PKC (IC50 = 0.7 μM)
Protein Kinase C (PKC) (Ki = 0.7 μM) [1]
BclXL (binding inhibitor, Ki = 1.4 μM) [3]
Mitogen-Activated Protein Kinase (MAPK) pathway (p38, ERK1/2, JNK) [5]

白屈菜红碱 (IC50: 0.53 uM) 抑制 L-1210 细胞生长 48 小时[1]。白屈菜红碱（0–20 μM，24 小时）可以增加细胞的自噬和自我修复，同时抑制 A549 和 NCI-H1299 细胞的活力。白屈菜红碱（0–5 μM，24 或 48 小时）可导致 SH-SY5Y 细胞过度表达 BclXL。死亡[3]。在 SH-SY5Y 细胞中，白屈菜红碱 (2.5–10 μM, 16) 可导致细胞坏死 [4]。 Chelidonine（0-100 ng/mL，24 小时）可减少 LPS 刺激的初级巨噬细胞中 NO 和 TNF-α 的产生。 Cheerythrine (MIC: 0.156 mg/mL) 对 MRSA、超广谱 β-内酰胺酶金黄色葡萄球菌 (ESBLs-SA) 和革兰氏阳性菌具有抗菌活性。

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- 白屈菜红碱（Chelerythrine）是强效且特异性的PKC抑制剂，以剂量依赖性方式抑制PKC活性，Ki值为0.7 μM，浓度高达10 μM时不影响其他激酶（如环腺苷酸依赖性蛋白激酶、钙调蛋白依赖性蛋白激酶）（激酶活性测定法检测）[1]
- 在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞（A549、H460）中，白屈菜红碱（Chelerythrine）（5、10、20 μM）诱导活性氧（ROS）生成（DCFH-DA染色）和特异性自噬：升高LC3-II/LC3-I比值，上调Beclin-1表达，下调p62表达（Western blot检测）。同时抑制细胞增殖（MTT法）并诱导凋亡（Annexin V-FITC/PI染色）[4]
- 在LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞中，白屈菜红碱（Chelerythrine）（1、5、10 μM）剂量依赖性抑制促炎介质（TNF-α、IL-6、NO）的产生（ELISA、Griess法），其机制为抑制MAPK通路（下调磷酸化p38、ERK1/2、JNK表达，Western blot检测）[5]
- 白屈菜红碱（Chelerythrine）（2、4、8 μg/mL）对革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌）具有抗菌活性，最低抑菌浓度（MIC）分别为4 μg/mL和2 μg/mL。它可破坏细菌细胞膜完整性，导致细胞内蛋白质和核酸渗漏（紫外分光光度法、扫描电镜）[6]
- 白屈菜红碱（Chelerythrine）（1-10 μM）与BclXL结合并拮抗其抗凋亡功能，促进HeLa细胞中线粒体细胞色素c释放（免疫共沉淀、Western blot检测）[3]

赤霉素（5 mg/kg，腹腔注射，每日）可以恢复肾功能，并减轻新生血管形成时部分尿路输尿管梗阻（UUO）引起的肾损伤[2]。注射白屈菜赤碱（1-10 mg/kg，腹腔注射）和 100 μg/kg LPS（前 24 小时）后，在 LPS 诱导的中毒性休克中观察到夜间活动率增加、亚硝酸盐和 TNF-α 水平降低以及抗炎作用。小时和1小时）[5]。

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- 在部分单侧输尿管梗阻（PUUO）诱导的新生儿大鼠肾损伤模型中，腹腔注射白屈菜红碱（Chelerythrine）（0.5、1 mg/kg/天）连续7天，减轻肾损伤：减少肾小管扩张和间质纤维化，降低氧化应激水平（MDA含量降低，SOD活性升高）。它抑制PKC激活，下调纤连蛋白和α-SMA表达（Western blot、免疫组织化学检测）[2]
- 在LPS诱导的小鼠内毒素休克模型中，LPS给药前30分钟腹腔注射白屈菜红碱（Chelerythrine）（5、10 mg/kg），可提高小鼠存活率（10 mg/kg剂量组从约20%提升至60%）。它降低血清TNF-α、IL-6水平（ELISA检测），抑制腹腔巨噬细胞中MAPK磷酸化（Western blot检测）[5]

