P2X7 receptor [5]

Eperisone对成纤维细胞活性的优先抑制作用[1]
我们筛选了临床常用药物库，旨在发现对肺泡上皮细胞无毒但对肺成纤维细胞具有选择性毒性的药物。具体而言，用不同药物处理LL29或A549细胞24小时后，采用甲基噻唑基四唑试剂检测细胞存活率。在LL29细胞IC50值低于A549细胞的药物中，基于两种细胞类型的IC50差异、临床安全性及其他药理活性，我们筛选出艾地苯醌和Eperisone。如前期报道，我们已证实艾地苯醌能优先抑制成纤维细胞活性并缓解博来霉素诱导的肺纤维化。因此本研究聚焦临床用作中枢性肌松剂的Eperisone，通过体外和体内系统评估其对特发性肺纤维化(IPF)的疗效。
如图1A所示，Eperisone处理(25-200μM)可剂量依赖性降低LL29细胞存活率。而200μM Eperisone处理的A549细胞存活率仍达88.5±3.0%(均值±标准误，n=4)，表明几乎不影响上皮细胞活性。此外，Eperisone对其他成纤维细胞(HFL-1和IMR-90)同样呈现剂量依赖性增殖抑制(补充图S1A)。在RL-34细胞(大鼠肝源正常上皮细胞)中几乎无毒性，但对可分化为肌成纤维细胞的RI-T细胞(大鼠肝星状细胞)具有优先抑制作用(补充图S1B)。我们进一步采用可检测细胞膜损伤的CellTox™绿色染料分析Eperisone对LL29的细胞毒性。如图1B所示，Eperisone处理呈现时间和浓度依赖性的细胞毒效应。为评估Eperisone对TGF-β1诱导的成纤维细胞活化影响，我们先用Eperisone(10-30μM)预处理LL29细胞，再添加TGF-β1(5μM)，72小时后通过实时定量PCR分析纤维化相关因子表达。如图1C所示，TGF-β1可上调LL29细胞中I型胶原(COL1A1)、α-SMA(ACTA2)、结缔组织生长因子(CTGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF-A)的mRNA表达，而这些上调均被Eperisone预处理所抑制。这些结果提示Eperisone在体外能优先抑制肺成纤维细胞活性。

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其他药物对肺成纤维细胞存活率的影响[1]
如前言所述，吡非尼酮和尼达尼布是目前临床用于治疗IPF的抗纤维化药物。为明确Eperisone对肺成纤维细胞的特异性作用，我们比较了现有药物对LL29和A549细胞存活率的影响。吡非尼酮处理(浓度高达2mM)对两种细胞存活率均无显著影响；尼达尼布虽能降低两种细胞存活率，但抑制程度无细胞类型差异性(图2A)。
Eperisone作为中枢性肌松剂，临床用于改善腰痛和脑血管疾病所致痉挛性瘫痪患者的肌张力。因此我们检测了其他中枢性肌松剂是否具有成纤维细胞选择性。在六种测试药物中，甲苯哌丙酮、伊那哌酮和兰哌酮与Eperisone相似，可优先降低LL29细胞活力；而替扎尼定、美索巴莫和巴氯芬在浓度高达2mM时对两种细胞均无抑制作用(图2B)。如后文将讨论的，由于部分中枢性肌松剂未显示成纤维细胞选择性抑制，我们推测Eperisone可能通过独立于肌松作用之外的分子机制发挥其选择性效应。

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盐酸依哌立松于1983年在日本上市，已被用于改善肌肉张力和治疗痉挛性瘫痪。然而，其生化作用机制尚不清楚。SB药物发现用于使用荧光评估嘌呤能P2X（P2X）受体拮抗作用。在这项研究中，我们发现其靶蛋白是P2X7受体。此外，P2X受体亚型选择性很高。这一发现证明了（Eperison-P2X7-pain连锁）、P2X7作为药物靶点的有效性以及盐酸Eperisone药物重新定位的可能性[5]。

