照值的 50%，因此比哌立登被归类为 FIASMA [4]。比哌立登具有 FIASMA 的典型理化性质，包括中等至高的 logP 值和至少一个导致中等至高 pKa 值的碱性氮原子，使其成为一种阳离子两亲性药物。比哌立登的分子量低于500 Da [4]。

在皮下移植了Panc-1人胰腺导管腺癌细胞的小鼠中，比哌立登（腹腔注射，10 mg/kg，每日一次，持续3周）可使肿瘤体积缩小83%[1]。比哌立登（腹腔注射，8 mg/kg，每8小时一次，持续10天）可降低自发性癫痫发作频率和海马细胞外谷氨酸水平，同时导致海马兴奋性长期降低[2]。

细胞增殖实验[1]
细胞类型： Panc-1、Panc-2 和 BxPC3 人胰腺导管腺癌细胞
测试浓度： 29.6 μg/mL
孵育时间： 72 小时
实验结果： 72 小时后，核内 c-Rel 转位明显减少，抑制细胞增殖。

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培养人脑神经胶质瘤 H⁺ 细胞，用于测定 ASM 活性。将细胞与终浓度为 10 μM 的 biperiden 在生长培养基中于 37°C、8.5% CO₂ 的湿润环境中孵育 30 分钟。孵育后，制备全细胞裂解液并测定 ASM 活性。结果以残余 ASM 活性（%）表示，并以仅用溶剂处理的对照细胞进行标准化。三次重复实验的标准偏差约为 16%。基于功能性 ASM 抑制的双峰分布，残余活性 ≤50% 被评为阳性 [4]。

动物/疾病模型： 将 Panc-1 人胰腺导管腺癌细胞皮下移植到小鼠体内 [1]
剂量： 10 mg/kg
给药途径： 腹腔注射；每日一次；持续 3 周
实验结果： 肿瘤体积缩小 83%。

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动物/疾病模型： 雄性 Wistar 大鼠 (200-250 g) [2]
剂量： 8 mg/kg
给药途径： 腹腔注射；每 8 小时一次； 10天
实验结果： 晚期癫痫发作减少了约三倍，且不影响情绪和记忆力。

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吸收、分布和排泄
生物利用度：单次口服4 mg后1至1.5小时，血清浓度为4-5 ng/mL，生物利用度为87%。给药后48小时内可检测到血浆浓度（0.1-0.2 ng/mL）。在大鼠中，口服250 mg/kg后6小时吸收率为87%。本研究探讨了静脉注射高剂量（3.2 mg/kg）哌啶酮（BP）、苯海索（TP）和(-)-奎宁环苄酯（QNB）后，药物在大鼠脑、心、肺中的亚细胞分布。临床常用的BP或TP的亚细胞分布与典型的强效中枢毒蕈碱受体拮抗剂QNB的亚细胞分布一致。这些药物在脑组织亚细胞成分中的浓度-时间曲线呈现两种类型，均表现为缓慢下降，且与血浆浓度平行。药物在脑和心脏中的亚细胞分布取决于各成分的蛋白质含量。药物的核后成分（P2）在肺组织中的浓度通常比在心脏中高3-5倍。研究表明，药物在肺部的分布与在脑和心脏中的分布不同，其高亲和力与溶酶体成分P2的蛋白质含量无关。另一方面，与高剂量组相比，低剂量（650 ng/kg）3H-QNB在脑组织中突触膜和突触小泡的各成分浓度占总浓度的百分比增加，但在细胞核和细胞质中的百分比降低。这些结果表明，尽管抗胆碱能药物的组织浓度-时间曲线似乎与血浆浓度平行下降，但它们在不同组织中的亚细胞分布呈现多种模式。本研究考察了比哌立登在六名健康志愿者体内的药代动力学，并将其与药效学（瞳孔大小、调节能力、自我情绪评分）进行了比较。采用单盲交叉设计，受试者分别服用安慰剂或比哌立登（4 mg，市售片剂）。比哌立登在0.5小时的延迟期后迅速吸收，半衰期为0.3小时，1.5小时后达到血浆峰浓度5 ng/mL。比哌立登具有良好的组织渗透性（分布半衰期为0.6小时；总分布容积与中心分布容积之比为9.6），血浆浓度下的末端半衰期为18小时，口服清除率为146 L/hr。药效学峰浓度比血浆峰浓度延迟1小时（自我评估）至4小时（适应性评估）。代谢/代谢物：比哌立登的代谢尚未完全阐明，但羟基化作用参与其中。生物半衰期：采用单盲交叉设计，以安慰剂和比哌立登（4 mg，市售片剂）作为对照。比哌立登在0.5小时的延迟期后迅速吸收，半衰期为0.3小时，……比哌立登具有良好的组织渗透性（分布半衰期为0.6小时；总分布容积与中心分布容积之比为9.6），血浆浓度下的末端半衰期为18小时，……