二苯并菲啶生物碱白屈菜红碱是大鼠脑中Ca++/磷酸依赖性蛋白激酶（蛋白激酶C:PKC）的强效选择性拮抗剂。激酶的一半最大抑制发生在0.66微M。白屈菜红碱与PKC的催化结构域相互作用，是磷酸受体（组蛋白IIIS）的竞争性抑制剂（Ki=0.7 microM），是ATP的非竞争性抑制剂。白屈菜红碱同样抑制天然PKC及其催化片段，并且不影响[3H]-佛波醇12,13二丁酸酯与PKC的结合，这一事实进一步证明了这种作用。与酪氨酸蛋白激酶、cAMP依赖蛋白激酶和钙/钙调素依赖蛋白激酶相比，白屈菜红碱选择性抑制PKC。在体外测量的芹菜素的强效抗肿瘤活性可能至少部分是由于PKC的抑制，因此表明PKC可能是合理设计抗肿瘤药物的模型。[1]

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抗凋亡Bcl-2家族成员的小分子抑制剂的鉴定开辟了新的治疗机会，而天然产物的化学结构和生物活性的巨大多样性尚未得到系统开发。在这里，我们报告了通过高通量筛选107423种天然产物提取物，将白屈菜红碱鉴定为BclXL-Bak Bcl-2同源3（BH3）结构域结合的抑制剂。白屈菜红碱抑制BclXL-Bak BH3肽结合，IC50为1.5微米，并从BclXL中置换含BH3的蛋白Bax。用白屈菜红碱处理的哺乳动物细胞发生凋亡，其特征表明线粒体途径参与其中。虽然星孢菌素、H7、依托泊苷和白屈菜红碱从完整细胞的线粒体释放细胞色素c，但只有白屈菜绿碱从分离的线粒体释放了细胞色素c。此外，本研究中使用的完全抵抗凋亡刺激的BclXL过表达细胞对白屈菜白碱仍然敏感。尽管白屈菜红碱被广泛认为是一种蛋白激酶C抑制剂，但它介导细胞凋亡的机制仍然存在争议。我们的数据表明，白屈菜红碱通过直接靶向Bcl-2家族蛋白的机制触发细胞凋亡[3]。

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- PKC激酶活性测定：纯化PKC与白屈菜红碱（Chelerythrine）（0.01-10 μM）、[γ-³²P]ATP在含磷脂酰丝氨酸和钙离子的反应缓冲液中孵育。30°C孵育10分钟后，加入SDS样品缓冲液终止反应，SDS-PAGE分离磷酸化底物，放射自显影定量以计算Ki值[1]
- BclXL结合测定：重组BclXL蛋白与白屈菜红碱（Chelerythrine）（0.1-10 μM）及荧光BclXL配体共同孵育，检测荧光偏振度评估结合亲和力，通过竞争曲线计算Ki值[3]
- MAPK活性测定：LPS刺激的腹腔巨噬细胞裂解液与白屈菜红碱（Chelerythrine）（1-10 μM）及MAPK特异性底物孵育，37°C孵育30分钟后，ELISA检测磷酸化底物以评估MAPK活性抑制情况[5]

蛋白质印迹分析 [4]
细胞类型： A549 和 NCI-H1299 细胞
测试浓度： 10、15、20 μM
孵育时间：24小时
实验结果：LC3-II的表达以beclin 1依赖性方式诱导。