Eperisone对博来霉素(BLM)诱导肺纤维化的影响[1]
通过气管内给予BLM诱导雄性ICR小鼠肺纤维化模型。具体而言，在BLM给药10天后，根据体重变化率（排除溶剂对照组）将小鼠分为三组，考察口服Eperisone对肺纤维化的影响。BLM给药20天后制备肺组织切片，采用Masson三色染色法检测胶原沉积。结果显示肺组织胶原沉积呈现BLM剂量依赖性增加，而口服Eperisone则能剂量依赖性抑制这种BLM诱导的胶原沉积（图3A，B）。
随后我们对肺组织中胶原特异性氨基酸——羟脯氨酸进行定量分析。如图3C所示，BLM处理显著增加肺组织羟脯氨酸含量，而Eperisone处理可抑制这一增加。考虑到Eperisone治疗肺纤维化的临床应用价值，除组织学和生化指标外，改善呼吸功能同样至关重要。我们前期研究已证实BLM诱导的肺纤维化会导致肺弹性增加和用力肺活量(FVC)下降。因此本研究采用计算机控制呼吸机和负压储气装置检测小鼠呼吸功能。如图3D所示，BLM处理使总弹性（包括支气管、细支气管和肺泡的整个肺部弹性）和组织弹性（肺泡弹性）显著增加，并降低FVC；而Eperisone能显著改善BLM引起的呼吸功能恶化。这些结果表明Eperisone对BLM诱导的肺纤维化具有改善作用。

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目的：Eperisone是一种口服肌肉松弛剂，用于治疗引起肌肉痉挛和疼痛的肌肉骨骼疾病。为了更有效地控制疼痛，依匹立松通常与非甾体抗炎药（NSAIDs）一起服用。因此，与非甾体抗炎药相比，乙哌立松可能被忽视为过敏反应的原因。本研究旨在分析韩国报告的药物不良反应（ADR），并为乙哌立松引起的过敏反应提出适当的诊断方法。 方法：我们回顾了2010年至2015年韩国报告的与Eperisone相关的电子药物警戒数据（韩国药品安全研究所韩国不良事件报告系统[KIDS-KAERS]）。选择具有因果关系的ADR。分析了临床表现、严重程度、结果和再暴露信息。为了进一步调查，还审查了单个中心报告的7年ADR数据。该中心进行了口服激发试验（OPT）、皮肤点刺试验（SPT）和嗜碱性粒细胞活化试验（BAT）。 结果：在研究期间，207名患者对依哌立松有不良反应。最常见的不良反应是皮肤过敏反应（30.4%），如荨麻疹、瘙痒或血管性水肿。第五种常见的不良反应是过敏反应。有35名患者发生过敏反应，占依哌立松相关不良反应的16.9%。在单中心研究中，有11名患者发生了依哌立松引起的过敏反应。所有患者均接受了OPT，所有诱发患者均显示阳性反应。11名过敏反应患者中有4名也接受了SPT和BAT检查，结果均为阴性。 结论：根据KIDS-KAERS数据库计算的Eperisone诱导的过敏反应发生率为0.001%。依哌立松可引起超敏反应，包括过敏反应，可能是通过诱导非免疫球蛋白介导的立即超敏反应。

P2X Panel 筛选方案：将稳定表达P2X受体的细胞（P2X1受体为132N1星形细胞瘤细胞，其他P2X受体为HEK293细胞）以每孔50000个细胞的密度接种在黑色透明底96孔板中，并在37°C下孵育过夜。第二天，从细胞板中取出培养基，加入25µL的测定缓冲液（1.11 mM CaCl2、0.43 mM MgCl.6H2O、0.36 mM MgSO4.7H2O、4.98 mM KCl、0.39 mM KH2PO4、122 mM NaCl、0.3 mM Na2HPO4、4.86 mM D-葡萄糖、17.7 mM N-（2-羟乙基）哌嗪-N′-2-乙磺酸（HEPES），pH 7.4）。将钙染料溶液（10µL）加入孔中，在37°C下孵育1小时。加入试验化合物（5µL），在室温下孵育10分钟。然后将平板置于FLIPR中，每1.52秒监测一次荧光。20秒后，加入10µL约EC80浓度的激动剂，在488 nm/510-570 nm的ex/em下监测荧光5分钟。使用GraphPad Prism软件测定测试化合物的IC50值。YO-PRO-1摄取测定方案：将THP-1细胞以每皿10000000个细胞的密度接种到100mm培养皿上，用500 nmol/L佛波醇12-肉豆蔻酸13-乙酸酯处理3小时。收集细胞，用磷酸缓冲盐水（PBS）离心洗涤，并将细胞重新悬浮在培养基（10%胎牛血清（FBS）/RPMI1640）中。将细胞以80000个细胞/0.2 mL/孔的密度接种在黑壁96孔板中，并在37°C下孵育过夜。然后，在孔中加入脂多糖（LPS）（1µg/mL），并将细胞处理6小时（预处理）。用测试化合物处理细胞，将Yo-PRO-1（2µmol/L）加入孔中，在37°C下孵育15分钟。最后，在孔中加入BzATP（300微摩尔/升，P2X7受体激动剂），在ex/em:485nm/535nm下每1分钟监测一次荧光，持续60分钟。测量了10分钟的最大荧光斜率[5]。