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比哌立登具有使其在溶酶体中高蓄积的理化性质，包括合适的logP和pKa值。该化合物含有碱性氮原子，这些氮原子在酸性溶酶体区室中发生质子化，导致离子捕获和积累[4]。

毒性概述
帕金森病被认为是由纹状体兴奋性（胆碱能）系统和抑制性（多巴胺能）系统之间的失衡引起的。中枢活性抗胆碱能药物（如比哌立登）的作用机制被认为是竞争性拮抗纹状体胆碱能受体上的乙酰胆碱，从而恢复这种平衡。肝毒性
目前尚无比哌立登引起血清转氨酶升高的报道，但尚未进行前瞻性研究来评估其对血清酶水平的影响。尽管比哌立登已使用超过50年，但文献中没有关于其引起肝损伤的报道，即使发生肝损伤，也必然是由极其罕见的原因造成的。概率评分：E（不太可能引起具有临床意义的肝损伤）。
药物类别：抗帕金森病药物
亚类：抗胆碱能药物：苯扎托品、苯海索
蛋白结合率
60%
毒性数据
LD₅₀ = 760 mg/kg（大鼠口服）。
相互作用
在大鼠中，抗胆碱能药物比哌立登与[3(H)]奎宁环苄酯([3(H)]QNB)或[3(H)]N-甲基莨菪碱存在药代动力学相互作用。[3(H)]NMS的浓度受给药顺序的影响。静脉注射[3(H)]QNB或[3(H)]NMS（325 ng kg⁻¹）后，测定了不同组织中的药物浓度。在注射[3(H)]QNB或[3(H)]NMS前5分钟、同时或后20分钟分别给予比哌立登（6.4 mg kg⁻¹）。当比哌立登与[3(H)]QNB同时或先于[3(H)]QNB给药时，[3(H)]QNB在脑组织和其他组织中的分布减少；4小时后，实验动物体内[3(H)]QNB分布与对照组动物体内[3(H)]QNB分布的比值在0.15至0.9之间。当比哌立登在[3(H)]QNB给药后给药时，[3(H)]QNB在脑组织和其他组织中的分布显著高于其他两个给药组（P < 0.01）。然而，对于[3(H)]NMS，给药顺序对药物在脑组织和其他组织（肾脏除外）中的分布没有影响。在体外研究中，在粗突触体膜上，当在加入[3(H)]QNB之前加入比哌立登时，2小时后[3(H)]QNB的浓度为平衡对照浓度的87%；而当在加入[3(H)]QNB之后加入比哌立登时，2小时后[3(H)]QNB的浓度为平衡对照浓度的56%。两种情况下，[3(H)]NMS的浓度均在30分钟内达到平衡。这些结果表明，潜在作用位点的结合和解离速率常数的差异会导致给药顺序对药代动力学相互作用产生影响。
比哌立登与其他具有抗胆碱能作用的药物（例如，阿片类激动剂、吩噻嗪类和其他抗精神病药、三环类抗抑郁药、奎尼丁、抗组胺药）合用可能会增加抗胆碱能不良反应的风险。为了确定抗精神病药物与抗毒蕈碱药物（一种常用于预防抗精神病药物锥体外系副作用的药物）联合使用所影响的分子，研究人员分析了小鼠额叶皮层的基因表达谱。在连续14天给予小鼠典型抗精神病药物氟哌啶醇（2 mg/kg）和脑高亲和力毒蕈碱受体拮抗剂比哌立登（2 mg/kg）后，研究人员检测了约500种与突触功能相关的mRNA。结果显示，联合用药后，与泛素相关系统相关的mRNA水平显著降低。然而，单独使用氟哌啶醇或比哌立登对这些mRNA的水平影响甚微。该结果表明，氟哌啶醇和比哌立登的联合用药特异性地影响泛素相关系统。