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- NSCLC细胞实验：A549/H460细胞用白屈菜红碱（Chelerythrine）（5-20 μM）处理24-48小时，DCFH-DA染色检测ROS生成；Western blot检测自噬相关蛋白（LC3、Beclin-1、p62）；MTT法检测细胞活力；Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测凋亡[4]
- 巨噬细胞炎症实验：小鼠腹腔巨噬细胞用LPS（1 μg/mL）刺激并加入白屈菜红碱（Chelerythrine）（1-10 μM）处理24小时，收集培养上清液进行TNF-α/IL-6 ELISA和NO Griess法检测；细胞裂解液用于Western blot分析磷酸化MAPK蛋白[5]
- 细菌实验：细菌悬液（金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌）与白屈菜红碱（Chelerythrine）（2-8 μg/mL）孵育24小时，菌落计数测定细菌活力；紫外分光光度法（280 nm/260 nm吸光度）和扫描电镜评估细胞膜完整性（细胞内蛋白/核酸渗漏情况）[6]
- HeLa细胞凋亡实验：HeLa细胞用白屈菜红碱（Chelerythrine）（1-10 μM）处理24小时，Western blot检测线粒体和胞质组分中的细胞色素c释放；免疫共沉淀验证BclXL结合作用[3]

动物/疾病模型：单侧输尿管梗阻（UUO）诱导的新生大鼠[2]
剂量：5 mg/kg
给药途径：腹腔注射（ip），每日
实验结果：减轻肾损伤（增加肾脏重量并恢复肾功能）。抑制UUO诱导的肾损伤分子1表达上调、细胞凋亡和肾纤维化。

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- PUUO诱导的肾损伤模型：新生大鼠接受部分单侧输尿管梗阻手术。术后24小时开始，连续7天腹腔注射白屈菜红（0.5、1 mg/kg/天）。假手术大鼠作为对照组。收集肾组织进行组织学分析（HE染色、Masson染色）、氧化应激标志物检测（MDA、SOD）以及PKC、纤连蛋白、α-SMA的Western blot/免疫组化分析[2]
- 内毒素休克模型：C57BL/6小鼠腹腔注射LPS（15 mg/kg）诱导内毒素休克。LPS注射前30分钟腹腔注射白屈菜红碱（5、10 mg/kg）。记录72小时存活率；收集血清进行细胞因子ELISA检测；分离腹腔巨噬细胞进行MAPK磷酸化Western blot分析[5]

毒性概述
白屈菜红碱是一种强效、选择性强且可透过细胞膜的蛋白激酶C (PKC) 抑制剂。它也是植物刺花椒 (Zanthoxylum clava-herculis) 中的主要活性天然产物，对金黄色葡萄球菌具有抗菌活性。（维基百科）白屈菜红碱是A组和B组PKC亚型的选择性抑制剂，具有抗肿瘤活性。氯化白屈菜红碱抑制PKC可通过激活中性鞘磷脂酶、神经酰胺积累和鞘磷脂耗竭诱导细胞凋亡。白屈菜红碱对PKC的选择性至少比其他激酶高100倍。白屈菜红碱与PKC的保守催化位点竞争，似乎是A组和B组激酶的强效特异性抑制剂。体外实验表明，白屈菜红碱对九种人类肿瘤细胞系均具有细胞毒活性。体外实验表明，放射抗性和化疗抗性的头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）细胞系在白屈菜红碱处理后迅速发生凋亡。用白屈菜红碱治疗携带SQ-20B HNSCC细胞的裸鼠可显著延缓肿瘤生长。此外，白屈菜红碱治疗的毒性极低。(A15441)

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毒性概述
白屈菜红碱是一种强效、选择性且可透过细胞膜的蛋白激酶C（PKC）抑制剂。它也是植物刺花椒（Zanthoxylum clava-herculis）中的主要活性天然产物，对金黄色葡萄球菌具有抗菌活性。（维基百科）白屈菜红碱是A组和B组PKC亚型的选择性抑制剂，具有抗肿瘤活性。氯化螯合红碱抑制蛋白激酶C (PKC) 可通过激活中性鞘磷脂酶、神经酰胺积累和鞘磷脂耗竭诱导细胞凋亡。螯合红碱对PKC的选择性至少比其他激酶高100倍。螯合红碱与PKC的保守催化位点竞争，似乎是A组和B组激酶的强效特异性抑制剂。体外实验表明，螯合红碱对九种人类肿瘤细胞系具有细胞毒活性。体外实验表明，经螯合红碱处理后，放射抗性和化疗抗性的头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 细胞系迅速发生凋亡。用螯合红碱治疗携带SQ-20B HNSCC细胞的裸鼠可显著延缓肿瘤生长。此外，白屈菜红碱治疗的毒性极低。