小鼠博来霉素 (BLM)、依匹利松及其他试剂治疗 [1]
小鼠用异氟烷麻醉，通过单通道移液器 (P200) 经气管内给予溶于无菌生理盐水的博来霉素 (1 mg/kg，单次)。博来霉素给药 10 天后，从第 10 天至第 18 天，连续 9 天经口给予依匹利松 (15 或 50 mg/kg)、托哌酮 (15 mg/kg)、吡非尼酮 (200 mg/kg) 和尼达尼布 (30 mg/kg)。第 20 天进行各项分析。
在不良反应研究中，博来霉素给药 10 天后，单次口服给予依匹利松 250 mg/kg，该剂量是有效剂量的五倍。给予依匹利松24小时后，对小鼠的粪便情况进行目测检查。此外，还采集了小鼠的血浆样本以及胃和结肠组织。

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小鼠在第0天仅接受一次博来霉素（BLM，1 mg/kg）或载体处理。然后在第10天，小鼠口服一次250 mg/kg的依匹利松（Epe）。24小时后，采集小鼠的全血。血液样本的分析由TRANS GENIC INC.完成。数值代表平均值±标准误。[1]

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小鼠在第0天仅接受一次博来霉素（BLM，1 mg/kg）或载体处理。然后在第10天，小鼠口服一次250 mg/kg的依匹利松（Epe）。24小时后，对小鼠的粪便情况（腹泻或血便）进行目测检查。粪便状况分析由一位对研究方案不知情的调查员进行。胃黏膜损伤和结肠黏膜损伤的分析基于图5所示的伊红染色图像。[1] 小鼠在第0天仅接受一次博来霉素（BLM，1 mg/kg）或载体处理。随后，在第10天，小鼠口服一次依匹利松（Epe，250 mg/kg）。24小时后，收集小鼠的胃和结肠。制备胃（A）和结肠（B）组织切片，并进行组织病理学检查（伊红染色；比例尺 = 200 µm）。[1]

123698trattLD50toralt1002 mg/kgt感觉器官和特殊感觉：流泪：眼睛；自主神经系统：平滑肌松弛剂（机制未明确，解痉）；行为：惊厥或对癫痫阈值的影响tYakuri to Chiryo. Pharmacology and Therapeutics., 19(1743), 1991
123698trattLD50tsubcutaneoust490 mg/kgt行为：兴奋；行为：共济失调；肺、胸腔或呼吸：呼吸抑制tOyo Yakuri.药理计量学，21(939)，1981
123698trattLD50tintravenoust51 mg/kgt行为：兴奋；行为：共济失调；肺、胸腔或呼吸：呼吸抑制tOyo Yakuri.药理计量学，21(939)，1981
123698trattLD50tintramusculart400 mg/kgt行为：兴奋；行为：共济失调；肺、胸腔或呼吸：呼吸抑制tOyo Yakuri.药理计量学，21(939)，1981
123698tmousetLD50toralt324 mg/kgtt药学杂志，107(705)，1987 [PMID:3437397]

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依匹利松给药安全性分析[1]
在临床实践中，现有的特发性肺纤维化（IPF）治疗药物，如吡非尼酮和尼达尼布，已被报道会引起不良反应，例如血浆中肝损伤标志物升高和胃肠道疾病。因此，我们对血浆中胰腺、肝脏和肾脏损伤标志物进行了全面分析。依匹利松的剂量是博来霉素依赖性肺纤维化有效剂量的五倍。如表1所示，单独给予博来霉素（BLM）或博来霉素联合依匹利松（250 mg/kg，第10天单次给药）均未显著改变12种胰腺、肝脏和肾脏损伤的血浆标志物。此外，连续9天（第10天至第18天）给予依匹利松（50 mg/kg）也未引起4种肝脏和肾脏损伤血浆标志物的显著变化（补充表S1）。另外，两组小鼠均未出现腹泻或血便（表2）。此外，我们还采用苏木精-伊红染色法检测了胃和结肠黏膜损伤情况。如图5和表2所示，与载体对照组小鼠相比，博来霉素（BLM）组或BLM联合依匹利松（250 mg/kg）组小鼠的胃黏膜和结肠黏膜状况未发生改变，且未观察到胃黏膜和结肠黏膜损伤。这些结果表明，依匹利松可能在不引起不良反应的情况下抑制肺纤维化。