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非人类毒性值
犬口服LD50：340 mg/kg / 盐酸比哌立登/
犬静脉注射LD50：222 mg/kg / 乳酸比哌立登/
大鼠腹腔注射LD50：270 mg/kg / 乳酸比哌立登/
大鼠口服LD50：750 mg/kg
有关比哌立登（7种类型）更完整的非人类毒性数据，请访问HSDB记录页面。

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比哌立登是一种经FDA批准的处方药（ATC代码N04AA02），基于数十年的临床应用，其安全性已得到充分证实。它已列入美国食品药品监督管理局（FDA）批准的药物清单[4]。

[1]. Biperiden and mepazine effectively inhibit MALT1 activity and tumor growth in pancreatic cancer. Int J Cancer. 2020 Mar 15;146(6):1618-1630.

[2]. Modification of the natural progression of epileptogenesis by means of biperiden in the pilocarpine model of epilepsy. Epilepsy Res. 2017 Dec;138:88-97. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2017.10.019. Epub 2017 Oct 29.

[3]. Effects of two anticholinergic drugs, trospium chloride and biperiden, on motility and evoked potentials of the oesophagus. Aliment Pharmacol Ther. 1998 Oct;12(10).

[4]. Identification of novel functional inhibitors of acid sphingomyelinase. PLoS One. 2011;6(8).

[5]. Antiparkinson drugs used as prophylactics for nerve agents: studies of cognitive side effects in rats. Pharmacol Biochem Behav. 2008 Jun;89(4):633-8.

比哌立登属于哌啶类化合物，是N-丙基哌啶的衍生物，其中甲基氢被羟基、苯基和5-降冰片烯-2-基取代。它是一种毒蕈碱受体拮抗剂，作用于中枢和周围神经系统，用于治疗多种类型的帕金森病。它具有多种功能，包括作为毒蕈碱受体拮抗剂、副交感神经阻滞剂、抗帕金森病药物、抗运动障碍药物和沙林中毒解毒剂。比哌立登属于哌啶类化合物，是一种叔胺和叔醇化合物。它是一种毒蕈碱受体拮抗剂，作用于中枢和周围神经系统。它曾被用于治疗动脉硬化性帕金森病、特发性帕金森病和脑炎后帕金森病。它还用于缓解吩噻嗪类衍生物和利血平引起的锥体外系症状。比哌立登是一种抗胆碱能药物。比哌立登的作用机制是作为胆碱能拮抗剂。
比哌立登是一种口服抗胆碱能药物，主要用于帕金森病和运动障碍的对症治疗。在比哌立登治疗期间未观察到血清酶升高，即使是具有临床意义的急性肝损伤也极为罕见。
它是一种毒蕈碱受体拮抗剂，对中枢和周围神经系统均有作用。它曾被用于治疗动脉粥样硬化性、特发性和脑炎后帕金森综合征。它也曾被用于缓解吩噻嗪类衍生物和利血平引起的锥体外系症状。[PubChem]
一种毒蕈碱受体拮抗剂，对中枢和周围神经系统均有作用。它曾用于治疗动脉粥样硬化性、特发性和脑炎后帕金森病。它也曾用于缓解吩噻嗪类衍生物和利血平引起的锥体外系症状。

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药物适应症
用作各种类型帕金森病的辅助治疗，并用于控制抗精神病药物引起的锥体外系症状。