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- 体外实验表明，浓度高达 10 μM 的白屈菜红碱对正常人肺成纤维细胞 (MRC-5) 的细胞毒性较低（MTT 法）[4]
- 体内实验表明，腹腔注射 0.5-10 mg/kg 的白屈菜红碱不会引起大鼠/小鼠体重、血清 ALT、AST、Cr、BUN 水平或器官系数（肝、肾、脾）的显著变化[2][5]
- 小鼠口服白屈菜红碱的 LD50 值尚未见报道；在实验中使用的治疗剂量下，急性毒性较轻[5]

[1]. Chelerythrine is a potent and specific inhibitor of protein kinase C. Biochem Biophys Res Commun. 1990 Nov 15;172(3):993-9.

[2]. Protein kinase C inhibitor chelerythrine attenuates partial unilateral ureteral obstruction induced kidney injury in neonatal rats. Life Sci. 2019 Jan 1;216:85-91.

[3]. Identification of chelerythrine as an inhibitor of BclXL function.J Biol Chem. 2003 Jun 6;278(23):20453-6.

[4]. Induction of reactive oxygen species-stimulated distinctive autophagy by chelerythrine in non-small cell lung cancer cells.Redox Biol. 2017 Aug;12:367-376.

[5]. Effect of chelerythrine against endotoxic shock in mice and its modulation of inflammatory mediators in peritoneal macrophages through the modulation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway. Inflammation. 2012 Dec;35(6):1814-24.

[6]. Antibacterial mechanism of chelerythrine isolated from root of Toddalia asiatica (Linn) Lam. BMC Complement Altern Med. 2018 Sep 26;18(1):261.

白屈菜碱是一种苯并菲啶生物碱，分离自花椒（Zanthoxylum simulans）、白屈菜（Chelidonium majus L.）和其他罂粟科植物的根。它具有作为EC 2.7.11.13（蛋白激酶C）抑制剂、抗菌剂和抗肿瘤剂的活性。它是一种苯并菲啶生物碱，也是一种有机阳离子。
一种被评估为激酶抑制剂的苯并菲啶生物碱。
据报道，白屈菜碱存在于延胡索（Corydalis ternata）、花椒（Zanthoxylum simulans）和其他有相关数据的生物体中。
白屈菜碱是一种从白屈菜（Chelidonium majus）中提取的苯并菲啶生物碱。它是一种强效、选择性强且细胞渗透性高的蛋白激酶C抑制剂。
另见：加拿大血根（部分）；白屈菜花序（部分）。

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本研究旨在评估蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱（CHE）对部分单侧输尿管梗阻（UUO）术后新生大鼠的肾脏保护作用。新生Sprague Dawley大鼠在出生48小时后接受部分UUO手术，并每日腹腔注射5 mg/kg CHE。21日龄时，处死大鼠并收集肾脏进行分析。结果显示，CHE治疗显著增加了肾脏重量，并恢复了梗阻肾脏的肾功能。组织学检查表明，CHE通过减少肾实质丢失和预防肾小球和肾小管变性来减轻肾损伤。此外，CHE抑制了部分UUO诱导的肾损伤分子-1表达上调、细胞凋亡和肾纤维化。而且，作为一种蛋白激酶C（PKC）抑制剂，CHE显著抑制了PKCα和PKCβ的膜转位。这种作用可能与其抗凋亡和抗纤维化作用有关，并有助于肾脏保护。这项短期研究表明，CHE对新生大鼠梗阻性肾病有益，并为进一步研究CHE对儿童和婴儿梗阻性肾病的长期疗效奠定了基础。[2]