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盐酸依匹利松（4'-乙基-2-甲基-3-哌啶基苯丙酮盐酸盐）是一种抗痉挛药物，用于治疗以肌肉僵硬和疼痛为特征的疾病。本研究旨在探讨依匹利松治疗急性腰痛和脊髓肌肉痉挛患者的疗效。本研究采用随机、双盲（双模拟）设计，纳入160例腰痛患者，这些患者均无既往脊柱疾病史。患者被随机分配接受口服依匹利松100 mg，每日三次（tid）或硫代秋水仙碱8 mg，每日两次（bid）治疗，疗程连续12天。镇痛效果通过视觉模拟评分法（VAS）评估自发性疼痛，并通过四级疼痛评分法评估活动/按压疼痛；肌肉松弛效果则通过手触地距离和拉塞格氏试验进行评估。所有测量均在入组当天以及治疗第3、7和12天进行。两种药物的镇痛和肌肉松弛效果相当。两种治疗均显著降低了自发性疼痛和活动/按压疼痛。此外，依匹利松和硫代秋水仙苷治疗的患者均表现出临床上明显的肌肉松弛，表现为“手触地”距离逐渐缩短和关节活动度（拉塞格试验）增加。依匹利松组仅有5%的患者出现轻微的胃肠道副作用，而硫代秋水仙苷组的副作用发生率为21.25%。此外，硫代秋水仙苷组患者还出现了腹泻，部分病例腹泻程度为中度。总之，依匹利松是治疗腰痛的一种有效且更安全的替代肌肉松弛剂。[2]依匹利松是一种镇痛性中枢肌肉松弛剂，已用于治疗腰痛（LBP）。本系统评价旨在评估依匹利松治疗腰痛患者的疗效和安全性。本系统评价遵循Cochrane背部和颈部（CBN）组和系统评价与Meta分析的首选报告条目（PRISMA）指南。偏倚风险评估采用CBN组和Moga工具。共纳入7项研究（5项随机对照试验[RCT]和2项非对照研究），涉及801名受试者。依匹利松干预可能对急性腰痛患者有效，且不良反应较少（相对风险，0.25；95%置信区间，0.15-0.41；p<0.0001）。依匹利松还能改善椎旁血流，并且在慢性腰痛患者中疗效与替扎尼定相似。本评价纳入的研究样本量较小，随访时间较短，不足以支持依匹利松用于腰痛的治疗。然而，我们建议开展设计严谨、高质量、样本量更大、随访时间更长的RCT，以证实依匹利松在治疗急性或慢性腰痛中的临床获益。[3]

[1]. Therapeutic effects of eperisone on pulmonary fibrosis via preferential suppression of fibroblast activity. Cell Death Discov. 2022 Feb 8;8(1):52.
[2]. Efficacy and safety of eperisone in patients with low back pain: a double blind randomized study. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2008 Jul-Aug;12(4):229-35.
[3]. Clinical efficacy and safety of eperisone for low back pain: A systematic literature review. Pharmacol Rep. 2016 Oct;68(5):903-12.
[4]. Eperisone-Induced Anaphylaxis: Pharmacovigilance Data and Results of Allergy Testing. Allergy Asthma Immunol Res. 2019;11(2):231-240.
[5]. Eperisone Hydrochloride, a Muscle Relaxant, Is a Potent P2X7 Receptor Antagonist. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2024;72(3):345-348.

1-(4-乙基苯基)-2-甲基-3-(哌啶-1-基)丙-1-酮是一种芳香酮，它是N-丙基哌啶衍生物，其中丙基2位上的氢被对乙基苯甲酰基取代。它属于哌啶类化合物，也是一种芳香酮。
依匹利松是一种解痉药，可放松骨骼肌和血管平滑肌，并表现出多种作用，例如减轻肌强直、改善血液循环和抑制疼痛反射。该药物未获美国批准使用，但在印度、韩国和孟加拉国等其他国家/地区有售。
另见：柔红霉素（注释已移至）。