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作用机制
帕金森病被认为是由纹状体兴奋性（胆碱能）系统和抑制性（多巴胺能）系统之间的失衡引起的。中枢性抗胆碱能药物（如比哌立登）的作用机制被认为是通过竞争性拮抗纹状体胆碱能受体上的乙酰胆碱，从而恢复平衡。
阿克替隆是一种弱效外周抗胆碱能药物。因此，它具有一定的抗分泌、解痉和散瞳作用。此外，阿克替隆还具有尼古丁阻断活性。帕金森病被认为是由纹状体兴奋性（胆碱能）系统和抑制性（多巴胺能）系统之间的失衡引起的。中枢性抗胆碱能药物（如阿克替隆）的作用机制被认为是通过竞争性拮抗纹状体胆碱能受体上的乙酰胆碱，从而恢复平衡。与苯海索类其他抗毒蕈碱药物一样，比哌立登对副交感神经系统支配的外周结构（包括平滑肌）具有类似阿托品的阻断作用。除了具有解痉、抑酸和散瞳作用外，在实验动物中，比哌立登的效力约为阿托品的6倍，约为苯海索的5倍（按重量计）。

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治疗用途
比哌立登可用作多种类型帕金森病的辅助治疗药物，在脑炎后帕金森病和特发性帕金森病中的疗效明显优于动脉粥样硬化型帕金森病。比哌立登通常可缓解肌肉僵硬，减少出汗和唾液分泌，改善步态，并在一定程度上减轻震颤。比哌立登还可用于缓解帕金森病症状以及抗精神病药物（如吩噻嗪类药物）引起的锥体外系症状。尽管他蓬已被用作其他锥体外系疾病和不相关的痉挛性疾病（如多发性硬化症、脑瘫和脊髓损伤）的辅助治疗药物，但其在这些疾病中的疗效仍需进一步研究。为了研究解毒剂对他蓬诱导的神经毒性的影响，研究人员向大鼠肌注有机磷药物他蓬。他们比较了一线解毒剂（由乙酰胆碱酯酶复活剂奥比多肟和四种抗胆碱能药物（阿托品、苯扎嗪、比哌立登和东莨菪碱）中的一种）的疗效。使用功能观察量表评估他蓬诱导的神经毒性的进展。在给予他蓬或生理盐水后24小时和7天，观察实验动物和对照组。并将结果与未接受抗胆碱能药物（仅肟类药物）的动物以及接受生理盐水而非他蓬的对照组大鼠进行比较。使用中枢性抗胆碱能药物（苯那嗪、比哌立登、东莨菪碱）进行解毒治疗比使用含阿托品的解毒剂治疗显示出更高的神经保护作用。为了研究药物预处理（PANPAL 或吡啶斯的明联合比哌立登）和解毒剂治疗（肟类药物 HI-6 联合阿托品）对梭曼诱导的神经毒性的影响，将致死剂量的梭曼（54 g/kg，肌内注射；100% LD50）注射到雄性白化大鼠体内，并在中毒后 24 小时和 7 天进行观察。使用功能观察量表和运动活性自动测量来评估梭曼的神经毒性。药物预处理和解毒剂治疗均消除了中毒后 24 小时观察到的一些神经毒性作用。药物预处理（PANPAL）研究表明，吡啶斯的明和比哌立登联合解毒剂治疗，能更有效地消除大鼠中毒24小时后由雨蛙引起的神经毒性，优于单独使用药物预处理或解毒剂。比较两种药物预处理方案，吡啶斯的明联合比哌立登在消除雨蛙引起的神经毒性症状方面似乎比PANPAL（吡啶斯的明和比哌立登）更有效。中毒7天后，只有吡啶斯的明、比哌立登和解毒剂的联合治疗才能完全消除雨蛙引起的神经毒性症状。因此，我们的结果证实，药物预处理联合解毒剂不仅能保护实验动物免受雨蛙的致命影响，还能消除中毒大鼠的大部分雨蛙引起的神经毒性症状。含有吡啶斯的明和比哌立登的药物预处理方案似乎更有效。与PANPAL相比，本产品更有效。可消除索曼引起的神经毒性症状。