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白屈菜红碱（CHE）是一种天然的苯并[c]菲啶生物碱，可通过多种机制发挥抗癌作用。本文首次研究了CHE诱导自噬（一种II型程序性细胞死亡）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中的作用及其机制。在非小细胞肺癌A549和NCI-H1299细胞中，CHE以浓度依赖的方式诱导细胞活力下降、克隆形成抑制和细胞凋亡。此外，CHE还触发了磷脂酰乙醇胺修饰的微管相关蛋白轻链3 (LC3-II) 的表达。与自噬抑制剂氯喹(CQ)联合处理后，CHE诱导的LC3-II表达进一步增强，并且在稳定表达mRFP-EGFP-LC3的CHE处理的A549细胞中观察到大量红色斑点，表明CHE诱导了自噬通量。beclin 1的沉默逆转了CHE诱导的LC3-II表达。抑制自噬显著逆转了CHE诱导的NCI-H1299细胞活力下降和细胞凋亡，但在A549细胞中未观察到此现象。此外，CHE在两种细胞系中均诱导了活性氧（ROS）的产生。用N-乙酰-L-半胱氨酸预处理降低ROS水平后，逆转了CHE诱导的细胞活力下降、凋亡和自噬。综上所述，CHE在A549（伴随性自噬）和NCI-H1299（促凋亡性自噬）细胞中诱导了不同的自噬，而降低ROS水平逆转了CHE对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞活力、凋亡和自噬的影响。[4]

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季铵苯并[c]生物碱白屈菜红碱（CHE）是一种传统中药，已被用于治疗多种炎症性疾病。为了深入了解CHE的抗炎作用及其分子机制，我们利用实验诱导的小鼠内毒素休克模型和脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞模型，研究了CHE的抗炎功能。结果表明，CHE在体内实验诱导的小鼠内毒素休克模型中表现出显著的抗炎作用，其机制是通过抑制LPS诱导的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平和一氧化氮（NO）生成。此外，我们的数据表明，CHE处理通过选择性抑制p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的激活，抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞中TNF-α水平和NO生成。此外，CHE 对 NO 和细胞因子 TNF-α 产生的影响可能与 p38 MAPK 和 ERK1/2 在炎症介质表达调控中的作用有关。[5]

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- 白屈菜红碱 是一种天然的苯并菲啶生物碱，分离自罂粟科（例如，白屈菜）和芸香科（例如，亚洲托达利亚）植物。[1][6]
- 其核心生物学机制包括：特异性抑制 PKC 活性[1]；与 BclXL 结合以拮抗抗凋亡功能[3]；调节 MAPK 通路以抑制炎症[5]；诱导癌细胞中 ROS 依赖性自噬和凋亡[4]；破坏细菌细胞膜完整性[6]
-白屈菜红碱在癌症治疗（作为抗癌剂和放射增敏剂）、炎症性疾病、细菌感染和器官保护（肾损伤）方面具有潜在的治疗价值[2][4][5][6]。

C21H18NO4

348.3719

348.123

C, 72.40; H, 5.21; N, 4.02; O, 18.37

34316-15-9

Chelerythrine chloride;3895-92-9; 478-03-5 (OH-); 3895-92-9 (chloride); 34316-15-9

2703

Typically exists as solid at room temperature

195-205ºC

0.72

40.8

0

4

2

26

516

0

O1C([H])([H])OC2=C1C([H])=C1C(=C2[H])C([H])=C([H])C2=C3C([H])=C([H])C(=C(C3=C([H])[N+](C([H])([H])[H])=C21)OC([H])([H])[H])OC([H])([H])[H]

LLEJIEBFSOEYIV-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C21H18NO4/c1-22-10-16-13(6-7-17(23-2)21(16)24-3)14-5-4-12-8-18-19(26-11-25-18)9-15(12)20(14)22/h4-10H,11H2,1-3H3/q+1

1,2-dimethoxy-12-methyl-[1,3]benzodioxolo[5,6-c]phenanthridin-12-ium

Toddalin; cheleritrine; Toddaline; broussonpapyrine; [1,3]Benzodioxolo[5,6-c]phenanthridinium, 1,2-dimethoxy-12-methyl-; EINECS 251-930-0; Chelerythrine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。