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尽管特发性肺纤维化 (IPF) 的确切发病机制尚不清楚，但肺泡上皮细胞损伤触发的成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化以及胶原蛋白等细胞外基质成分的产生是 IPF 发展的重要机制。在 IPF 患者的肺部，成纤维细胞的凋亡发生率低于肺泡上皮细胞，而这一过程参与了 IPF 的发病机制。我们使用包含已批准药物的药物库筛选出能够优先降低 LL29 细胞（来自 IPF 患者的肺成纤维细胞）而非 A549 细胞（人肺泡上皮细胞系）细胞活力的药物。经过筛选，我们选择了依匹利松，一种临床常用的中枢性肌肉松弛剂。依匹利松对A549细胞毒性较小，并能优先降低LL29细胞的存活率，而吡非尼酮和尼达尼布则没有这种作用。依匹利松还能显著抑制LL29细胞向肌成纤维细胞的转化生长因子-β1依赖性转分化。在ICR小鼠体内研究中，依匹利松抑制了博来霉素（BLM）诱导的肺纤维化、呼吸功能障碍和成纤维细胞活化。相比之下，在相同的实验条件下，吡非尼酮和尼达尼布抑制BLM诱导的肺纤维化的效果不如依匹利松。最后，我们发现依匹利松在BLM诱导的肺纤维化模型中不会引起肝脏和胃肠道的不良反应。鉴于这些结果，我们认为依匹利松可能比现有疗法更安全，对特发性肺纤维化（IPF）患者也更具治疗益处。[1]

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尽管吡非尼酮和尼达尼布目前在临床上用于治疗IPF，但在某些情况下，这些药物疗效不佳，并且有报道称其会引起肝损伤标志物升高、腹泻和消化不良等不良反应。因此，在本研究中，我们采用了一种“药物重定位策略”，旨在寻找更安全有效的IPF治疗药物。图1和图2所示的体外研究表明，依匹利松（而非吡非尼酮或尼达尼布）能够优先减少成纤维细胞的存活细胞。此外，图3和补充图S1所示的体内研究表明，依匹利松（而非吡非尼酮或尼达尼布）能够抑制博来霉素（BLM）诱导的肺纤维化的加重。此外，依匹利松未引起肝毒性标志物升高或胃肠道疾病等不良反应。因此，我们认为依匹利松可能比吡非尼酮或尼达尼布更安全有效，是治疗特发性肺纤维化（IPF）的更佳选择。
在筛选选择性诱导成纤维细胞死亡的药物后，我们选择了依匹利松，并在由成纤维细胞活化引起的IPF动物模型中证实了其疗效。如上所述，此前从未有报道表明依匹利松能够优先诱导成纤维细胞死亡或有效治疗纤维化模型。然而，纤维化也会发生在肺以外的其他器官，例如肝脏、心脏和肾脏。例如，在肝脏中，肝星状细胞在TGF-β1等刺激下被激活，并转分化为肌成纤维细胞，后者促进胶原蛋白等细胞外基质成分的生成，从而在非酒精性脂肪性肝炎等疾病中诱发肝纤维化。在肾脏中，驻留成纤维细胞、周细胞、骨髓来源细胞和内皮细胞会转分化为肌成纤维细胞，并诱导肾脏纤维化。因此，由成纤维细胞转分化而来的活化肌成纤维细胞在肺部以外的其他器官的纤维化中也发挥作用。因此，依匹利松能够优先抑制成纤维细胞的活性，可能不仅对肺纤维化模型有效，而且对其他器官的纤维化模型也有效；因此，本研究结果对未来的研究具有广阔的应用前景。[1]

C₁₇H₂₅NO

259.39

259.194

C, 78.72; H, 9.71; N, 5.40; O, 6.17

64840-90-0

Eperisone hydrochloride;56839-43-1

3236

Typically exists as solid at room temperature

0.994 g/cm3

386.8ºC at 760 mmHg

170-172ºC

137.4ºC

3.491

20.31

0

2

5

19

275

0

CCC1=CC=C(C=C1)C(=O)C(C)CN2CCCCC2

SQUNAWUMZGQQJD-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C17H25NO/c1-3-15-7-9-16(10-8-15)17(19)14(2)13-18-11-5-4-6-12-18/h7-10,14H,3-6,11-13H2,1-2H3

1-(4-ethylphenyl)-2-methyl-3-piperidin-1-ylpropan-1-one

eperisone; 64840-90-0; Eperisone [INN]; Eperisona; (+-)-Eperisone; Eperisonum; Eperisonum [INN-Latin]; Eperisona [INN-Spanish];

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。