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药物警告
在易感患者中曾有意识混乱、欣快感、躁动和行为障碍的病例报告。此外，即使正确处方抗胆碱能药物，也可能发生中枢抗胆碱能综合征，尽管这种情况在过量服用时更为常见。同时使用抗胆碱能药物和具有继发性抗胆碱能作用的药物也可能导致中枢抗胆碱能综合征。诊断为青光眼的患者应谨慎使用，尽管口服或注射给药后未观察到眼压显著升高。良性前列腺增生、癫痫或心律失常患者使用本产品时应谨慎。偶尔可能会出现嗜睡；驾驶或操作其他潜在危险机械的患者应被告知这种可能性。与其他作用于中枢神经系统的药物一样，应避免饮酒。[注：最后一句似乎不完整，可能指的是关于药物的另一个主题。] 治疗期间，应谨慎使用比哌立登，或禁用于有抗胆碱能反应倾向的患者。使用比哌立登时，应遵循抗毒蕈碱药物的常规注意事项和禁忌症。比哌立登的不良反应主要由其抗胆碱能作用引起。口干和视力模糊常见，且与剂量相关。可能出现胃肠道不适，可通过餐前或餐后服用药物缓解。嗜睡、头晕和意识混乱较少见。罕见的不良反应包括短暂性精神病反应、欣快感或定向障碍、躁动、行为异常、尿潴留和血尿。在一些严重的帕金森综合征病例中，痉挛消退后震颤可能会加重。此外，至少有一名帕金森综合征患者在加用比哌立登（左多巴-卡比多巴治疗）后出现了全身性舞蹈样运动。据报道，比哌立登可减少快速眼动睡眠（REM睡眠），表现为REM睡眠潜伏期缩短。REM睡眠时间延长且百分比降低。
目前尚不清楚比哌立登是否会分泌到母乳中。由于许多药物会分泌到母乳中，哺乳期妇女应谨慎使用比哌立登。
有关比哌立登的更多完整数据（共8项），请访问HSDB记录页面。

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药效学
比哌立登是一种弱外周抗胆碱能药物。因此，它具有一定的抗分泌、解痉和散瞳作用。此外，比哌立登还具有尼古丁受体阻断活性。注射用比哌立登是一种有效且可靠的药物，可用于治疗神经阻滞治疗期间偶尔发生的锥体外系疾病急性发作。静坐不能、运动不能、运动性震颤、肌强直、动眼危象、痉挛性斜颈和大量出汗等症状均显著减轻或消失。注射用比哌立登可快速控制这些药物引起的紊乱。

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比哌立登在本研究中被鉴定为一种新型的FIASMA（酸性鞘磷脂酶功能抑制剂）。它是新发现的27种FIASMA之一，使经实验证实的FIASMA总数达到72种[4]。
FIASMA（如比哌立登）具有独特的理化性质：它们具有亲脂性（logP值中等至高）和弱碱性（至少含有一个碱性氮原子，pKa值中等至高）。这些特性使得它们能够通过酸捕获和分配到溶酶体膜内层而达到高溶酶体浓度，从而导致ASM从膜上脱离并随后被蛋白水解降解[4]。
比哌立登在世界卫生组织解剖学治疗化学分类系统（ATC）中被列为N04AA02（抗帕金森病药物）。它属于作用于兴奋性细胞（尤其是中枢神经系统细胞）的治疗药物类别[4]。
包括比哌立登在内的FIASMA类药物在与ASM活性增强相关的疾病中具有潜在的临床应用价值，例如阿尔茨海默病、重度抑郁症、放射和化疗诱导的细胞凋亡、内毒素休克综合征以及其他疾病[4]。

311.224

514-65-8

Biperiden hydrochloride;1235-82-1;Biperiden lactate;7085-45-2

2381

White to off-white solid powder

1.1±0.1 g/cm3

462.1±40.0 °C at 760 mmHg

114ºC

224.5±26.0 °C

0.0±1.2 mmHg at 25°C

1.583

4.01

23.47

1

2

5

23

422

0

OC([C@H]1C[C@@H]2C=C[C@H]1C2)(CCN3CCCCC3)C4=CC=CC=C4

YSXKPIUOCJLQIE-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C21H29NO/c23-21(19-7-3-1-4-8-19,11-14-22-12-5-2-6-13-22)20-16-17-9-10-18(20)15-17/h1,3-4,7-10,17-18,20,23H,2,5-6,11-16H2

1-(2-bicyclo[2.2.1]hept-5-enyl)-1-phenyl-3-piperidin-1-ylpropan-1-ol

Biperiden KL-373 KL 373

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~160.53 mM)
H2O : ~1.82 mg/mL (~5.84 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。